ббббб. Солдаткин В. А., Снедков Е. В., Сукиасян С. Г., Каргина А. М. Посттравматическое стрессовое расстройство Эволюция взглядов на происхождение Материалы Российской научной конференции с международным участием психопатология войны психические и поведенческие расстройства у жертв тяжелого стресса,
 Скачать 99 Kb.
|
|
Солдаткин В.А., Снедков Е.В., Сукиасян С.Г., Каргина А.М. Посттравматическое стрессовое расстройство: Эволюция взглядов на происхождение / Материалы Российской научной конференции с международным участием «ПСИХОПАТОЛОГИЯ ВОЙНЫ: ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У ЖЕРТВ ТЯЖЕЛОГО СТРЕССА», 6 июня 2015 года, Ростов-на-Дону, с.210 – 208. Трагедия, развернувшаяся на Востоке Украины, помимо огромного политического, социально- го, экономического резонанса, привела к формированию значимой медицинской проблемы, актуа- лизировав потребность в своевременной диагностике и адекватной помощи пострадавшим. Вспо- миная известные слова о том, что «все новое является забытым старым», и частично с этой мыс- 202 лью соглашаясь, предпринимается попытка систематизировать взгляды на происхождение рас- стройств после тяжелого стресса. Начало учения о травматических неврозах можно отнести к концу 18-го века. В Англии время началась научно-техническая революция, что привело к росту пострадавших от несчастных случа- ев. В 1866 году английский хирург Эриксен описал «сотрясение спинного мозга, нервный шок и другие невыясненные повреждения нервной системы» или «железнодорожный спинной мозг». Эриксен связывал психические расстройства, проявляющиеся у пострадавших от катастроф, с из- менениями в «мозговых оболочках и веществе спинного и головного мозга». Первое психиатрическое описание («солдатское сердце»), которое сделал Da Costa в 1871 году, относится к боевым действиям времен гражданской войны в Америке. Психические нарушения рассматривались как проявления «ностальгии», что считалось разновидностью «меланхолии» или «слабо выраженным психозом» вследствие разочарования, недовольства и тоски («ностальгии») по дому. Немецкий психиатр Мели (1881), попытался объяснить происхождение «травматического невроза» влиянием только психического воздействия, душевного возбуждения, испуга. В 1884 го- ду Шарко и его ученики выдвинули в качестве основной причины «травматического невроза» эмоцию и шок. В Германии невролог Oppenheim H. в 1889 г. издал монографию «Травматические неврозы», которая повлияла на взгляды врачей в Германии и России. Клиническое описание травматическо- го невроза включало полиморфные тревожно-депрессивные и вегетативно-сосудистые проявления в сочетании с угнетением рефлексов. Причиной болезни Oppenheim H. считал молекулярные из- менения в тканях головного мозга вследствие комбинированного воздействия механических и психических факторов. Автор утверждал, что в патогенезе травматического невроза важен проис- ходящий шок периферических нервов с молекулярными изменениями в них, передающимися с периферии на различные части ЦНС, парализующими как периферические, так и центральные ее части (Ющенко А.И., 1934). Взгляды Oppenheim на патогенез расстройства совпадали с точкой зрения Charcot J.-M. (1885), который к тому времени создал учение об истерии, как о своеобразной болезни нервной системы, зависимой от влияния эмоций, но имеющей микроорганическую основу и характеризуемой нали- чием симптомов двух категорий: постоянных «стигматов» (угнетение болевой чувствительности, рефлексов, сужение полей зрения) и преходящих нарушений (параличи, контрактуры, мутизм, припадки и т.п.), т.