Главная страница

Справочник Сестринское дело справочник А. К. Мышкина


Скачать 1.28 Mb.
НазваниеСправочник Сестринское дело справочник А. К. Мышкина
Дата03.12.2019
Размер1.28 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла71____.doc
ТипСправочник
#98308
страница3 из 6
1   2   3   4   5   6

Часть 2

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ




Глава 1

Сестринское дело в терапии



Заболевания сердечно-сосудистой системы

Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

К наиболее характерным жалобам сердечных больных относятся одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в области сердца, отеки. Также могут отмечаться кашель, кровохарканье, головокружение, тошнота, жажда, повышенная зябкость, расстройства сна.

Одышка – наиболее раннее и постоянное проявление недостаточности кровообращения. Механизм одышки сложен. При этом симптоме изменяется химический состав крови, происходит нарушение функции внешнего дыхания, появляется лихорадка. В химическом составе крови происходит сдвиг рН в кислую сторону, снижается парциальное напряжение кислорода, повышается концентрация углекислоты. Нарушение функции внешнего дыхания проявляется легочным застоем, межальвеолярным отеком, повышенной ригидностью легких, гипертензией, уменьшением емкости альвеолярного пространства. В ряде случаев одышка может приобретать угрожающий характер (пароксизмальный приступ одышки) вследствие появления удушья, сердечной астмы, что чаще всего связано с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка. Провоцирующими моментами к этому могут быть физическая перегрузка, психоэмоциональные воздействия.

Сердцебиение – субъективное ощущение, которое обычно связано с тахикардией, сопутствующей недостаточности кровообращения, воспалительным и другим поражениям миокарда.

Перебои, замирания сердца, как правило, обусловлены аритмией, чаще всего экстрасистолией.

Боли в области сердца бывают различного происхождения. Наиболее частая причина – нарушение коронарного кровотока, ишемия миокарда вследствие атеросклероза венечных артерий. К другим причинам могут относиться коронарит, миокардит, перикардит.

Отеки у сердечных больных обусловлены нарушением кровообращения, венозным застоем и связанными с этим нарушениями функции почек, эндокринными и электролитными расстройствами.

Головокружения обычно обусловлены нарушениями мозгового кровообращения, которые могут быть проявлением общих циркуляторных расстройств. Периодически наступающие головокружения и обмороки нередко наблюдаются у больных с полной атриовентрикулярной блокадой (приступы Морганьи—Адамса– Стокса).

Кашель обусловливается застойным бронхитом, полнокровием, набуханием слизистой воздухоносных путей, гиперсекрецией. Кровохарканье обычно бывает у больных с выраженной легочной гипертензией (митральным стенозом).

Тошнота, снижение аппетита отмечаются при выраженной недостаточности кровообращения как следствие застойного полнокровия (венозной гиперемии) внутренних органов, в том числе желудка, угнетением кислотообразующей его функции.

Чувство жажды также относится к проявлениям сердечнососудистой недостаточности. Жажда обусловливается раздражением тканевых осморецепторов вследствие уменьшения содержания внутриклеточной жидкости. При отеках жидкость задерживается в межклеточном пространстве.

Повышенная зябкость свойственна больным с нарушенным кровообращением. Происходят замедление кровотока на периферии, нарушение терморегуляции.

Расстройства сна (бессонница) могут быть обусловлены нарушениями мозгового кровообращения. При этом больные плохо спят из-за одышки, удушья, болей в области сердца. Сонливость, заторможенность нередко наблюдаются при выраженной гипоксии, гиперкапнии.

В анамнезе жизни таких больных могут отмечаться перенесенные в прошлом ревматизм, ангины, хронический тонзиллит и другие очаговые инфекции. Следует учитывать условия труда и быта, наследственность, применявшиеся ранее лечебные и профилактические мероприятия, их эффективность.

Сестринский уход за больными с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Уход за больным с заболеваниями сердечно-сосудистой системы представляет собой совокупность мероприятий, обеспечивающих всестороннее обслуживание больного, создание оптимальных условий и обстановки, способствующих благоприятному течению болезни, скорейшему выздоровлению, облегчению страданий и предотвращению осложнений, своевременному выполнению врачебных назначений.

Диета: при заболеваниях сердечно-сосудистой системы назначается стол № 10, включающий столы № 10а и 10и; для него характерно небольшое снижение энергоценности за счет жиров и отчасти углеводов, значительно ограничивается количество поваренной соли (до 6–7 г в сутки), уменьшается потребление жидкости (до 1,2 л в сутки). В меню ограничивается содержание веществ, возбуждающих сердечно-сосудистую и нервную системы, раздражающих печень и почки, а также излишне обременяющих желудочно-кишечный тракт, например, способствующих возникновению метеоризма (экстрактивные вещества из мяса и рыбы, клетчатка, холестерин, жиры, чай, кофе и др.). В рационе должно быть увеличено содержание калия, магния, липотропных веществ, продуктов, оказывающих ощелачивающее действие (молочные продукты, фрукты, овощи). Исключаются трудноперевариваемые блюда. Пищу готовят без соли, в отварном или протертом виде, придают кислый или сладкий вкус, ароматизируют, употребляют теплой. Исключаются жареные, очень холодные и горячие блюда.

Стол № 10 показан при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения I–IIA степени. Энергетическая ценность составляет 2500–2600 ккал. Режим питания составляет 5 раз в сутки равномерными порциями.

Стол № 10а назначается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения ПБ—Ш степени. Количество свободной жидкости уменьшается до 0,6–0,7 л. Энергетическая ценность составляет 1900 ккал, режим питания составляет 6 раз в сутки небольшими порциями.

Стол № 10и показан при инфаркте миокарда. Диета состоит из трех последовательно назначаемых рационов, каждый из которых соответствует одной из стадий инфаркта миокарда.

Наблюдение за состоянием больных. Лечащему врачу необходимо сообщать обо всех изменениях в состоянии здоровья пациента. Необходимо следить за появлением одышки, изменением цвета кожных покровов, кашля, кровохарканья. Особую тревогу должен вызывать внезапно появляющийся приступ удушья, сопровождающийся бледностью и синюшностью лица, возможным выделением пенистой мокроты розового цвета, что является признаком развившегося отека легких, сердечной астмы и требует безотлагательной врачебной помощи.

