Тест Пародонт-1. Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага ГЛАВА 2. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 1. Укажите типы патологических процессов в пародонте: 1) воспаление и гликогенолиз 2) дистрофия, воспаление, овуляция 3) воспаление и бласттрансформация 4) дистрофия, воспаление, функциональная травма 2. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит: 1) дегенеративным процессам, регрессивным изменениям 2) продуктам жизнедеятельности микроорганизмов полости рта 3) функциональной недостаточности и продолжительной перегрузке 3. При дистрофических изменениях в пародонте преобладают: 1) дегенерация и регрессивные изменения 2) химическое и химико-паразитарное повреждение 3) продолжительная перегрузка и функциональная недостаточность 4. Функциональная травма обусловлена: 1) иммунными и неспецифическими факторами защиты 2) недостаточностью нагрузки и её продолжительным превышением 3) дегенеративными изменениями, связанными с общими и местными изменениями 5. Микробная бляшка является причиной процессов: 1) воспалительных 2) дистрофических 3) гиперфункциональных 4) функциональной недостаточности 6. Факторы развития микробной бляшки: 1) механизмы защиты пародонта 2) рацион, консистенция пищи и её задержка 3) патология желудочно-кишечного тракта 4) дегенеративные процессы в пародонте 7. Фазы роста микробной бляшки: 1) жгутиковые, спириллы и спирохеты, грам (+) кокки 2) спириллы и спирохеты, грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки, жгутиковые 3) грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки, жгутиковые, спириллы и спирохеты 8. Porphyromonas gingivalis относят к микроорганизмам: 1) кариесогенным 2) пародонтопатогенным 3) пародонтопротективным 4) возбудителям фузоспирохетоза 9. Увеличение массы микробного налета в течение суток обусловлено ростом: 1) спирохет Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 2) стрептококков 3) актиномицетов 4) стафилококков 5) лактобацилл и спирилл 10. Пародонтопатогены отличаются: 1) преимущественно аэробным типом дыхания, адгезивными и токсическими свойствами 2) преимущественно анаэробным типом дыхания, низкими инвазивными и токсическими свойствами 3) преимущественно анаэробным типом дыхания, высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами 11. Десквамация эпителиальных клеток на интактной поверхности десны является фактором: 1) поражения пародонта 2) развития микробного налета 3) защиты пародонта от повреждения 12. Лизоцим слюны: 1) разрушает мембраны бактерий 2) восстанавливает органеллы бактерий 3) является фактором роста микроорганизмов 13. Иммуноглобулины A, G, M: 1) участвуют в бактериальной инвазии 2) активизируют экзотоксины бактерий 3) нейтрализуют экзотоксины бактерий 4) предупреждают повреждение пародонта, активируя экзотоксины бактерий 14. Поддержание гомеостаза полости рта невозможно без: 1) эффективной работы фагоцитов 2) ингибирования фермента миелопероксидазы 3) присутствия пародонтопатогенов в десневой борозде 4) повреждения целостности эпителия десневой борозды 15. Внутриклеточные цитокин-модулирующие молекулы бактерий необходимы для: 1) поддержания целостности эпителия 2) выживания бактерий на поверхности эпителия 3) разрушения ДНК-бактерий в процессе фагоцитоза 16. Способность к модулированию цитокиновой сети хозяина свидетельствует о: 1) низкой жизнеспособности микроорганизмов 2) использовании цитокинов хозяина в качестве факторов роста 3) высокой антибактериальной активности факторов защиты пародонта 17. Коротко-цепочные жирные кислоты: 1) способствуют эпителизации десны 2) подавляют пролиферацию фибробластов 3) стимулируют пролиферацию фибробластов 18. Бактериальная капсула из протеинов и полисахаридов: 1) способствует эффективному фагоцитозу Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 2) препятствует прикреплению к лейкоцитам 3) является признаком эффективной антибиотикотерапии 4) указывает на устойчивость микроорганизма к антибиотикам 19. Количество сывороточных иммуноглобулинов M, G при воспалении 1) остается неизменным 2) увеличивается в начале болезни и остается на высоком уровне 3) снижается в начале заболевания и