е. расстройств, которые Freud S. назвал «конверсионными». Патофизиологический подход Charcot и Oppenheim был поколеблен Janet P. (1892), создавшим теорию о подсознательных психологических механизмах истерии, формирование которых опреде- ляет «невротическое предрасположение», внушаемость пациентов. В 1894 г. Sommer R. ввёл тер- мин «психогении». Под ними он понимал «...большую группу заболеваний, обозначаемых собира- тельным названием «истерия» (Sommer R., 1894). Психогении включили широкий спектр рас- стройств, происхождение которых объяснялось психическими переживаниями. Термин устанав- ливал жёсткую границу с расстройствами, обусловленными органическим поражением ЦНС. Ещё через год вышла работа Freud S. с изложенной в ней точкой зрения на истерию как на субъективно целесообразное для индивида заболевание, служащее средством спасения от небла- гоприятных внешних условий. Генез истерии был объяснён уходящей корнями в раннее детство неотреагированной психической травмой; конверсионными симптомами «замещены» вытеснен- ный страх, скрытые конфликты и мотивы заболевшего. Утверждалась идентичность травматиче- ского невроза и истерии (Freud S., Breuer J., 1956). Психоаналитическую трактовку психогений поддержали многие крупные учёные. Kraepelin E. ведущую роль отводил болезненному предрасположению и стремление субъекта избежать пред- ставлений, связанных с психотравмой. Причину травматического невроза он видел во «влиянии законодательства о ренте», в «нежелании больного начать работу» (Kraepelin E., 1923). По мнению Bleuler E., травматический невроз «главным образом возникает вследствие бессознательного стра- ха идти на фронт, а в последующем - на почве борьбы за пенсию» (Bleuler E., 1920). Неосознавае- мому желанию «бегства в болезнь из непереносимой реальности» отводил решающую роль и Jaspers K. (1965). Применение новых видов вооружений, крупнокалиберной артиллерии и мощных взрывных 203 устройств в русско-японской войне 1904-1905 гг. повлекло возрастание тяжести и масштабов во- енной травматизации с появлением большого числа раненых и поражённых, в т.ч. с психическими расстройствами. Первое, на что обратили внимание русские, а вслед за ними и зарубежные психи- атры - это психические расстройства, возникающие вследствие боевых взрывных поражений. Клиника их оказалась настолько своеобразной, отличающейся от психопатологии мирного време- ни, что среди специалистов развернулась дискуссия об их специфичности, не закончившаяся по сей день. Научные споры по данному вопросу сосредоточились на определении этиопатогенеза рас- стройств. Одни авторы отстаивали биологическую природу конверсионных феноменов при взрывных контузиях, считая их энцефалопатическими стигматами (Иванов-Смоленский А.Г., 1945; Банщиков В.М., Невзорова Т.А., 1969; Осипов В.П., 1944; Шмарьян А.С., 1943; Lermoyez M., 1915 и др.), другие были сторонниками их психогенного происхождения, отождествляемого с ис- терией (Андрес Л., 1928; Гольман С.В., 1941; Портнов А.А., Федотов Д.Д., 1971; Свядощ А.М., 1982 и др.). Ряд исследователей приняли компромиссную точку зрения об «истеро-органических сочетани- ях», согласно которой преходящие «органические» симптомы взрывной акубаротравмы - времен- ное оглушение с утратой функции слуха и речи - по механизмам «условной желательности» (страх перед возвращением на фронт) могут подвергаться более или менее стойкой истерической фикса- ции, а у разных пострадавших доминируют либо органические, либо психогенные признаки (Аст- вацатуров М.И, 1939; Баронов В.А., 1966; Давиденков С.Н., 1949; Залкинд Э.М, 1943; Иванов Ф.И, 1974 и др.). В основе всех перечисленных подходов - стремление жёстко разграничить понятия «функцио- нальное» и «органическое». Насколько подобная дихотомия применима к рассматриваемым слу- чаям на практике, тем более - в полевых условиях, показал опыт Великой Отечественной войны и Афганистана: попытки делить пострадавших с сурдомутизмом на «баротравматиков» и «истеро- травматиков» оказались безуспешными (Михайленко А.