Итоговый контроль 7. Обмен и функции липидов. Основные вопросы темы
 Скачать 2.25 Mb.
|
|
Итоговый контроль №7. Обмен и функции липидов. Основные вопросы темы. 1.Понятие о липидах. 2.Классификация по физиологическому значению (резервный, структурный, бурый жир). 3.Классификация по химическому строению: а) высшие жирные кислоты, классификация, химическое строение, биологическая роль; б) триацилглицеролы (ТАГ), химическое строение, роль; в) фосфолипиды, строение отдельных представителей, роль; г) холестерол, строение, биологическая роль; д) сфинголипиды, строение отдельных представителей, роль. 4.Переваривание, всасывание липидов, роль желчных кислот. 5. Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов. 6. Ресинтез жиров в энтероцитах. 7. Транспортные формы липидов, строение. Функции хиломикронов и ЛПОНП. 8. Мобилизация триацилглицеролов (липолиз). Регуляция. 9. β- окисление высших жирных кислот. Энергетический баланс окисления пальмитиновой кислоты. 10. Синтез высших жирных кислот (липогенез). Особенности. Регуляция. 11. Синтез нейтральных жиров. 12. Ожирение. Первичное и вторичное. Причины. 13. Распад фосфолипидов. Пути превращения арахидоновой кислоты. Роль эйкозаноидов в норме и в патогенезе атеросклероза, бронхиальной астмы. Жировое перерождение печени. Причины. 14.Синтез холестерола. Регуляция метаболизма холестерола. 15.Пути превращения и выведение холестерола. 16.Роль ЛПНП и ЛПВП в обмене холестерола. 17.Гиперхолистеролемия: атеросклероз, желчекаменная болезнь. Дислипопротеинемии. 18.Кетоновые тела. Синтез. Биологическая роль. Кетонемия, кетонурия, причины. 19.Сфинголипидозы. Болезни: Нимана-Пика, Гоше, Тея-Сакса. Причины, проявления. 1.Понятие о липидах. Липиды – вещ-ва, обладающие общим св-вом – гидрофобностью, но существенно отличающиеся по структуре и фун-ям. Это входящие в состав живых организмов жироподобные вещ-ва, плохорастворимые в воде и хорошо растворимые в неполяр. орган. растворителях. У человека весом 70 кг содержится примерно 10-12 кг жира. В жир. ткани жиры сост. 75% сухого веса. В нерв. ткани – 50%. В печени – 10-13%. Группы липидов отличаются по степени гидрофобности. Фосфолипиды и гликолипиды явл. полярными липидами. Холестерин – промежут. положение. Абсолютно гидрофобными явл. триглицериды и эфиры холестерина. С пищей ежедневно в организм должно поступать от 80 до 150г липидов. Калорийность жира 9 ккал/моль по сравнению с 4,7 ккал/моль у углеводов. Фун-и: 1) Структурная (в состав мембран входят фосфолипиды, гликолипиды и холестерин). 2) Энергетическая (1 г жира = 9 ккал или 37,7 кДж энергии). 3) Защитная (от механ. повреждений). 4) Участие в теплорегуляции. 5) Образование Н2О (верблюды могут в пустыне обходиться без воды, благодаря жиру в горбах). 6) Растворители для жирорастворимых витаминов (желчные кислоты). 7) Фосфолипиды осуществляют транспорт через мембрану. 8) Гликолипиды участвуют в иммунологических реакциях, в реакцих узнавания гормонов. 9) Ганглиозиды - связаны с явлениями долгосрочной памяти. 10) Сфингомиелины - в передаче нервного импульса. 2.Классификация по физиологическому значению (резервный, структурный, бурый жир). 