Алгоритм действий, проводимых до прибытия врача. Больному необходимо придать полусидячее положение или приподнять головной конец кровати, опустить вниз ноги, открыть окно для притока свежего воздуха. При появлении отеков необходимо ориентировочно определять количество жидкости в рационе и измерять объем выделяемой мочи. Возникающее чувство жажды и сухость во рту облегчают, давая больному питье малыми порциями (по 1–2 глотка), увлажняют полость рта фруктовой мякотью лимона или апельсина. При появлении головокружения и резкой головной боли, особенно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, до прибытия врача или в случае его отсутствия обязательно проводят рекомендованные ранее назначения, а также ставят горчичники на заднюю поверхность шейно-грудного отдела позвоночника. В случае возникновения резких болей за грудиной даются нитроглицерин, капли Вотчала, на область сердца и грудины ставятся горчичники.

Попытки самостоятельного лечения сердечно-сосудистых приступов противопоказаны! В дальнейшем больному проводятся лечебные мероприятия, назначаемые врачом.

Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь представляет собой хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Повышение артериального давления не должно быть связано с наличием других патологических процессов в организме, которые обусловливают его изменения. К гипертонической болезни чаще приводят нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез. Имеют значение наследственность, возраст старше 40 лет, тип высшей нервной деятельности, конституция (гиперстеническая), ожирение, избыточное употребление соли, физическая бездеятельность, курение, употребление алкоголя.

Нормальные показатели систолического артериального давления колеблются в пределах 100–120 мм рт. ст., диастолического – от 60 до 80 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия бывает трех степеней: I степень называется мягкой артериальной гипертензией. Систолическое артериальное давление колеблется от 140 до 159 мм рт. ст., диастолическое – от 90 до 99 мм рт. ст.; II степень называется умеренной артериальной гипертензией. Систолическое артериальное давление колеблется от 160 до 179 мм рт. ст., диастолическое – от 100 до 109 мм рт. ст.; III степень относится к тяжелой артериальной гипертензии. Систолическое артериальное давление колеблется от 180 мм рт. ст. и выше, диастолическое – от 110 мм рт. ст и выше.

Гипертоническая болезнь протекает в три стадии: при I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, головокружения, носовые кровотечения, кардиалгия. Нарушается сон, снижается умственная работоспособность. Гипертензионные кризы развиваются как исключение. При II стадии отмечаются частые головные боли, головокружения, одышка при нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможно развитие гипертензионных кризов. При III стадии развиваются сосудистые нарушения в органах-мишенях. Для злокачественной формы гипертонической болезни характерны: состояние крайне высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.); развиваются выраженные изменения со стороны сосудистой стенки, ишемия тканей, появляются симптомы со стороны ЦНС; прогрессируют почечная недостаточность, снижается зрение, больные худеют.

Кратковременное повышение артериального давления называется гипертоническим кризом. Затянувшийся гипертонический криз опасен возможностью развития нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда. Для гипертонической болезни характерно длительное течение с периодами ремиссий.

Ведение больных: с больными должны проводиться разъяснительные беседы о вредных привычках. Необходимо убедить пациента отказаться от курения, снизить массу тела, ограничивать употребление алкоголя, а также плавно увеличивать физические нагрузки. Должен измениться режим питания. Диета: часто и помалу; характер меню – больше растительной пищи и меньше жиров, необходимо увеличить в рационе содержание калия, кальция – это прежде всего овощи, фрукты, зерновые; и магния, содержащегося в молочных продуктах. Потребление поваренной соли необходимо снизить (не более 5 г в сутки) или отказаться от соли полностью. Лечение гипертонических кризов проводится согласно назначениям врача. Перорально используются β-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), ингибиторы АПФ, мочегонные препараты (лазикс). При осложненном гипертоническом кризе гипотензивные препараты вводятся парентерально. Внутривенное введение гипотензивных препаратов проводится под контролем артериального давления. Больной должен находиться в постели не менее 2–2,5 часов. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно. В профилактических целях внимание должно уделяться использованию активного отдыха.

Ревматизм. Ревматизм представляет системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но главным образом отмечается среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин. Заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. В патогенезе значение придается стрептококковым антигенам. Возможны аллергические и аутоаллергические механизмы развития заболевания. Ревматизм проявляется, прежде всего, поражением сердца с образованием пороков, суставов, реже нервной системы и других внутренних органов. Первый период, который называется «предревматизм», длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания.

Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции! Появляются недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, повышенная влажность и бледность кожи. Второй период соответствует приступу первой ревматической атаки. Отмечается лихорадка с поражением суставов, сердца (первичный ревмокардит) и других органов (легких, почек). Третий период является длительным, приводит к прогрессирующему поражению сердца, формированию сложных пороков сердца.

Поражение сердца при ревматизме носит название ревмокардит, который может быть первичным или возвратным (при наличии сформировавшегося порока сердца). В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но наиболее часто – миокард. Иногда первичный ревмокардит протекает без выраженных клинических проявлений и диагностируется значительно позже по наличию сформировавшегося порока сердца. Нередко о поражении сердца свидетельствует развитие у больного сердечной недостаточности. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим признаком. Формирование порока в течение 6 месяцев свидетельствует о неблагоприятном исходе заболевания. Заболевание протекает циклически, с периодами обострений и ремиссий. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – как хроническое.

Ведение больных: госпитализация – при активном ревматизме больные подлежат обязательной госпитализации до 40–60 дней и более. Режим: при наличии кардита назначается строгий постельный режим на 2–3 недели, затем полупостельный и свободный. При отсутствии кардита назначается режим полупостельный на 7—10 дней, затем свободный. Диета: стол № 10 (белок не менее 1 г/кг, ограничение поваренной соли до 6 г в сутки). Медикаментозная терапия: раннее назначение антибиотиков. Используется бензилпенициллин по 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. После этого производят переход на пролонгированную форму бициллина (бициллин-5) по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев, а затем каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет – больным с кардитом. При выраженном кардите, остром, реже подостром течении заболевания используется преднизолон по 20–30 мг в сутки 2–3 недели с последующим снижением. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца. Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин или вольтарен по 50 мг 3 раза в день до 30 дней. При рецидивирующем или затяжном течении препараты используются многомесячно. При развитии недостаточности кровообращения показан прием мочегонных препаратов (гипотиазид, фуросемид). Местно: при острых болях в суставах медсестра помогает больному принять удобное положение. По назначению врача делаются согревающие компрессы и повязки на область пораженных суставов. Профилактика: широко применяется круглогодичная медикаментозная профилактика обострений ревматизма. У больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, введение бициллина-5 по 1,5 млн ЕД проводится 1 раз в 3 недели в течение 5 лет после последнего обострения. У больных с кардитом при первой атаке ревматизма схема введения бициллина-5 сохраняется. У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.