А., 1992; Петров Ф.И., 1944). Сама постановка вопроса о разграничении «органического» и «функционального» компонентов представляется с современных позиций не вполне научной, ибо «чисто функциональных» рас- стройств не существует; независимо от вида патогенного воздействия любые нарушения функции всегда вторичны по отношению к структурно-морфологическим изменениям (Саркисов Д.С., Гельфанд В.Б., Туманов В.П., 1982; Faust C., 1967). В России изучение последствий катастроф и войн имеет свою историю. До русско-японской войны и революции (бунтов) 1905 года работ по изучению последствий катастроф в России не бы- ло – использовалась в основном немецкая научная литература, в частности, работы Оппенгейма. Во время русско-японской войны 1904-1905 гг. Шейкович М.О. и Суханов С.А. обратили вни- мание на особую группу психогенных расстройств, в структуре которых отразились напряженные события военного времени. В 1910 году вышла фактически первая монография Станиловского Л. «Травматические неврозы». До сих пор научный интерес представляет статья Суханова С.А. «Психоневрозы военного вре- мени» (1915). В своей работе Суханов С.А. выделяет 2 разновидности «трауматического психо- нейроза». Первая разновидность – «та форма его, где в картине страдания дают о себе знать глав- ным образом результаты общего сотрясения центральной нервной системы с тем или иным пора- жением периферических приборов органов чувств». Вторая разновидность – это «психогенная форма, фигурирующая обычно под видом травматической истерии». В России стимулом к изучению посттравматических психогений послужили многочисленные ЧС, последствия войны в Афганистане, Таджикистане, Абхазии, Приднестровье и Чечне, а так же многие другие трагические события, нашедшие свое отражение в работах отечественных психиат- ров: Александровского Ю.А., Румянцевой Г.М. и соавт. (1991), Панченко О.А. и соавт. (1996), Си- дорова П.И. и соавт. (1997) и отечественных психологов Мухиной В.С. (1989), Решетникова М.М. (1990), Ольшанского Д.В. (1991), Тарабриной c2иН.В. (1992), Боченкова А.А. и соавт. (1995) и многих других. В настоящее время мы располагаем достаточно объемными сведениями об ультратонких мор- фофункциональных изменениях при ПТСР. В частности: 204 Результаты нейровизуализационных исследований при ПТСР. Исследования показали, что наиболее часто выявляемой патологией при ПТСР является уменьшение объема гиппокампа. Ис- следование идентичных близнецов, один из которых был участником войны во Вьетнаме, показа- ло, что размер гиппокампа определяется перенесенной травмой и наличием ПТСР (Gilbertson M.W. et al., 2002). Снижение объема гиппокампа может быть приобретенным феноменом, обратимой аномалией мозгой ткани (Bremner J.D., 2001). Vermetten E. et al. показали, что фармакотерапия пациентов с ПТСР селективными ингибитарами обратного захвата серотонина способствует увеличению объем гиппокампа (Vermetten E. et al., 2003). МР-исследования головно- го мозга у пациентов с ПТСР выявили уменьшение объема вентромедиальной предлобной коры (Kasai K. et al., 2008). Молодые пациенты с признаками ПТСР обнаруживали уменьшение плотно- сти мозговой ткани и тотальное уменьшение объема серого вещества мозга по сравнению со здо- ровыми молодыми людьми (Carrion V.G. et al., 2010). Спектроскопические 1080 „{магнитно-резонансные исследования дискордантных близнецов позволяют предполагать, что уменьшение объема коры (anterior cingulate cortex) является приобретенной особенностью пациентов с ПТСР (Kasai K. et al., 2008). Результаты функциональных нейровизуализационных исследований. Функциональные ней- ровизуализационные исследования (ПЭТ) показали измененную активность