Навигация по странице:Подготовили: Бедарев В.Г. Жаров В.С. Студент 2 курса 1 гр. «б» ПФ Научный руководитель: д.м.н., профессорВ России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии .HGV регистрируется среди горожан (1,5%), реже среди сельского населения (0,1%)Этиология HGV - относят к флавовирусам – Flaviviridae, к которому относится и вирус гепатита С (HCV)Классификация HGV Структура генома GBV-C Эпидемиология Источник инфекции - больные острой и хронической формой гепатита G, носители вируса.Вирус можно обнаружить в сыворотке крови, плазме, мононуклеарах периферической крови, слюне, в препаратах крови (факторе VIII и IX, анти-D иммуноглобулине и иммунноглобулине).Протекает в клинически выраженной и бессимптомной формеХронический гепатит G Диагностика Диагностические процедуры, необходимые для верификации нозологии HGV, включают в себя: Оценку объективного статусаЛабораторные исследования крови и мочи Выявление инфекционных агентов Инструментальную диагностику Биопсию Диагностика HGVПЦРВ качестве этиотропной терапии лучшие результаты показали препараты α-интерферона (α-IFN) .Лечение HGV Заключение HGV не оказывает воздействие на течение хронического гепатита С4. У ВИЧ-инфицированных, у которых присутствует HGV, симптоматика СПИДа менее выражена и среди них меньшая смертность
|
Ростовский государственный медицинский университет
2021
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования.
"Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Кафедра микробиологии и вирусологии №1
Гепатит G
Подготовили:
Бедарев В.Г.
Жаров В.С.
Студент 2 курса 1 гр. «б» ПФ
Научный руководитель:
д.м.н., профессор
Набока Ю.Л.
Актуальность
Вирусный гепатит G (HGV/GBV-C) – РНК-содержащий, лимфотропный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, к которому относится и вирус гепатита С (HCV).
- В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии.
- Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.
- HGV распространен повсеместно и неравномерно на территориях
- HGV регистрируется среди горожан (1,5%), реже среди сельского населения (0,1%)
История
В 1966 г. 34-летний хирург Г. Баркер (Великобритания) заболел острым гепатитом средней ферментативной активности и трехнедельным желтушным периодом.
Кровь пациента, взятая на 3-й день желтухи, была использована для внутривенной инокуляции нечеловеческих приматов (мартышек с голым лицом, семейство Callithricidae).
Гепатит был зарегистрирован у всех животных при четырех переходах от обезьяны к обезьяне. Полученные данные свидетельствуют о том, что причиной этого гепатита был еще не идентифицированный вирусный агент, получивший название GBV.
Этиология
HGV - относят к флавовирусам – Flaviviridae, к которому
относится и вирус гепатита С (HCV). Размер вириона составляет 60 нм:
- РНК-содержащий вирус, в его структуре имеется около 3000 различных аминокислот.
- Вирус неоднороден, выделено 5 генотипов HGV, имеется много различных штаммов.
- HGV неустойчив в окружающей среде, моментально погибает при кипячении, через 20с – при температуре +90֯ С.
- Механизм передачи вируса – парентеральный.
Модель вириона HGV
Впервые изолирован в 1995 г.
Название вирусу дано по инициалам
больного, у которого он был обнаружен
Классификация HGV
Структура генома GBV-C
Эпидемиология
- Источник инфекции - больные острой и хронической формой гепатита G, носители вируса.
- Вирус можно обнаружить в сыворотке крови, плазме, мононуклеарах периферической крови, слюне, в препаратах крови (факторе VIII и IX, анти-D иммуноглобулине и иммунноглобулине).
Парентеральное проникновение вируса
Циркуляция вируса в крови, в сыворотке выявл. через неделю
Патогенез
Репликация GBV-C преимущественно в мононуклеарных клетках периферической крови, в основном в B- и T (CD4 + и CD8 +) лимфоцитах и костном мозге
! Механизм, ответственный за развитие гепатита, вызванного GBV-C, до сих пор не ясен.
GBV-C не интегрируется в геном инфицированной клетки, но располагается в ее цитоплазме, а «положительные» клетки располагаются диффузно - Протекает в клинически выраженной и бессимптомной форме
- Характерно умеренное повышение активности трансаминаз
- могут возникать тяжелые и фульминантные варианты течения для которых характерно:
- относительно медленное развитие печеночной недостаточности (от 16 до 45 дней),
- значительные колебания активности трансаминаз
- высокая смертность
- Тяжелое течение чаще наблюдается при сочетании развития HCV и HGV
Острый гепатит G - имеет мягкий характер, с низким уровнем повышения активности АлАТ, сохраняющимся длительное время,
- внепеченочные проявления гепатита G не зарегистрированы
- Морфологические показатели очень схожи с изменениями, описанными при гепатите С
- К гепатиту G может быть отнесено определение, данное доктором Р. А. Вейзигер — “клинически молчаливая инфекция”
- Клиническая особенность − появление признаков холестаза (увеличением активности γ-ГТП и щелочной фосфатазы). Возможно, HGV вызывает поражение желчных протоков с синдромом внутрипеченочного холестаза.
Хронический гепатит G
Диагностика - Диагностические процедуры, необходимые для верификации нозологии HGV, включают в себя:
Оценку объективного статуса
Лабораторные исследования крови и мочи
Выявление инфекционных агентов
Инструментальную диагностику
Биопсию
Диагностика HGV
- ПЦР -
- - выявление РНК ВГG, характеризуют присутствие вируса и его репликацию,
- ИФА -
- антитела к Е2-пpотеину HGV (anti-HGV), свидетельствуют о перенесенной HGV-инфекции и наличии иммунитета
Пример диагностического теста ПЦР - В качестве этиотропной терапии лучшие результаты показали препараты α-интерферона (α-IFN) .
Медикаментозное лечение также состоит из: - дезинтоксикации (хлосоль, трисоль, глюкоза, реамберин),
- приема сорбентов (активированный уголь, диосмектит, полиметилсилоксана полигидрат),
- ферментов (панкреатин), желчегонных препаратов (урсодезоксихолевая кислота) и симптоматической терапии.
Лечение HGV
Заключение
- HGV не оказывает воздействие на течение хронического гепатита С
2. Данные о роли вируса гепатита G в развитии первичного рака крайне противоречивы от 4%-7% до 44,6%
3. Коинфицирование ВГС/ВГG может повышать риск развития гепатокарциномы
4. У ВИЧ-инфицированных, у которых присутствует HGV, симптоматика СПИДа менее выражена и среди них меньшая смертность
|
|
|