Атеросклероз представляет собой общее заболевание организма, при котором происходит накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска его развития. К атеросклерозу приводят перенапряжение нервной системы, артериальная гипертония, курение. Происходит нарушение обмена липидов, что сопровождается изменением метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. В результате образуются атеросклеротические бляшки, которые могут изъязвляться с образованием на измененных поверхностях тромботических масс. Отрыв образовавшихся масс приводит к закупориванию сосудов мелкого и среднего калибра.

Основными периодами течения атеросклероза являются начальный (доклинический) и период клинических проявлений. В доклинический период у больных отмечаются неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. В клиническом периоде атеросклероз коронарных сосудов имеет проявления ишемической болезни сердца. Для атеросклероза сосудов головного мозга характерными становятся нарушение памяти, головокружение, головная боль (в тяжелых случаях – с картиной инсульта), кровоизлияния в мозг, психозы. При атеросклерозе почечных артерий отмечается стойкое повышение артериального давления до высоких цифр. При атеросклерозе артерий брюшной полости появляются боли в животе, возникает нарушение работы желудочно-кишечного тракта. При атеросклерозе артерий нижних конечностей развивается перемежающаяся хромота. Атеросклероз протекает длительно, в прогрессирующей форме.

Среди больных с атеросклерозом необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на изменение образа жизни. Требуются соблюдение диеты, увеличение физической активности, снижение массы тела до идеального уровня, прекращение курения, ограничение приема алкоголя. Согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе назначается стол № 10с. В диете внимание уделяется ограничению холестерина, углеводов. Используются натуральные соки, куриное мясо, говядина, рыбий жир. Необходим отказ от жареной пищи. Проведение медикаментозной терапии основывается на приеме жирорастворимых препаратов, которые должны приниматься без перерыва, иногда всю жизнь. Используются анионообменные смолы (холестирамин, колестипол), статины (мевакор, ловакор, зокор, симвор, липостат, лескол, липобай, липримар и др.), никотиновая кислота.

Ишемическая болезнь сердца. ИБС – это поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение нарушается в результате изменения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы. Причины возникновения ишемической болезни сердца:

• атеросклероз венечных артерий;

• спазм коронарных сосудов;

• повышение свертывающей активности крови;

• недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения;

• неблагоприятное влияние на развитие ишемической болезни сердца оказывают артериальная гипертензия, повышенное содержание липидов, курение, сахарный диабет, ожирение, стрессовые ситуации.

Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде стенокардии, острого инфаркта миокарда. При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти. Боль носит сжимающий, жгучий характер, длительностью от 5—10 до 25–30 минут. Боль уменьшается в покое, после приема нитроглицерина. Возможен подъем артериального давления. При инфаркте миокарда имеется пять периодов течения. В период предвестников (продромальный период) могут отмечаться частые приступы стенокардии. Острейший период продолжается до 2 часов, острый – до 8—10 дней. Чаще у больного отмечаются резкая боль за грудиной длительностью более 20 минут, двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота. Больные испытывают страх смерти, кожа бледная, слизистые оболочки синюшные. Иногда могут отмечаться боли в эпигастральной области. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Затем наступает постинфарктный период продолжительностью до 2–6 месяцев, при котором происходит рубцевание дефекта в сердечной мышце.

При стенокардии. В зависимости от формы стенокардии назначается режим постельный или полупостельный. Диета – стол № 10. Медикаментозная терапия (медицинский персонал должен обращать внимание на развитие приступа сердечной боли для скорейшего его купирования): пероральная дача нитроглицерина, при прогрессирующей форме вводятся сосудорасширяющие и обезболивающие средства (папаверин, дибазол, анальгин). Для профилактики повторных приступов у больных проводятся ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, избыточным содержанием холестерина в организме, курением. Из медикаментозных средств применяются нитраты продленного действия, нитроподобные средства – нитронг, сустак, сустанит, нитросорбит, сиднофарм, антагонисты кальция – кордафен, коринфар, верапамил; β-адреноблокаторы – атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет).

При инфаркте миокарда в течение первых 2 недель больным назначаются строгий постельный режим, стол № 10и. В первые дни болезни питание ограничивается фруктовыми соками. В последующие дни разрешается прием паровых котлет, овощных пюре. Из рациона исключаются продукты, которые могут вызвать вздутие кишечника, запоры. В период активизации режима меню расширяется за счет отварного мяса, рыбы.

Больные нуждаются в тщательном уходе и наблюдении медицинской сестры. Сестра следит за артериальным давлением, пульсом, кормит и поит больного, проводит утренний туалет и все гигиенические процедуры. Больным в остром периоде инфаркта миокарда 1 раз в 3 дня определяют показатель свертываемости крови (протромбин), поскольку они в этот период получают противосвертывающие препараты.

При малейших признаках появления кровоточивости (гематурии) сестра сообщает об этом врачу!

Со 2-й недели происходит постепенное рубцевание некротизированного участка миокарда соединительной тканью. Этот процесс длится 4–5 недель. Со 2-й недели больному разрешают поворачиваться в постели, затем садиться – вначале с помощью сестры, а затем самостоятельно. Сестра должна присутствовать при первых движениях больного, следить за его пульсом и общим состоянием. На 2—3-й неделе больному назначаются лечебная физкультура и массаж конечностей, с 3-й недели заболевания больному разрешают вставать с постели. Медсестра должна находиться рядом с больным, у которого в этот период должны быть с собой постоянно нитроглицерин или валидол. Медикаментозная терапия: в острейшем периоде осуществляется медикаментозное лечение больного, назначаемое врачом. Снятие болевого синдрома проводится ненаркотическими обезболивающими средствами, наркотиками, фентанилом с дроперидолом, закисью азота, перидуральной анестезией. Используются средства, растворяющие тромб и препятствующие свертыванию крови (стрептаза, стрептодеказа, гепарин, непрямые антикоагулянты). Назначаются нитраты, β-адреноблокаторы. В подостром периоде назначаются нитраты продленного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

Во все периоды болезни больному должен быть обеспечен психический покой. Посещение больных должно строго ограничиваться и регулироваться.