в амигдале, вентро- медиальной префронтальной коре и дорсальной передне-сингулярной коре, так же как в гиппо- кампе и инсулярной коре у лиц с ПТСР. Исследования последних лет показали, что амигдала яв- ляется ключевой структурой в регуляции и координации внешних стимулов, в том числе и опасных, эмоциональных реакций (например, страха). Его активность модулируется высшими корковыми влияниями через лимбическую систему. Визуализация рецептора. Geuze E. et al. показали, что у ветеранов с ПТСР отмечается снижение ГАМКергических рецепторов типа А по всей коре, в гиппокампе и таламусе, по сравнению с ветеранами без ПТСР (Geuze E. et al., 2008); этот факт позволяет предположить глобальное снижение тормозной функции мозга. Murrough J.W. et al. (2011) обнаружили уменьшение 5‑HT рецепторов в амигдале, которое, как предполагают авторы, связано с гиперфункцией амигдалы под воздействием травмы или страха при ПТСР. Результаты нейроэндокринологических исследований. Изменения в уровнях катехоламинов и кортизола были одним из первых находок при исследовании пациентов с ПТСР. Последующие исследования показали изменения во многих других гормональных и нейрорегуляторных факто- рах. Kolb L.C. (1987) предположил, что кортикальные нейрональные и синаптические изменения при ПТСР возникают вследствие чрезмерной и пролонгированной сенситизирующей стимуляции, приводящей к подавлению адаптации. Результаты нейроэндокринологических исследований. Согласно современным представлениям (Van der Kolk, B.A. et al., 1985, 1989; Krystal J.H. et al., 1989) при стрессовом воздействии отмечается гиперреактивность симпатической нервной системы, что приводит к усилению обмена норэпинэфрина, росту уровня плазматического катехоламина, снижению уровней норадреналина, дофамина и серотонина в мозге, росту уровня ацетилхолина, возникновению опосредованного эн- догенными опиоидами аналгетического эффекта (Southwick S.M. et al., 1999). Индоламины. Как свидетельствуют нейрофармакологические, терапевтические и генетические эпидемиологические исследования, система 5‑HT предположительно причастна к возникновению симптомов ПТСР и модуляции риска ПТСР. Эти данные согласуется с клинической эффективностью длительного использования СИОЗС, которое сопровождается десенсибилизацией 5‑HT2C рецепторов (Kennett G.A. et al, 1994). Нейропептид Y (NPY). Исследование Rasmusson A.M. et al. (2000) продемонстрировало, что нейропептид Y в процессе стрессовых состояний выполняет защитные функции, обусловленные модуляцией симпатических реакций. Ретроспективное исследование мужчин-ветеранов показало, что более низкие плазменные уровни нейропептида Y были связаны с более медленным исчезно- вением симптомов ПТСР в течение долгого времени (Yehuda R., Brand S., Yang R.K., 2006). Кортикотропин-релизинг фактор имеет анксиогенные физиологические и поведенческие эф- фекты (Dun A.J., Berridge C.W., 1990). Высокий уровень кортикотропин-релизинг фактора был вы- 205 явлен в крови различных контингентов пациентов с ПТСР (Baker D.G. et al., 2005; de Kloet C.S. et al., 2008). Кортизол. Нельзя утверждать, что гипокортизолизм прямо коррелирует с посттравматическими расстройствами. В то же время, терапия пациентов с острыми расстройствами (в том числе и психическими, и соматическими) дополнительными дозами кортизола, с позитивным исходом ПТСР, позволяет предположить, что дефицит кортизола может играть роль в патогенезе ПТСР (Schelling G. et al., 2004). Результаты генетических исследований. Удельный вес генетических факторов в уязвимости для ПТСР составляет от 30% (True W.R. et al., 1993; Stein M.B. et al., 2002) до 72% (Sartor C.E. et al., 2011). Генетические влияния на проявления травмы, как предполагается, в основном реализуются через наследственные