увеличивается с тяжестью болезни 4) увеличивается в начале болезни и снижается по мере её прогрессирования 20. Язвенно-некротические изменения в пародонте возникают при: 1) сниженной функции нейтрофилов в десне и лейкопении 2) увеличении количества нейтрофилов в десне при воспалении 3) повышении продукции лизоцима и лактоферрина нейтрофилами 21. Состав микробной бляшки при гингивите и пародонтите: 1) всегда неизменен 2) у разных людей он различается, но в целом не изменяется 3) различается и постоянно меняется по мере развития обоих заболеваний 22. Функция иммунокомпетентных клеток хозяина: 1) не подавляется продуктами метаболизма пародонтопатогенов 2) угнетается компонентами бактерий и продуктами их жизнедеятельности 3) неэффективна в связи с быстрой сменой видов пародонтопатогенов в составе бляшки 23. Активизация перекисного окисления липидов при воспалении свидетельствует о 1) низкой реактивности организма: 2) репаративных процессах в пародонте 3) нарушении антиоксидантной защиты организма 4) снижении уровня простагландинов в тканях и стихании воспаления 24. Структурно-функциональные изменения в микроциркуляторном русле пародонта: 1) ограничены периодом хронического воспаления 2) существуют только в период обострения болезни 3) сохраняются в период терапевтической ремиссии 4) исчезают без следа после устранения причины болезни 25. Системная антиоксидантная терапия обоснована в период: 1) ремиссии 2) обострения 3) острого течения 4) хронического течения 5) в каждом периоде болезни 26. При дистрофическом процессе в пародонте нейтрофилы и плазматические клетки: 1) присутствуют постоянно 2) практически отсутствуют 3) их содержание увеличивается пропорционально давности болезни 4) определяются в начале болезни и практически отсутствуют после выздоровления Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 27. В патогенезе функциональной перегрузки пародонта ведущая роль принадлежит: 1) патологической подвижности зуба 2) микроциркуляторным нарушениям в пародонте 3) увеличению силы и продолжительности нагрузки 4) воспалительной резорбции костной ткани альвеолы 28. Функциональная недостаточность и функциональная травма: 1) описывают две стороны одного явления 2) противоположные по механизму развития патологические процессы 3) возникают только в связи с развитием патологической подвижности зуба 29. Общесоматическая патология влияет на воспаление в пародонте: 1) является причиной болезни 2) не влияет на течение воспаления 3) влияет на отдельные звенья в патогенезе воспаления пародонта 30. Витамин С ( аскорбиновая кислота ) в организме человека: 1) продуцируется и накапливается 2) не продуцируется, но накапливается 3) продуцируется, но не накапливается 4) не продуцируется и не накапливается 31. Увеличение концентрации паратгормона в крови приводит к: 1) снижению уровня кальция в крови 2) снижению активности остеобластов и рассасыванию кости 3) повышению активности остеоцитов и рассасыванию кости 32. Увеличение концентрации глюкокортикоидов в крови приводит к усилению: 1) анаболических процессов в организме 2) катаболических процессов в организме 3) минерализации костной ткани альвеолярного отростка 33. Микроангиопатии при сахарном диабете являются причиной: 1) затрудненного самоочищения полости рта 2) усиления резорбтивных процессов в кости, угнетения репаративных процессов 3) развития дисбаланса между иммунными и неспецифическими механизмами защиты полости рта 34. В патогенезе поражений пародонта при ВИЧ-инфекции ведущим механизмом является: 1) патологические изменения носят первичный дистрофический характер 2) затруднение поступления микроэлементов и диффузии кислорода в ткани пародонта 3) развитие дисбаланса между иммунными и неспецифическим механизмами защиты 35. В механизме остеопороза при заболеваниях печени и почек имеют значение: 1) нарушение обмена и эндогенная недостаточность витамина D 2) гипосаливация, способствующая увеличению зубных отложений и фибринолитической активности слюны 3) угнетение построения костной ткани, вызванное продукцией глюкокортикоидов и усилением продукции АКТГ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 1 - 4; 2 - 2; 3 - 1; 4 - 2; 5 - 1; 6 - 2; 7 - 3; 8 - 2; 9 - 2; 10 - 3; 11 - 3; 12 - 1; 13 - 3; 14 - 1; 15 - 2; 16 - 2; 17 - 2; 18 - 2; 19 - 4; 20 - 1; 21 - 3; 22 - 2; 23 - 3; 24 - 3; 25 - 5; 26 - 2; 27 - 2; 28 - 1; 29 - 3; 30 - 4; 31 - 1; 32 - 2; 33 - 2; 34 - 3; 35 - 1. ГЛАВА 3. КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА 1. Воспалительный процесс в пародонте, который не сопровождается полным разрушением зубодесневого соединения и резорбцией кости альвеолы, называют: 1) гингивит 2) пародонтит 3) пародонтоз 4) пародонтома 5) пародонтолиз 2. К группе воспалительных заболеваний классификация относит: 1) гингивит и пародонтит 2) гингивит и пародонтому 3) пародонтит и пародонтоз 4) пародонтоз и пародонтому 5) пародонтому и пародонтит 3. Воспаление в пародонте, которое сопровождается резорбцией альвеолярной кости, называют: 1) гингивит 2) пародонтит 3) пародонтоз 4) пародонтома 5) пародонтолиз 4. К группе дистрофических заболеваний классификация относят: 1) гингивит 2) пародонтит 3) пародонтоз 4) пародонтома 5) пародонтолиз 5. В классификации гингивита различают стадии течения: 1) тяжелую, среднюю, легкую 2) острую, хроническую, обострение 3) начальную, локальную, генерализованную Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 4) обострение, ремиссию, язвенно-некротическую 5) отечную, быстро прогрессирующую, развившуюся 6. В классификации не выделяют тяжесть заболевания при гингивите: 1) катаральном 2) гипертрофическом 3) язвенно-некротическом 7. Острое течение болезни классификация выделяет для гингивита: 1) гипертрофического отечной формы 2) катарального и язвенно-некротического 3) гипертрофического и язвенно-некротического 4) гипертрофического фиброзной формы и катарального 8. МКБ-С применяют для: 1) диагностики заболеваний 2) составления плана лечения 3) подготовки статистической отчетности 4) дифференциальной диагностики заболеваний 9. Воспалительная резорбция костной ткани альвеолы на 1/2 длины корня соответствует средней степени: 1) гипертрофического гингивита отечной формы 2) острого генерализованного пародонтита 3) хронического пародонтита 4) пародонтоза 10. В классификации пародонтоза различают стадии течения: 1) острую 2) ремиссию 3) обострение 4) хроническую 11. В классификации пародонтоза различают распространенность: 1) легкую 2) хроническую 3) локализованную 4) генерализованную 12. Заболевание пародонта на фоне гистиоцитоза Х называют: 1) гингивит 2) пародонтит 3) пародонтоз 4) пародонтома 5) пародонтолиз 13. В классификации пародонтолиза различают распространенность: 1) легкую 2) хроническую 3) локализованную Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 4) генерализованную 14. В классификации болезней пародонта фиброматоз десны относят к: 1) пародонтомам 2) лизису пародонта 3) воспалению пародонта 4) дистрофическим заболеваниям 15. Состояние, при котором потеря пародонтального прикрепления сопровождается обнажением корня зуба, называют: 1) хронический пародонтит 2) гипертрофический гингивит 3) краевая рецессия пародонта 4) вертикальный дефект альвеолярной кости 16. Класс краевой рецессии пародонта по Миллеру, при котором закрытие поверхности корня малоуспешно: 1) I 2) II 3) III 4) IV 17. Краевая рецессия пародонта является: 1) симптомом 2) синдромом 3) заболеванием 4) стадией течения болезни 5) характеристикой распространенности болезни 18. Общими признаками вертикального и горизонтального дефектов альвеолярной кости являются: 1) стенки и дно дефекта 2) патологическая подвижность зуба 3) класс краевой рецессии пародонта 4) дно и примыкающая к нему поверхность корня зуба 19. Фуркационный дефект альвеолы, при котором возможно свободное продвижение зонда на противоположную сторону, соответствует классу: 1) I 2) II 3) III 4) начальному 5) горизонтальному 20. Состояние, при котором край десны пересекает слизисто-десневое соединение, но не сопровождается потерей десны и кости в межзубном промежутке, называется: 1) краевой рецессией пародонта II класса 2) вертикальным двустенным костным дефектом 3) фуркационным дефектом кости альвеолы II класса 4) горизонтальным дефектом начальной степени деструкции альвеолы ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 1 - 1; 2 - 1; 3 - 2; 4 - 3; 5 - 2; 6 - 1; 7 - 2; 8 - 3; 9 - 3; 10 - 4; 11 - 4; 12 - 5; 13 - 4; 14 - 1; 15 - 3; 16 - 4; 17 - 2; 18 - 1; 19 - 3; 20 - 1. ГЛАВА 4. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 1. Клинико-рентгенологические изменения в пародонте: 1) опережают морфологические изменения 2) проявляются одновременно с морфологическими изменениями 3) значительно отстают от морфологических изменений 4) развиваются независимо от морфологических изменений 2. Ведущее морфологическое изменение при патологии пародонта: 1) вакуольная и баллонная дистрофия эпителия 2) лизис и разрушение волокнистых структур десны 3) расстройство микроциркуляторного русла с его редукцией 4) нарушение перестройки костной ткани альвеолярного отростка 3. Начальные морфологические признаки воспаления регистрируются в: 1) клинически не измененной десне 2) костной ткани альвеолярного отростка 3) десне с клиническими признаками воспаления 4. Начало патологических изменений в области клинически не измененной десневой борозды проявляется: 1) вакуольной дистрофией одонтобластов 2) диффузными клеточными инфильтратами 3) расширением и полнокровием кровеносных сосудов 5. Первыми морфологическими признаками воспаления на доклиническом этапе развития гингивита являются: 1) пропитывание соединительной ткани плазменными белками, утолщение коллагеновых волокон 2) диффузные инфильтраты полиморфноядерных лейкоцитов, акантоз эпителия вдоль цемента корня 3) увеличение количества капилляров, очаговые периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты 6. При хроническом катаральном гингивите к начальным проявлениям воспаления присоединяются: 1) изменения преимущественно в области соединительного эпителия 2) вегетация тяжей эпителия вдоль цемента корня, очаговая атрофия эпителия с исчезновением гликогена 3) диффузные инфильтраты полиморфноядерных лейкоцитов, акантоз эпителия вдоль цемента корня и субэпителиально, очаги резорбции костной ткани при сохранении целостности вершин 7. При язвенно-некротическом гингивите характерны инфильтраты: 1) лимфоцитов и гистиоцитов 2) лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация 3) полиморфноядерных и эозинофильных лейкоцитов 8. Для всех видов гингивита в стадии хронического течения характерно: 1) резко выраженная лейкоцитарная инфильтрация, поверхностные язвенные дефекты эпителия 2) перидифференцировка остеонов и увеличение размеров костномозговых полостей с замещением костного мозга фиброзными структурами 3) склероз стромы в сетчатом слое десны, который усугубляется венозным застоем, активацией функции фибробластов, огрублением стромы Special 4 52ways2cr1nge от левши Тест 1 семестр пародонт шарага 9. Начальные доклинические морфологические признаки пародонтита: 1) очаги резорбции костной ткани вершин межзубных перегородок при сохранении целостности вершин на остальных участках 2) ядра клеток шиповатого слоя имеют пикноморфный вид, цитоплазма зернистая, нечеткие границы между клетками, в базальных отделах увеличение содержания гликогена, акантоз и вакуольная дистрофия 3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных перегородок и в глубоких отделах, вдоль цемента корня, которые чередуются с очагами приостановки резорбции и образованием линий склеивания с нарушением структуры костной ткани 10. При пародонтите в костной ткани альвеолы преобладают: 1) истончение костных балок и расширение костномозговых пространств 2) остеосклеротические изменения с утратой губчатой структуры костной ткани 3) гладкий тип рассасывания, чередование процессов резорбции с образованием линий склеивания и образованием новой костной ткани 11. Морфологические изменения в костной ткани при пародонтозе: 1) вершины межзубных перегородок деформированы, расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта 2) задержка смены костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости, чередующихся с очагами остеопороза 3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных перегородок и в глубоких отделах, вдоль цемента корня, которые чередуются с очагами приостановки резорбции и образованием линий склеивания с нарушением структуры костной ткани |