Профилактика развития ишемической болезни сердца должна быть направлена на рациональную организацию режима труда и отдыха. За лицами с частыми приступами стенокардии, артериальной гипертензией должно быть установлено диспансерное наблюдение.

Инфекционный эндокардит. Заболевание представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде и последующим поражением многих органов и систем. Из микроорганизмов в развитии заболевания значение имеют золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы. Способствуют развитию заболевания приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

При острой форме у больных внезапно среди полного здоровья появляется озноб, проливные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Все это характерно для первичного эндокардита. При подострой форме незаметно появляются недомогание, слабость, потеря массы тела, субфебрильная температура тела. Кожа бледная с желтушным оттенком, имеются высыпания, особенно на коже нижнего века, болезненные узелки на ладонях и подошвах, пальцы принимают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол. При острой форме болезнь быстро прогрессирует, при подострой – протекает в затяжной форме, при хронической – часто рецидивирует.

Ведение больных: госпитализация: на раннем этапе лечения обязательная. Режим: первые 2 недели – режим строго постельный, в дальнейшем – постельный. Полупостельный режим может назначаться с конца 3-й недели заболевания. Диета: лечебный стол № 10. Медикаментозное лечение: противовоспалительная терапия – вводится противостафилококковый антибиотик оксациллин по 2 г каждые 4 ч (12 г в сутки) – до установления вида возбудителя. После уточнения возбудителя проводится соответствующий подбор антибиотиков. Назначается противостафилококковая плазма (5 вливаний на курс). Первый курс антибиоти-котерапии длится не менее 4–6 недель, а при позднем начале лечения – до 8—10 недель. Антибиотики вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно. После выписки из стационара проведение профилактических антибактериальных курсов продолжается в течение 2–3 недель, а затем через 1, 3 и 6 месяцев. Назначаются преднизолон по 40–60 мг в сутки с последующим снижением дозы, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.). При признаках сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С. Профилактика проводится путем закаливания организма, активного лечения острых инфекций, предупреждения развития бактериальных инфекций, санации очагов хронической инфекции, проведения вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.

Миокардиты являются воспалительными заболеваниями сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсикоал-лергической природы. Развитие миокардитов связано с бактериальными инфекциями, гнойно-септическими заболеваниями (такими, как пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусной инфекцией (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО). Возможна связь с аллергическими факторами, интоксикацией (тиреотоксикозом, уремией, алкоголем). Происходит поражение миокарда с развитием дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Впоследствии отмечаются увеличение синтеза коллагена, развитие фиброзной ткани. Заболевание начинается в период реконвалесценции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляются субфебрильная температура тела, редко лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Отмечаются боли в области сердца (от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей). Больные ощущают сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку. Течение миокардитов: острое, абортивное, латентное. Возможно развитие рецидивирующего или хронического течения. Существует тяжелая форма миокардита, которая называется идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера. При остром начале заболевания внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Ведение больных: больным назначаются постельный режим на 1–2 месяца (в зависимости от тяжести состояния), стол № 10. При наличии сердечной недостаточности назначается стол № 10а. Этиотропная терапия эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах она малоэффективна. Назначаются нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, бутадион, реопирин, индометацин, метиндол, бруфен, напроксен, вольтарен и др.). Используются кортикостероиды. Лечение преднизолоном проводится 1,5–2 месяца с начальной дозой 30–60 мг в сутки с последующим снижением. При сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, мочегонные, метаболические средства. Курортное лечение при миокардитах показано только через 6– 12 месяцев после ликвидации процесса. Особенно это касается направления на такие бальнеологические курорты, как Кисловодск, Мацеста. Хорошие результаты могут быть получены при лечении в местных кардиологических санаториях. В профилактике миокардитов главное место отводится предупреждению, своевременному лечению и санации очагов инфекций. После перенесенных острых инфекций необходимо ограничение физических нагрузок. За переболевшими лицами устанавливается диспансерное динамическое наблюдение.

Прогноз большей части миокардитов благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Кардиомиопатии представляют собой заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся увеличением размеров сердца и сердечной недостаточностью. При постановке диагноза кардиомиопатии необходимо исключение поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Группа кардиомиопатий неоднородна. Имеются истинные кардиомиопатии и специфические поражения миокарда с известной этиологической причиной или связанные с нарушением других систем. К истинным кардиомиопатиям относятся гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная формы. К специфическим поражениям относится кардиомиопатия из группы «Ишемическая болезнь сердца» – ишемическая кардиомиопатия.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия. При этой форме кардиомиопатии отмечается повреждение сердечных миоцитов. Развивается их сократительная слабость, происходит расширение полостей сердца, что приводит к прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. Масса сердца становится больше нормы в 2–3 раза (cor bovinum). Чаще всего встречается у мужчин 35–45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее. Течение: для I периода характерно бессимптомное течение, жалоб нет, во II период отмечается прогрессирующее поражение миокарда, что проявляется симптомами хронической сердечной недостаточности. В III период развернутых проявлений отмечается клиника тотальной сердечной недостаточности. Резко увеличиваются размеры сердца. IV период – это период стабилизации: отмечается полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием признаков недостаточности кровообращения. В V (терминальном) периоде наступают выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, рецидивирующие тромбоэмболии. Данная форма кардиомиопатии может протекать с быстрым прогрессированием (1–1,5 года), но возможно и медленное прогрессирование патологического процесса, а также рецидивирующее течение болезни.

Прогноз чаще является неблагоприятным. В течение первых 5 лет летальность составляет 50 %.

Гипертрофическая кардиомиопатия. При этой форме происходит гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением систолической функции и нарушением диастолической функции сердца. Гипертрофия не связана с усиленной работой сердца, чаще бывает асимметричной. Преобладает утолщение межжелудочковой перегородки. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин. Вначале появляется одышка, усиливающаяся при физическом напряжении. Начинают беспокоить боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. Заболевание может протекать бессимптомно или по вегетодистоническому типу. Изменений окраски кожи, цианоза нет. Пульс слабого наполнения. Артериальное давление имеет склонность к гипотонии.