черты личности. Генетические факторы риска, общие для большой депрессии, генерализованного тревожного расстройства, панических расстройств, составляют также большую часть генетической изменчивости ПТСР. Эпигенетические механизмы. Отсутствие последовательности ассоциаций между специфическими генетическими вариантами и ПТСР может быть объяснено эпистатическими эффектами (то есть, модификацией генетических эффектов другими генами) и/или факторами окружающей среды, не учтенными в исследовании. Например, сообщается о некоторых значимых изменениях для определенных генетических вариантов только в условиях чрезвычайного травматического стресса (Kilpatrick D.G. et al. 2007) или же рассказов и историй об этом (Binder E.B. et al., 2008). Среда модифицирует генетические эффекты через эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК, регуляция цитокинов, изменения иммунного профиля (Uddin M. et al., 2010; Smith A.K. et al., 2011). Результаты иммунологических исследований. Одним из патологических процессов, вносящих свой вклад в развитие ПТСР, является дисфункция иммунной системы организма (Оганесян Л.П. и соавт., 2008; Altemus M. et al., 2003; Song S.Y. et al., 2007). В РА был проведен анализ корреляции между уровнями исследуемых цитокинов и выраженностью таких симптомов ПТСР, как повтор- ное переживание травмирующего события; избегание связанных с травмой стимулов, эмоцио- нальное обеднение; повышенная физиологическая реактивность. Результаты корреляционного анализа демонстрируют наличие достоверной корреляции для двух цитокинов - IL-1β и IL-6. По- лученные данные являются убедительным доказательством ассоциации слабо выраженного хро- нического воспаления с ПТСР. Эволюция взглядов на происхождение посттравматического стрессового расстройства просле- живается и в ряде психолого-психотерапевтических концепций. Психодинамическая модель ПТСР. Freud рассматривал травматический невроз как нарцисси- ческий конфликт. Он предложил понятие стимульного барьера. Вследствие интенсивного или длительного воздействия барьер разрушается, либидозная энергия смещается на самого субъекта. Фиксация на травме, согласно Freud, – это попытка ее контроля. Freud делает предположение о наличии в живом организме стремления к восстановлению како- го-либо прежнего состояния. А поскольку собственно первичным состоянием всего живого было неорганическое состояние - стремление к восстановлению первичного состояния иначе, как вле- чением к смерти, назвать и нельзя. Логика рассуждений неизбежно ведет его к постулированию двух противоположно направленных влечений: влечения к жизни и влечения к смерти. В современной психодинамической модели (Grubrich-Simitis I., 2006) в качестве следствий травматизации рассматриваются: регресс на оральную стадию развития, смещение либидо с объ- екта на «Я», ремобилизация садомазохистских инфантильных импульсов, использование прими- тивных защитных механизмов, автоматизация «Я», идентификация с агрессором, регресс к ар- хаичным формам функционирования «Сверх-Я», деструктивные изменения «Я» идеального. Когнитивная модель ПТСР. Использована двухфакторная теория классического и оперантного обусловливания. Первое (классическое обусловливание) ответственно за высокие уровни дистрес- са и страха, характерные для людей, переживших психическую травму. Второе (оперантное обу- словливание) объясняет развитие характерных для ПТСР симптомов избегания и сохранения стра- ха даже в отсутствие травмирующего стрессора. Вариантом когнитивной модели ПТСР является ее социально-когнитивная «ветвь». Первым и наиболее влиятельным теоретиком социально-когнитивного направления был Horowitz M.J. Ав- 206 тор высказал предположение (1986), что переработка информации происходит в соответствии