1) Структурные жиры (протоплазматические) (2-3 кг): ФС, холестерол, сфинголипиды и др. Служит базой для построения клеточных мембран и миелиновых оболочек нервных волокон, которые служат для них изоляционным покрытием. Также явл. основой гормонов стероидной природы. Даже при полном истощении организм не сожжет ни грамма структурного жира. Такой жир образует прочные соединения с белками - липопротеиды. Большие и рыхлые – липопротеиды низкой плотности (их высокий уровень способствует быстрому развитию атеросклероза и набору веса), и маленькие и плотные – липопротеиды высокой плотности (чем их больше, тем риск развития инфаркта и инсульта ниже). 2) Резервный (8-9 кг) - откладывается в виде ТАГ в подкожнома жировом слое, брыжейке, сальнике, капсуле почек. Жировая ткань выполняет фун-ю депо, т.е. поглощает липиды из крови и высвобождает их при необходимости (при увел. энергозатрат). Норма потребления жиров в день: 15-20 г сливочного масла или 1-2 ст.л. раст. масла. У женщин жировой резерв на 7% больше, чем у мужчин. 3) Бурый жир – имеет значение в терморугляции у грудных детей. белок термогинин явл. разобщителем (разобщает окислительное фосфорилирование и дыхание). Бурый жир содержит много митохондрий. Локализация: шея, почки, вдоль верхней части спины, на плечах. 3.Классификация по химическому строению: 1) ВЖК – это соединения с длинной цепью углеродных атомов имеют на одном конце СООН. В организме находится более 70 ж.к. Наиболее часто встречаются ж.к. с 16, 18, 20 углеродными атомами. Жирные кислоты могут быть предельные – 25% в организме и непредельные (ненасыщенные) 75%. Атомы углерода нумеруются, начиная с карбоксильной группы, (ω)СН3…….(3)СН2 – (2)СН2 – (1)СООН, а углерод концевой метильной группы – ω (омега) углерод. Для указания = связей, их положения, было принято такое обозначение: ∆ 9 это значит, что двойная связь находится между 9 и 10 атомами углерода, ω – 3 это значит, что двойная связь между 3 и 4 атомами углерода, если их отсчитывать с ω(омега) конца. ω – 3, ω – 6, ω – 9 жирные кислоты семейства животного происхождения. Роль ВЖК: 1) Энергет. Благодаря окислению ВЖК ткани организма получают более половины всей энергии, только эритроциты и нервные ткани не исп. их в этом качестве. 2) Структурная. ВЖК входят в состав Фл, ТАГ, СФ и ЭХС (эфиры холестерола). 3) Эйкозановые ВЖК явл. субстратом для синтеза эйкозаноидов – БАВ. 4) ПНЖК увел. растворимость ХС, активируя превращение ХС в жёлчные к-ты и копростанол. 5) Обеспечивают норм. состояние кров. сосудов (способствуют образованию большого кол-ва простациклинов). 6) Стимулирует иммунитет (увел. устойчиость к инфекц. заболеваниям, рентген. облучению).
2) ТАГ – наиболее распространённые липиды в организме человека. В среднем их доля сост. 16-23% от массы тела взрослого.
3) ФОСФОЛИПИДЫ – явл. производными фосфатидной к-ты + основание.
4) ХОЛЕСТЕРОЛ - стероид, характерный только для живых организмов. 50% синтезируется в печени, 15-20% в тонком кишечнике, остальной – в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки синтезируется 1г холестерола. С пищей поступает 300-500мг. N в крови = 3,9-5,2 ммоль/л. У новорожденных ХС – 1,3-2,6 ммоль/л. В 12-14 лет – достигает нормы. Биологическая роль. 1) Входит в состав клеточных мембран, влияя на их свойства. 2) Субстрат для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамин Д3. 3) Поддерживает тургор кожи.
5) СФИНГОЛИПИДЫ - производные многоат. спирта сфингозина..