Заболевание прогрессирует медленно, течение относительно благоприятное. Однако прогноз остается тяжелым. Ежегодная смертность при обструктивной форме кардиомиопатии составляет около 1,5 %, из-за застойной недостаточности – 0,2 %.

Рестриктивная кардиомиопатия. Растяжимость миокарда снижается, ограничивается наполнение левого желудочка кровью, уменьшается ударный объем – все это приводит к развитию сердечной недостаточности. Заболевание встречается крайне редко, часто рассматривается как осложнение основных болезней: эндомиокардиальной (эозинофильной) болезни (миокардит Леффлера), эндокардиального фиброза, фиброэластоза. В сердечной мышце развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза. У больных появляются жалобы на одышку, особенно при физическом напряжении, боли в груди, похудание. Постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности. Данная форма кардиомиопатии имеет медленно прогрессирующее течение. При поражении левого желудочка прогноз относительно благоприятный. При вовлечении в процесс клапанов сердца прогноз становится сомнительным.

Ведение больных: особое внимание должно уделяться строгому соблюдению режима труда и отдыха, исключению курения, приема алкоголя, нормализации режима питания, диета, богатая витаминами с ограничением калоража и соли. Объем физических нагрузок не должен быть значительным. При инфекциях необходимо своевременное начало антибиотико-терапии. Санаторно-курортное лечение показано в местных кардиологических санаториях. Больные способны к самостоятельному обслуживанию. При развитии сердечной недостаточности больные могут госпитализироваться. В зависимости от тяжести состояния им назначается или не назначается общий медицинский уход. Медикаментозные средства: при дилатационной кардиомиопатии в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин), β-блокаторы, калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид), ингибиторы АПФ, которые оказывают благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики, а также периферические вазодилататоры, антиаритмические средства (кордарон), антикоагулянты. Для уменьшения застоя проводят ультрафильтрацию крови. Возможно применение хирургических методов лечения, например вживление дефибриллятора. Трансплантация сердца возможна в периоде стабилизации и при синдроме малого выброса. При гипертрофической кардиомиопатии в лечении применяются β-адреноблокаторы в больших дозах, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антиаритмические препараты (кордарон). В лечении противопоказаны кардиотонические средства, мочегонные препараты, нитраты, вазодилататоры. Из хирургических методов применяют иссечение части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана. Метод электрокардиостимуляции используется при выраженной обструкции, тяжелом состоянии, устойчивости к лекарственным препаратам. При рестриктивной кардиомиопатии на ранних стадиях заболевания, при наличии эозинофилии в лечении используются кортикостероиды, мочегонные средства (верошпирон), вазодилататоры (каптоприл), антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция (нифедипин). Хирургическое лечение проводится в стадии фиброза. Производятся удаление измененного эндокарда, протезирование митрального и трикуспидального клапанов.

Перикардиты. Заболевание представляет собой воспаление перикарда. Чаще это является местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда. Инфекция проникает в полость перикарда через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно). В перикарде усиливаются воспалительные процессы. Скопление большого количества экссудата в полости перикарда может проявляться признаками тампонады сердца.

При острой тампонаде происходит быстрое накопление жидкости в перикарде. Для подострого процесса характерно медленное накапливание жидкости без развития застойных явлений. При хронической тампонаде происходит образование массивных спаек, грубых сращений листков перикарда, отложения солей кальция, что приводит к панцирному сердцу (чаще при туберкулезных перикардитах). В случае развития сухого (фибринозного) перикардита появляются боли в области сердца различной силы (от сильной до тупой или ноющей). Они локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, левую руку, шею, эпигастрий. При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или минуя ее, появляется одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед. Возникает кашель (обычно сухой), возможна рвота. Температура тела повышена. Пульс при большом выпоте уменьшается, особенно на вдохе, артериальное давление снижается, особенно систолическое. Для тампонады сердца характерны сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При слипчивых хронических перикардитах чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Сдавливающим хроническим перикардитам в ранних стадиях присуща одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляются асцит, «малое тихое сердце». Течение перикардитов может быть острым (проходит за 1–2 месяца) или длительным, прогрессирующим.

Ведение больных: в остром периоде назначается строгий постельный режим на 2 недели. Диета должна быть с достаточным количеством белка, витаминов С и К, количество поваренной соли ограничено. Лекарственная терапия: для ликвидации болевого синдрома внутримышечно вводятся анальгетики.

В лечении основного заболевания используются антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, бруфен), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (40 мг преднизолона в сутки), антигистаминные препараты, витамин С.

Прогноз при острых формах чаще бывает благоприятным, при хронических формах прогноз серьезный.

Пороки сердца. При пороках сердца отмечается стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

К врожденным порокам относятся дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, незаращение боталлова протока, сложные комбинированные пороки, пролапс клапанов сердца (митрального, аортального, трикуспидального).

В развитии приобретенных пороков сердца имеют значение ревматизм (до 90 %), сепсис, сифилис, атеросклероз (до 10 %), травмы (не более 0,2 %).

Пролапс митрального клапана

Слово «пролапс» означает выбухание. Пролапс митрального клапана – это состояние, которое характеризуется пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия. В происхождении возможна наследственная патология соединительной ткани (наследование по аутосомно-доминантному типу).

У лиц с пролабированием створок клапанов сердца часто отмечаются узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, недоразвитие молочных желез у женщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза. Могут развиваться синкопальные состояния с липотимией (ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие (давящие) боли в сердце, одышка. Появляются слабость, утомляемость, головная боль, колебания артериального давления.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана в изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. В результате поражения клапанного аппарата происходит неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка. К недостаточности митрального клапана приводят ревматизм (до 75 %), атеросклероз, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, реже висцеральные формы ревматоидного артрита. Из-за неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Нарастает увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Мышечный тонус левого предсердия снижается, в нем происходит повышение давления. При компенсированном пороке жалоб может не быть. При появлении расстройства кровообращения больные отмечают одышку при физической нагрузке, сердцебиение.

Митральный стеноз

Митральный стеноз – порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Чаще болеют женщины. К развитию митрального стеноза приводят ревматизм, врожденные пороки сердца.

Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается. Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.