с психологической потребностью интегрировать новую информацию в уже существующие убежде- ния. Информация о травме хранится в активной памяти пациента до тех пор, пока не завершится ее переработка и событие не будет осмыслено. Horowitz M.J. полагал, что, существует основной конфликт между потребностью в осмыслении события и интеграции его в личную историю пострадавшего, с одной стороны, и с другой - жела- нием избежать эмоциональные переживания. Когда травма-зависимые образы полностью захваты- вают человека, срабатывают механизмы психологической защиты, и человек впадает либо в сту- пор, либо проявляет избегающее поведение. С точки зрения Horowitz M.J., состояние пациента с ПТСР характеризуется переходом из состо- яния навязчивости в состояние избегания до тех пор, пока не произойдет эффективная переработ- ка травма-зависимой информация. При отсутствии переработки информации травматические со- бытия сохраняются в активной памяти и ПТСР переходит в хроническую форму. «Двухфакторная теория». В основу в качестве первого фактора был положен классический принцип условно-рефлекторной обусловленности ПТСР (по Павлову И.П.). Основная роль в фор- мировании синдрома при этом отводится собственно травмирующему событию, которое выступа- ет в качестве интенсивного стимула, вызывающего у человека безусловно-рефлекторную стрессо- вую реакцию. Нейтральные события, каким-либо образом связанные с травматическим стимулом, могут по условно-рефлекторному механизму «пробуждать» первичную травму и вызывать соот- ветствующую эмоциональную реакцию - страх, гнев (Тарабрина Н.В., 2001). Второй составной частью двухфакторной теории ПТСР стала теория поведенческой, оперант- ной обусловленности развития синдрома. Согласно этой концепции, если воздействие событий, имеющих сходство (явное или по ассоциации) с основным травмирующим стимулом, ведет к раз- витию эмоционального дистресса, то человек будет все время стремиться к избеганию такого воз- действия. Итак, в современной науке выделяется целый ряд объяснительных моделей, описывающих ге- незис, динамику посттравматических стрессовых расстройств. Ни одна из вышеперечисленных концепций не объясняет индивидуальные особенности переживания травматического стресса, не объясняет проблему развития ПТСР у одних людей, подвергшихся травме, и отсутствие его у дру- гих. Этот факт обуславливает насущную необходимость продолжения исследований. Список литературы: 1. Александровский, Ю. А. Состояние психической дезадаптации в экстремальных условиях (по материалам аварии на Чернобыльской АЭС) [Текст] / Ю. А. Александровскии_, Г. М. Румян- цева, Б. П. Щукин [и др.] // Журнал невропатологии и психиатрии. – 1989. – № 5.– С. 111-117. 2. Галкин, К. Ю. Острые стрессовые расстройства и посттравматические стрессовые расстройства у жертв теракта [Текст] / К. Ю. Галкин // Серийные убийства и социальная агрессия: что ожида- ет нас в XXI веке? : материалы третьей Международной научной конференции, 18-21 сентября 2001 г. г. Ростов-на-Дону. – Ростов н/Д. : Изд-во РостГМУ, 2001. – С.144-146 3. Короткова, А. В. Психологические и медико-социальные особенности ветеранов локальных войн: автореф. дис. … канд. психол. наук : 19.00.04 / Короткова Анастасия Викторовна. – СПб., 2000. – 135 с. 4. Кутько, И. И. Основные направления оказания психиатрической помощи ликвидаторам послед- ствий аварии на ЧАЭС[Текст] / И. Н. Кутько, О. А. Панченко, Г. С. Рачкаускас, А. Н. Линев // Реабилитация и абилитация человека. Социально-психологическая безопасность и психическое здоровье : материалы VI научно-практической конференции / Под общ. ред. Казакова В.Н. – К. : КВИЦ, 2006. – С. 128-136. 5. Мухина, В. С. Психологическая помощь пострадавшим от землетрясения в Армянской ССР [Текст] / В. С. Мухина // Психологический журнал. – 1989. – Т. 10. – № 5. – С. 44-54. 