Вал. Презентация инфаркт миокарда
 Скачать 1.34 Mb.
|
Инфаркт миокарда. Виды, причины, механизм развития. Клинико-патофизиологическая характеристика осложнений и периода реабилитации инфаркта миокардаПрезентация ИНФАРКТ МИОКАРДАИМ представляет острое заболевание, обусловленное развитием ишемического некроза участка мышцы сердца; проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушениями основных функций сердца; как правило, с формированием клинических симптомов острой сосудистой и сердечной недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больных. определение Триада патологических изменений, способных привести к ИМ:Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение АД, частоты и силы сердечных сокращений, увеличение венечного кровотока) Тромбоз, образовавшийся на месте разорвавшейся либо интактной атеросклеротической бляшки вследствие резкого повышения свертываемости крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагуляционной системы и/или торможения фибринолиза. Вазоконстрикция: локальная (области венечной артерии, где расположена бляшка) или генерализованая (всей коронарной артерии). ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:Наличие в анамнезе недостаточности кровообращения, гипертонической болезни, сахарного диабета; Врожденные аномалии венечных артерий; Сильное психоэмоциональное перенапряжение; Эмоциональный или физический стресс либо их сочетание; Инфекции; Резкие изменения погоды. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДАИнфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов вследствие продолжительной ишемии. Более чем в 90% случаев острого ИМ коронарная артерия перекрывается остро развившимся тромбом, как правило, этому предшествует разрыв атеросклеротической бляшки активация тромбоцитов и запуск системы коагуляции. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Гистохимические исследования свидетельствуют, что запасы гликогена в кардиомиоцитах исчезают через 3—4 ч. после наступления тяжелой ишемии. В течение первых двух часов изменения клеточных структур нарастают и становятся необратимыми. В миокарде развивается асептический ишемический некроз. ИНФАРКТ МИОКАРДАИшемические изменения, а затем и инфаркт развиваются в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда (так как в этой зоне потребность миокарда в кислороде наивысшая, а кровоснабжение наиболее ограничено) и распространяются кнаружи, в конце- концов становясь трансмуральными. Некроз проявляется лишь через 6—8 ч. после начала болей . Удаление некротических масс начинается с 4-го дня, а к 4—6-й недели заболевания некротические массы практически полностью. На 6-й неделе болезни образуется плотный рубец. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДЕПоражение магистральной коронарной артерии с ее окклюзией сопровождается, как правило, трансмуральным некрозом. Для нетрансмуральных инфарктов более характерно поражение нескольких артерий, не достигающее полной окклюзии и сопровождающееся “гнездным” некрозом миокардиоцитов. Изолированное поражение правого желудочка встречается лишь у 3—5% больных и даже реже, преимущественно у пациентов с хроническим легочным сердцем. Некротическое поражение предсердий отмечено у 7—17% погибших от инфаркта миокарда, чаще наблюдается поражение правого предсердия. Изолированный инфаркт миокарда предсердий относится к казуистике. Окклюзия передней межжелудочковой коронарной артерии ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Поражение левой огибающей артерии Нарушение кровообращения в правой коронарной артерии инфаркт миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка; в некроз могут также вовлекаться межжелудочковая перегородка, боковая стенка и сосочковые мышцы инфаркт миокарда нижнезадней или боковой стенки левого желудочка. инфаркт задненижних отделов миокарда левого желудочка, заднего отдела межжелудочковой перегородки, заднемедиальной сосочковой мышцы и миокарда правого желудочка. ПРОДРОМАЛЬНЫЙ СИНДРОМВпервые возникшая стенокардия, с быстрым течением - самый частый вариант; сюда же могут быть отнесены случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва; Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей; нет полного снятия болей при приеме нитроглицерина; Приступы острой коронарной недостаточности; Стенокардия Принцметалла. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в следующих вариантах: ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИМ (болевой вариант)Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus), справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки; в эпигастральной области (status abdominalis). Иррадиация боли: чаще всего боль иррадиирует в левые плечо и руку, в межлопаточное пространство, шею, правое плечо и руку, нижнюю челюсть, область живота. Характер боли: давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая. Длительность боли: продолжается от нескольких десятков минут, часов до 1–2 суток. Периодичность боли: как правило, постоянна, чрезвычайно интенсивна, уменьшается лишь под воздействием наркотических аналгетиков. Возможна умеренная брадикардия (немногим менее 60 в 1 мин.), обычно сменяющаяся умеренной (до 100 в 1 мин.) тахикардией. Экстрасистолы в первые часы и сутки инфаркта миокарда регистрируются у 90–95% больных. время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИМАД может несколько повыситься в первые часы заболевания, а затем остается обычным или снижается. Размеры сердца при неосложненном инфаркте миокарда определяются предшествующими заболеваниями. При неосложненном инфаркте миокарда отсутствуют патологические физикальные симптомы со стороны сердца, за исключением возможного приглушения тонов (в особенности I тона у верхушки). У 25–30% больных в остром периоде инфаркта миокарда выслушивается пресистолический или протодиастолический ритм галопа. Появление систолического шума у больных ИМ может быть связано с развитием острой митральной недостаточности (на фоне дисфункции или разрыва сосочковых мышц). ОСТРЫЙ ПЕРИОДВ первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются при мониторном наблюдении практически у всех больных. наступает по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток - до окончательного отграничения очага некроза. РЕЗОРБЦИОННО - НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМВ конце первых - начале вторых суток заболевания у пациентов развивается резорбционно-некротический синдром: повышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне редко и, как правило, свидетельствует о каком либо осложнении Лихорадка держится в течение 3-5 суток.ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОДКардиалгии прекращаются. Частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко восстанавливается, нарушенная в острейшем периоде ИМ проводимость. Одышка, а также признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. АД у большинства больных постепенно повышается. Исчезают проявления резорбционного синдрома. интервал времени от формирования очага некроза до замещения его рыхлой соединительной тканью ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОДВ этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Толерантность к физической нагрузке и двигательная активность постепенно возрастают. Число сердечных сокращений приближается к норме. Нарушения ритма сохраняются, однако их количество и число опасных для жизни аритмий значительно уменьшается. Измененные показатели крови нормализуются. В этот период возможно развитие тяжелых невротических реакций, истерий и фобий. завершает течение ИМ происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигает максимума на 2— 4-й день и постепенно снижается до нормы в течение недели Клинический анализ крови Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ при инфаркте миокарда начинает увеличиваться лишь на 2—3-й день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3—4 недель Значение СОЭ не коррелирует не с величиной ИМ, не с прогнозом при этом заболевании Для ИМ характерен “симптом перекреста” кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ Наряду с СОЭ, альфа2-глобулинемией и фибриногенемией при ИМ появляются многие неспецифические показатели некроза и воспалительного процесса: возрастает уровень гамма-глобулинов, снижается содержание альбуминов, отмечается положительная проба на С-реактивный белок. Все эти показатели повторяют в основном динамику СОЭ Неспецифические показатели некроза и воспаления
Таблица 2. Динамика лабораторных маркеров инфаркта миокарда ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА1. Профилактика осложнений 2. Ограничение зоны инфаркта Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболеванияОсновные цели лечения: Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. Период реабилитации Устранение болиУстранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда Проводиться внтуривенное введение наркотических аналгетиков: морфин – 1-2 мл 1% раствора, сочетанное синтетического наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0.005% и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0.25%, может быть применена закисно-кислородная аналгезия Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно- сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение. Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств. Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Виды реабилитации: Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев ЛитератураФедюкович, Н.И. Внутренние болезни [Электронный ресурс] 2018г. Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] 2018г. Латфуллин, И.А. Ишемическая болезнь сердца: основные факторы риска, лечение [Электронный ресурс] 2017г. Маколкин, В.И. Внутренние болезни [Электронный ресурс] 2018г. |