Больные астенического телосложения, отмечаются инфантилизм, бледность кожи, цианоз лица (facies mitralis). При развитии недостаточности кровообращения появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия.

Недостаточность клапанов аорты

Недостаточность клапанов аорты вызывает неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Чаще болеют мужчины. Развитие недостаточности клапанов аорты часто вызывается такими заболеваниями, как ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Из-за неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступают объемная перегрузка левого желудочка, его гипертрофия. Постепенно ослабевает сократительная способность миокарда, наступает декомпенсация по левожелудочковому типу. Период компенсации длительный за счет левого желудочка. В стадии компенсации жалоб у больных нет. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Появляется резко выраженная синюшность. Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде стеноз устья аорты встречается редко, чаще в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Процент болеющих мужчин выше, чем женщин. Данный порок сердца обычно возникает как следствие ревматического эндокардита, реже – атеросклероза.

При стенозе устья аорты компенсация длительная за счет поступления крови в аорту. В стадии компенсации жалоб нет. Больные длительное время сохраняют работоспособность. Со временем могут появляться боли в области сердца при физических нагрузках, эмоциональном напряжении, одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль. Со временем при снижении сократительной функции левого желудочка начинают отмечаться приступы сердечной астмы (удушье).

Недостаточность трехстворчатого клапана

При недостаточности трехстворчатого клапана происходит неполное смыкание его створок, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая. Относительная недостаточность развивается при митральном стенозе, легочной гипертензии, кардиосклерозе, пневмосклерозе. К органической недостаточности приводят ревматизм, инфекционный эндокардит. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Наступает расширение правого предсердия. Из-за венозного застоя в большом круге кровообращения отмечается раннее развитие декомпенсации.

Пациенты с недостаточностью трехстворчатого клапана являются тяжелыми сердечными больными. На первый план у них выступают явления декомпенсации кровообращения. Появление признаков недостаточности правого отдела сердца сопровождается вначале умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности, как при митральном стенозе. Затруднения дыхания в положении лежа нет. Отмечаются слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспепсические нарушения, сонливость, отеки. Кожа и видимые слизистые оболочки с выраженным синюшным, иногда желтушным, оттенком. Отмечаются набухание и пульсация яремных вен, выраженная отечность, асцит.

При пролапсе митрального клапана возможно бессимптомное течение, патология обнаруживается только на эхокардиограмме (Эхо-КГ). Такие больные не требуют сестринского ухода. Каждые 2–3 года показаны профилактические осмотры. Медикаментозное лечение назначается при развитии признаков сердечной недостаточности.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный, при осложненном – серьезный.

При недостаточности митрального клапана специального сестринского ухода больные не требуют. В стационар они могут поступать только при развитии сердечной недостаточности. Проводится консервативное лечение основного заболевания и сердечной недостаточности. Может проводиться протезирование митрального клапана. Прогноз зависит от степени митральной регургитации. Средняя продолжительность жизни составляет около 40 лет. При развитии сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Лечение при митральном стенозе заключается в назначении симптоматической терапии недостаточности кровообращения и ревматического процесса. Прогноз зависит от стадии и осложнений. Необходимо следить за общим состоянием больного и своевременно выявлять критические степени сужения митрального клапана. Своевременная митральная комиссуротомия может на многие годы сохранить у больного полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность.

При недостаточности клапанов аорты сестринского ухода больные в стадии компенсации не требуют. Консервативное лечение основного заболевания проводится с профилактической целью. Оно направлено на предупреждение развития сердечной недостаточности. При развитии сердечной недостаточности сестринский уход зависит от степени компенсации. Сердечные гликозиды назначаются с осторожностью, поскольку могут усиливать обратный ток крови в левый желудочек. Оперативное лечение связано с протезированием аортального клапана. При своевременном проведении оперативного лечения прогноз относительно благоприятный.

При стенозе устья аорты сестринского ухода больные в стадии компенсации не требуют. Консервативное лечение основного заболевания проводят с профилактической целью. Оно направлено на предупреждение развития сердечной недостаточности. Необходимо ограничивать физическое перенапряжение, неблагоприятные внешние условия, проводить профилактику инфекционных заболеваний. В случае развития сердечной недостаточности проводится ее лечение. Сердечные гликозиды назначаются с осторожностью. Оперативное лечение состоит в проведении аортальной комиссуротомии, протезировании аортального клапана. Прогноз при компенсированных состояниях благоприятный. Средняя продолжительность жизни составляет 40 лет. При декомпенсированных состояниях прогноз серьезный.

При недостаточности трехстворчатого клапана сестринский уход оказывается такой же, как тяжелобольным. Назначаются постельный режим, стол № 10. Консервативное лечение направлено на профилактику застойной недостаточности кровообращения. Прогноз неблагоприятный.

Хроническая недостаточность кровообращения. Это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке. К хронической недостаточности кровообращения приводят инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации, миокардиодистрофии), ишемическая болезнь сердца, нарушения обмена (авитаминозы, эндокринные расстройства), стенозирующие пороки сердца, артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма.

В начальном периоде сердечной недостаточности функционируют сердечные и внесердечные механизмы компенсации: возрастает сила сердечных сокращений, увеличивается число сердечных сокращений, снижается диастолическое давление, повышается потребление кислорода тканями. Механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики. К развитию застойной сердечной недостаточности приводят активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипертрофия миокарда, увеличение объема циркулирующей крови, спазм артерий и застой в венах. Происходит формирование отеков и дистрофические изменения во внутренних органах. В начальной стадии сердечной недостаточности появляются одышка при физической нагрузке, ночной сухой кашель, увеличение ночного мочеиспускания.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Данная патология развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются одышка, синюшность, кашель, развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Вследствие застоя крови в венах большого круга кровообращения отмечаются одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малое количество мочи. Отмечаются синюшность кожных покровов, набухание шейных вен. Визуально определяются сердечный толчок и пульсация в надчревной области. Скорость кровотока замедляется.

Сестринский уход за больными с хронической недостаточностью кровообращения

Легкая степень: для восстановления сердечной деятельности вполне достаточно строгого соблюдения постельного режима. Все физиологические отправления должны выполняться в палате, подкладные судна подаются в постель. Больных умывают, причесывают и проводят все мероприятия по личной гигиене.

