Главная страница
Навигация по странице:

  • Пролиферация

  • доклад. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Стадии воспаления


    Скачать 16.25 Kb.
    НазваниеСтадии воспаления
    Анкордоклад
    Дата18.05.2021
    Размер16.25 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаСТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ.docx
    ТипДокументы
    #206710

    СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
    Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.
    Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления. Во многих случаях альтерация развивается с помощью лизосомального эффекта. Гидролитические и протеолитические ферменты разрушенных лизосом повреждают основные структуры клетки.
    Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.

    Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.

    • Повышают проницаемость стенок сосудов.

    • Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.

    • В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.

    • Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.

    • Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.

    • Обеспечивают включение иммунного ответа.
    Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.

    Спазм сосудов - кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.

    Артериальная гиперемия - увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.

    Венозная гиперемия - полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости, выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость - экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани.

    Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток.

    При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.

    • При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают полиморфноядерные лейкоциты ПЯЛ

    • При аллергическом и паразитарном воспалении - эозинофилы.

    • При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.

    4
    Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов увеличивается. Смену в экссудате нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком.

    Биохимические изменения в зоне воспаления:

    • В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).
    • Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca2+.
    • Онкотическое давление повышается за счет выхода из сосудов альбуминов, а также из-за разрушения клеток, белки которых притягивают воду.
    Все биохимические изменения в зоне воспаления направлены на экссудацию. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани.

    Причины миграции лейкоцитов в зону воспаления:

    • Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.
    • В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.
    • Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов. Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя через базальную мембрану, атакуют ее ферментами, при этом гель переходит в золь (более жидкое состояние), а затем золь переходит обратно в гель (более плотное состояние) (рис. 7.1).
    Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитами-макрофагами.

    В первые 24ч в экссудате преобладают полиморфноядерные лейкоциты, затем - моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме (рис. 7.2). Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.

    Хемотаксис- процес, при котором лейкоциты покидают сосудистое русло

    Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.

    • Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомы-шечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализиро-ванные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются транс-формации и дифференцировке.
    • Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку.

    5

    • р-лимфоциты - часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.
    • Мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. Большое количество фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.
    • В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.
    • Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как
    фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.


    написать администратору сайта