6. Оганесян, Л. П. Иммунные 9комплексы и классический каскад комплемента при посттравма- ти¬ческом стрессовом расстройстве [Текст] / Л. П. Оганесян, Г. M. Мкртчян, А. С. Бояджян, С. Г. Сукиасян // Биомедицинский журнал. – 2008. – Т. 9. – с. 269-274. 207 7. Решетников, М. М. Психопатология героического прошлого и будущие поколения [Текст] / М. М. Решетников // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии : учебн. пособие. – СПб., 1995. – С. 38-45. 8. Саркисов, Д. С. Теоретические и практические аспекты соотношения структуры и функции [Текст] / Д. С. Саркисов, В. Б. Гельфанд, В. П. Туманов // Руководство по психиатрии : в 2 т. / под ред. Г. В. Морозова.– М. : Медицина, 1988. – Т. 1. – С. 51-74. 9. Сидоров П. И. Психическое здоровье ветеранов афганской войны [Текст] / П. И. Си¬до¬ров, С. В. Литвинцев, М. Ф. Лукманов. – Архангельск, 1999. – 384 с. 10. Тарабрина, Н. В. Посттравматические стрессовые нарушения у участников ликвидации по- следствий аварии на ЧАЭС [Текст] / Н. В. Тарабрина [и др.] // Чернобыльский след. Медико- психологические последствия радиационного воздействия : сборник научных трудов. – М., 1992. – Ч. 1. – С. 192-237. 11. Тарабрина, Н. В. Посттравматический стресс у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС [Текст] / Н. В. Тарабрина, Е. О. Лазебная, М. Е. Зеленова, Е. В. Петрухин // Труды института психологии РАН : в 2 т. – М., 1995.– Т. 1. – Кн. 1. – С. 66-99. 12. Тарабрина, Н. В. Практикум по психологии посттравматического стресса [Текст] / Н. В. Та- рабрина. – СПб. : Питер, 2001. – 272 с. : ил. 13. Altemus, M. Enhanced сellular шmmune кesponse in women with PTSD related to childhood abuse [Text] / M. Altemus, M. Cloitre, F.S. Dhabhar // American Journal of Psychiatry. – 2003. – Vol. 160. – P. 1705-1707. 14. Bremner, J. D. Hypotheses and controversies related to effects of stress on the hippocampus: an argument for stress-induced damage to the hippocampus in patients with posttraumatic stress disorder [Text] / J. D. Bremner // Hippocampus. – 2001. – № 11. – P. 75-81. 15. Binder, E. B. Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults [Text] / E. B. Binder [et al.] // Journal of the American Medical Association. – 2008. – № 299. – P. 1291–1305. 16. Carrion, V. G. Decreased prefrontal cortical volume associated with increased bedtime cortisol in traumatized youth [Text] / V. G. Carrion [et al.] // Biological Psychiatry. – 2010. – № 68. – P. 491- 493. 17. Dunn, A. J. Physiological and behavioral responses to corticotropin-releasing factor administration : is CRF a mediator of anxiety or stress re¬sponses? [Text] / A. J. Dunn, C. W. Berridge // Brain Research Reviews. – 1990. – № 15. – P. 71-100. 18. De Kloet, C. S. Ele¬vated plasma corticotrophinreleasing hormone levels in veterans with posttraumatic stress disorder [Text] / C. S. De Kloet [et al.] // Prog. Brain Res. – 2008. – Vol. 167. – P. 287- 291. 19. Geuze, E. Reduced GABAA benzodiazepine receptor bind¬ing in veterans with post-traumatic stress disorder [Text] / E. Geuze [et al.] // Molecular Psychiatry. – 2008. – № 13. – P. 74-83. 20. Grubrich-Simitis, I. : Werkausgabe in zwei Bänden. Band 1: Elemente der Psychoanalyse. Band 2: Anwendungen der Psycho¬analyse [Text] / I. Grubrich-Simitis, F. Sig¬mund. – Frankfurt am Main, 2006. 21. Horowitz, M. J. Stress-response syndromes : a review of posttrau¬matic and adjustment disorders [Text] / M. J. Horowitz // Hospital & Community Psychiatry. – 1986. – Vol. 37– № 3 (Mar.) – P. 241-249. 22. Kasai, K. Evidence for acquired pregenual anterior cingulate gray matter loss from a twin study of combat-related posttraumatic stress disorder [Text] / K. Kasai [et al.] // Biology Psychiatry. – 2008. – № 63. – P. 550-556. 23. Kolb, L. C. A neuropsychological hypothesis ex¬plaining posttraumatic stress disorder [Text] / L. C. Kolb // American Journal of Psychiatry. – 1987. – Vol. 144. – P. 989-995. 24. Krystal, J. H. Neurobiological aspects of PTSD : review of clinical and preclinical studies [Text] / J. H. Krystal [et al.] // Behavior Therapy. – 1989. – № 20. – P. 177-198. 25. Kennett, G. A. Effect of chronic administration of selective 5 hydroxytryptamine and noradrenaline uptake inhibitors on a putative index of 5 HT2C/2B receptor function [Text] / G. A. Kennett [et al.] // Neuropharmacology. – 1994. – № 33. – P. 1581-1588. 208 26. Metzger, L. J. Neuropsychology of PTSD : Biological, Clinical, and Cognitive Perspectives [Text] / L. J. Metzger, M. W. Gilbertson, S. P. Orr – NY. : Guilford Publications, 2005. – P. 83-102. 27. Murrough, J. W. Re¬duced amygdala serotonin transporter binding in posttraumatic stress disorder [Text] / J. W. Murrough [et al] // Biological Psychiatry. – 2011. – № 70. – P. 1033-1038. 28. Rasmusson, A. M. Low baseline and yohimbinestimulated plasma neu¬ropeptide Y (NPY) levels in combat-related PTSD [Text] / A. M. Rasmusson [et al.] // Biological Psychiatry. – 2000. – № 47. – P. 526-539. 29. Southwick, S. M. Role of norepinephrine in the pathophysiology and treatment of posttraumatic stress disorder [Text] / S. M. Southwick [et al.] // Biological Psychiatry. – 1999. – № 46. – P. 1192- 1204. 30. Schelling, G. Stress doses of hydrocortisone, traumatic memories, and symptoms of posttraumatic stress disorder in patients after cardiac surgery: a randomized study [Text] / G. Schelling [et al.] // Biological Psychiatry. – 2004. – № 55. – P. 627-633. 31. Stein, M. B. Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms : a twin study [Text] / M. B. Stein [et al.] // American Journal of Psychiatry. – 2002. – Vol. 159. – P. 1675–1681. 32. Sartor, C. E. Common genetic and environmental contributions to post-traumatic stress disorder and alcohol dependence in young women [Text] / C. E. Sartor [et al.] // Psychological Medicine. – 2011. – № 41. – P. 1497-1505. 33. Smith, A. K. et al. Differ¬ential immune system DNA methylation and cytokine regulation in posttraumatic stress disorder [Text] / A. K. Smith [et al.] // Am. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. – 2011. – № 156. – P. 700-708. 34. Song, S. Y. Disturbance of serum interleukin-2 and interleukin-8 levels in posttraumatic and nonposttraumatic stress disorder earthquake survivors in Northern China [Text] / S. Y. Song [et al.] // Neuroimmunomodulationю – 2007. – Vol. 14. – № 5. – P. 248-254. 35. True, W. R. A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms [Text] / W. R. True [et al.] // Archives of General Psychiatry. – 1993. – Vol. 50. – № 4. – P. 257-264. 36. Uddin, M. Epigenetic and immune function profiles associated with posttraumatic stress disorder [Text] / M. Uddin [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2010. – № 107. – P. 9470–9475. 37. Van der Kolk, B. A. Inescapable shock, neurotransmitters and addiction to trauma : Toward a psychobiology of post-traumatic stress [Text] / B. A.Van der Kolk [et al.] // Biological Psy¬chiatry. – 1985. – № 20. – P. 314-325 38. Van der Kolk, B. A. Endogenous opioids and stress induced analgesia in post-traumatic stress disorder [Text] / B. A.Van der Kolk [et al.] // Psychopharmacology Bulletin. – 1989. – № 25. – P. 108- 112. 39. Yehuda, R. Plasma neuropeptide Y concentrations in combat ex¬posed veterans : relationship to trauma exposure, recovery from PTSD, and coping [Text] / R. Yehuda, S. Brand, R. K. Yang // Biological Psychiatry. – 2006. – № 59. – P. 660-663.__ |