При тяжелой сердечной недостаточности больному необходимо создать в постели удобное положение, под спину и под голову положить несколько подушек или поднять подголовник. Можно сажать больного в мягкое кресло или поперек кровати, подложив под голову достаточное количество подушек, а под ноги подставив небольшую скамеечку. Длительный постельный режим может приводить к образованию пролежней, поэтому под крестец больному кладут резиновый круг, покрытый сверху простыней. Постель должна быть удобной.

Следует обращать внимание на уход за кожей. Отеки делают кожу сухой, из-за чего легко возникают трещины, через которые просачивается отечная жидкость, создаются условия для ее инфицирования. Если больной самостоятельно не может себя обслуживать, ежедневно утром и на ночь следует обтирать ему кожу ватой или полотенцем, смоченными водой или любым дезинфицирующим раствором. Купание больного в ванне производится только с разрешения врача.

Медицинская сестра должна следить за регулярным опорожнением кишечника, по назначению врача ставить очистительную клизму. После дефекации больного необходимо подмывать.

В палате и прилегающем коридоре должна быть абсолютная тишина. Больного ограждают от любых волнений, неприятностей, утомительных разговоров, частого посещения родственников.

В комплексной терапии имеет значение лечебное питание. Рацион строится таким образом, чтобы увеличивать диурез путем назначения щадящих диет с ограничением жидкости, поваренной соли, относительным ограничением белков и жиров (диета № 10 и 10а). Назначаются разгрузочные дни (яблочные, творожные, молочные). Пища принимается небольшими порциями 5–6 раз в день. Последний прием пищи должен быть не позже чем за три часа до сна. В рацион включаются нежирные сорта мяса и достаточное количество углеводов (сахар, варенье, кисели), фрукты, витамины группы В и С.

Медикаментозное лечение основного заболевания и нарушений сердечного ритма проводится сердечными гликозидами (такими, как дигиталис, изоланид, дигоксин, строфантин), стимуляторами β-адренергических рецепторов (дофамином, добутамином), ингибиторами АПФ (аккупро, каптоприлом). Для нормализации метаболизма миокарда назначаются препараты калия, витамины группы В, нитраты, аминокислоты, анаболические гормоны. Для увеличения мочеиспускания назначаются мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спироно-лактон, верошпирон). Для ликвидации застоя в малом круге проводят кровопускание. Повышение тонуса сердечно-сосудистой системы проводят путем назначения лечебной физкультуры, массажа, использованием углекислых и сероводородных ванн.

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, чаще бывает неблагоприятным.

Заболевания органов дыхания

Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания

Основными симптомами болезней органов дыхания являются одышка, кашель, мокрота, боли в грудной клетке, озноб и лихорадка, кровохарканье, легочное кровотечение, дыхательная недостаточность.

Одышка является одним из наиболее частых симптомов и характеризуется изменением частоты, глубины и ритма дыхания. Одышка может сопровождаться как резким учащением дыхания (тахипноэ), так и его урежением (брадипноэ) вплоть до полной остановки дыхания (апноэ). Одышка различается по фазе дыхания. Она может быть инспираторной, когда затрудняется вдох (при сужении трахеи и крупных бронхов), экспираторной, когда затрудняется выдох (при спазме мелких бронхов и скоплении в них вязкого секрета) и смешанной. Причина возникновения одышки в большинстве случаев связана с изменением газового состава крови – повышением содержания углекислого газа и снижением содержания кислорода. Одышка встречается при многих заболеваниях дыхательной системы, как острых, так и хронических. Она приводит к развитию дыхательной недостаточности и является ее ведущим проявлением. При дыхательной недостаточности система внешнего дыхания не может обеспечивать нормальный газовый состав крови. Дыхательная недостаточность может возникать остро (в случаях закрытия дыхательных путей инородным телом) или протекать хронически, постепенно нарастая в течение длительного времени (при эмфиземе легких).

Внезапно возникающий приступ сильной одышки называется удушьем (астмой). Удушье, которое является следствием острого нарушения бронхиальной проходимости, называется приступом бронхиальной астмы. При этом происходят спазм бронхов, отек их слизистой оболочки, накопление в просвете вязкой мокроты. В тех случаях, когда удушье обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения вследствие слабости левого желудочка, развивается сердечная астма с возможным дальнейшим переходом в отек легких.

Кашель способствует выведению из бронхов и верхних дыхательных путей инородных тел, слизи, мокроты. Основной механизм кашля составляет кашлевой толчок, состоящий из внезапного и резкого выдоха при закрытой голосовой щели. При этом все дыхательные мышцы, диафрагма и брюшной пресс напрягаются, давление воздуха в легких повышается. При внезапном открытии голосовой щели воздух вместе с мокротой и другими инородными телами, скопившимися в дыхательных путях, с силой выбрасывается через рот. При этом содержимое дыхательных путей в нос не поступает, поскольку во время кашля носовая полость закрывается мягким нёбом. По характеру кашель может быть сухим (без мокроты) и влажным (с отделением мокроты). Сухой кашель характеризуется высоким тембром, вызывает саднение в горле. При влажном кашле выделяется мокрота. Чем мокрота более густая, тем она труднее отхаркивается.

Мокрота представляет выделения из дыхательных путей. В норме ее быть не должно. Появление мокроты свидетельствует о наличии патологического процесса в дыхательной системе. По характеру мокрота может быть слизистой, серозной, гнойной, смешанной и кровянистой.

Легочное кровотечение характеризуется выделением пенистой, алой крови из дыхательных путей. Кровь имеет щелочную реакцию и не свертывается. Кровотечения чаще всего встречаются при злокачественных опухолях, гангрене и инфаркте легкого, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, травмах, ранениях легкого, при митральных пороках сердца. Кровохарканье и легочное кровотечение, как правило, не сопровождаются явлениями шока или коллапса. Угроза для жизни в таких случаях бывает связана с нарушением вентиляционной функции легких в результате попадания крови в дыхательные пути.

Боли при заболеваниях дыхательной системы возникают при плевритах и воспалении легких. Они связаны с вовлечением в процесс плевры.

Заболевания органов дыхания очень часто сопровождаются лихорадкой и ознобом, что представляет собой защитно-приспособительную реакцию организма на наличие патологического агента в организме.