4.Переваривание, всасывание липидов, роль желчных кислот. С пищей в организм поступает от 80 от 150 г липидов. У взрослого человека процесс переваривание и всасывания происходит в 12перстной кишке (рН=8). У грудных детей основной пищей служит молоко, содержащее жиры в эмульгированном виде и переваривание липидов происходит в рН=5-5,5. 1) Рот. полость и желудок. Переваривание не происходит вследствие: -рН слюны=7,1-7,2; рН жел. сока= 1,5-2,5; - жир в данных отделах ЖКТ не подвергается эмульгированию. Хотя в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием липазы языка (относительно устойчив при кислых зн-ях рН), действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в желудке. 2) Тонкая кишка. Сначала происходит эмульгирование (смешивание жира с водой) под действием солей жёлчных к-т. жёлчные к-ты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь (содержимое - жёлчь). После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается, и жёлчь изливается в 12перстную кишку. жёлчные к-ты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностно натяжение, образуются крупные капли, затем мелкие капли жира. Жёлчные к-ты – конъюгированные с таурохолевой, гликохолевой и др. кислотами. Роль: 1) усиливают перистальтику кишечника; 2) эмульгируют жиры; 3) участвуют в образовании мицелл, способных всасываться. Гормоны, активирующие переваривание жиров: клетки слиз. оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь гормон холецистокинин (пакреозимин), который действует на жёлчный пузырь, стимулируя сокращение, и на эндокринные клетки ПЖЖ, стимулируя секрецию пищевар. ферментов, в том числе панкреат. липазы. др. клетки слиз. оболочк тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин, стимулирующий секрецию бикарбоната (HCO3-) в сок поджел. железы. Переваривание жиров - гидролиз жиров панкреатической липазой. Оптимальное значение рН для панкр. липазы рН=8 достигается путём нейтрализации кислого содержимого, поступающего из желудка, бикарбонатом, выделяющимся в составе сока поджелудочной железы: Н+ + НСО3- → н2со3 → Н2О + СО2 ↑. Выделяющийся СО2 способствует дополнительному перемешиванию содержимого тонкой кишки. Панкреатическая липаза выделяется в полость тонкой кишки из поджелудочной железы вместе с белком колипазой. Колипаза попадает в полость кишечника в неактивном виде и частичным протеолизом под действием трипсина превращается в активную форму. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью мицеллы эмульгированного жира. Другая часть молекулы способствует формированию такой конформации панкреатической липазы, при которой активный центр фермента максимально приближен к своим субстратам - молекулам жиров, поэтому скорость реакции гидролиза жира резко возрастает. В кишечнике ТАГ-липаза расщепляет ТАГ до 2 МАГ и ВЖК, холестеролэстераза – ЭСХ до ХС и ВЖК; фосфолипаза – ВЛ до глицерина, ВЖК, Н3РО4 и азотсеодр. соединения. Всасывание. Образовавшиеся 2 МАГ, ВЖК и ХС формируют гидрофобное ядро мицелл. В ядро также входе жирораст. витамины. Снаружи ядра находятся молекулы жёлчных к-т (гидрофильная часть). Образовавшиеся мицеллы помогают всасываться липидам. К  ишечно-печёночная циркуляция. Мицеллы диффундируют внутрь клеток подвздошной кишки. Липидные компоненты остаются в просвете кишечника. Жёлчные к-ты попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять в 12-перстную кишку. Этот путь жёлчных к-т наз. кишечно-печёночной циркуляцией. Каждая молекула жёлчных к-т за сутки проходит 5-8 циклов, и около 5% жёлчных к-т выделяется с фекалиями. новые жёлчные к-ты синтезируются из ХС.5. Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов. В результате нарушения переваривания и всасывания жиров возникает стеаторея (жидкий стул). В норме содержание жиров в фекалиях сост. не более 5%. При стеаторее нарушается всасывания жирорастворимых витаминов А, Д, Е,К (авитаминозы) и ПНЖК. Причины возникновения стеатореи: 1) Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза жёлчных к-т и ФЛ при болезнях печени, авитаминозах. 2) Снижение желчевыделения (цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии. 3) При недостатке панкреат. липазы (острый и хронический панкреатит, острый некроз). 4) Недостаточность синтеза пищевар. ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности. Симптомы: жидкий частый стул с жирным блеском; головокружение; вздутие и урчание в кишечнике, возникающие вверху живота; истощение; боли, возникающие на концах трубчатых костей. Диагностика: с калом за сутки выделяется 7 г жира. Лечение: медикаментозно (маалокс, гастал, панкреатин), АДКТ; ферменты, способствующие более полноценному перевариванию пищи; диета. Профилактика: дробное питание (6 р/д), отказ от сигарет и алгоколя, не принимать жареную пищу с большим кол-вом специй, сбалансированное питание. 6. Ресинтез жиров в энтероцитах. Ресинтез жиров – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих экзогенных жиров, инрогда могут использоваться и эндогенные ВЖК. Основная задача – адаптировать состав жиров пищи к составу жиров организма и связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные ВЖК со спиртом – глицеролом или ХС. После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-МАГ в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием ТАГ . Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому 1ая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирных кислот: |