Сестринский уход за больными с заболеваниями дыхательной системы

Уход за пациентами, страдающими одышкой, предусматривает постоянный контроль частоты, ритма и глубины дыхания. Определение частоты дыхания (по движению грудной клетки или брюшной стенки) проводят незаметно для больного. У здорового человека частота дыхания колеблется от 16 до 18 вдохов в минуту, уменьшаясь во время сна и увеличиваясь при физической нагрузке. При различных заболеваниях бронхов и легких частота дыхания может достигать 30–40 и более вдохов в минуту. Полученные результаты частоты дыхания ежедневно вносятся в температурный лист. Соответствующие точки соединяются между собой, образуя графическую кривую частоты дыхания.

При появлении одышки больному придают возвышенное (полусидячее) положение, освобождая его от стесняющей одежды, обеспечивают приток свежего воздуха за счет регулярного проветривания.

При выраженной степени дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию (использование кислорода в лечебных целях). Оксигенотерапию применяют в случаях острой и хронической дыхательной недостаточности, сопровождающейся синюшностью (цианозом) кожных покровов, учащением сердечных сокращений, снижением парциального давления кислорода в тканях (менее 70 мм рт. ст.). Наиболее распространенным способом кислородотерапии является его ингаляция через носовые катетеры, которые вводят в носовые ходы на глубину, примерно равную расстоянию от крыльев носа до мочки уха. Ингаляции кислородной смеси проводят непрерывно или сеансами по 30–60 минут несколько раз в день. При этом необходимо, чтобы подаваемый кислород был обязательно увлажнен. Вдыхание чистого кислорода может оказывать токсическое действие на организм, что проявляется сухостью во рту, чувством жжения за грудиной, болями в грудной клетке, судорогами и др. В связи с этим обычно используется газовая смесь, содержащая до 80 % кислорода (чаще всего 40–60 %). Современные аппараты для оксигенотерапии имеют специальные устройства, позволяющие подавать больному не чистый кислород, а обогащенную кислородом смесь. В стационарах оксигенотерапию проводят с использованием баллонов со сжатым кислородом или системы централизованной подачи кислорода в палаты. В некоторых случаях при лечении дыхательной недостаточности используют ингаляции гелиокислородной смеси, состоящей из 60–70 % гелия и 30–40 % кислорода. При отеке легких применяется смесь, содержащая 50 % кислорода и 50 % этилового спирта, в которой спирт играет роль пеногасителя.

При сборе мокроты необходимо учитывать ее количество, консистенцию, цвет, запах и примеси. При вскрывшейся полости в легочной ткани у больного начинает выделяться много мокроты. Возможно появление кровянистой мокроты или прожилок крови в ней. Появление крови в мокроте указывает на легочное кровотечение. Все это должно насторожить медицинскую сестру. Об этом она должна немедленно сообщать врачу. В течение дня сплевывать мокроту больной должен в специальную плевательницу из темного стекла с завинчивающейся крышкой. Для суточного измерения количества мокроты ее переливают в дальнейшем в сосуд из светлого прозрачного стекла с крышкой и делениями и хранят в темном прохладном месте.

Мокроту лучше собирать утром до приема пищи. Больной должен хорошо почистить зубы и прополоскать рот. Выделению мокроты способствуют глубокие вдохи и покашливание. Материал собирают в чистую стеклянную баночку или в специальную стерильную плевательницу, закрытую плотной крышкой. Для исследования в лабораторию направляются либо утренняя мокрота, полученная после сна, либо все суточное количество мокроты. Количество мокроты для обычного анализа должно быть не более 3–5 мл. Медицинская сестра должна следить за чистотой плевательниц. Для этого ежедневно их нужно промывать теплой водой и кипятить в течение 30 минут в растворе гидрокарбоната натрия 2 %. На дно плевательницы необходимо наливать растворы карболовой кислоты 5 %, перманганата калия 2 % или хлорамина 3 %. При обеззараживании общих плевательниц мокроту заливают дезинфицирующим раствором хлорамина, осветленным раствором хлорной извести, а затем содержимое выливают в канализацию. В противотуберкулезных медицинских учреждениях мокроту в плевательнице смешивают с опилками или торфом и сжигают в специальных печах.

Для лучшего отхождения мокроты необходимо найти удобное положение, которое усиливает отделение мокроты, – это называется позиционным дренажем. При одностороннем воспалительном процессе больной должен лежать на здоровом боку. Позиционный дренаж проводится 2–3 раза в день по 20–30 минут. Медицинская сестра должна следить за тем, чтобы больной регулярно выполнял данные процедуры.

При легочном кровотечении больному назначается полный покой. Ему следует придать полусидячее положение с наклоном в сторону пораженного легкого во избежание попадания крови в здоровое легкое. На эту же половину грудной клетки кладется пузырь со льдом. При интенсивном кашле, способствующем кровотечению, применяются противокашлевые средства. Для остановки кровотечения внутримышечно вводят викасол, внутривенно – хлористый кальций, эпсилон-аминокапроновую кислоту.

В случае появления болей медицинская сестра должна помочь найти больному наиболее удобное положение, по назначению врача поставить горчичники, дать обезболивающие препараты.

При ознобе необходимо согреть больного. Нужно обложить его грелками, хорошо укутать, напоить горячим сладким крепким чаем, если температура тела повышается значительно, на голову следует положить пузырь со льдом. Снижение температуры нередко сопровождается обильным потоотделением. В таких случаях больного следует вытереть сухим полотенцем и сменить белье. Больной не должен находиться в мокром белье.

Диета. При отсутствии сопутствующих заболеваний больному чаще назначается стол № 15. Целью его назначения является обеспечение больного физиологически полноценным питанием. Энергоценность и содержание белков, углеводов соответствуют нормам питания для здорового человека, не занятого физическим трудом. Витамины вводят в повышенном количестве. Пищу принимают в теплом виде. Из диеты исключают наиболее трудноперевариваемые и острые продукты. Количество поваренной соли составляет 15 г, свободной жидкости – 1,5–2 л. Энергетическая ценность составляет 2800–2900 ккал, режим питания – 4 раза в сутки.

Пневмонии представляют собой острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких. Пневмонии разделяются на внебольничные (приобретенные вне больничного учреждения) и нозокомиальные, т. е. больной заболевает, находясь в лечебном учреждении. Пневмонии во всех случаях вызываются инфекционным агентом.
1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта