свойство химических веществ
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
1 ТЕМА 38 ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ 2 Пульмонотоксичность – свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно- функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном воздействии токсикантов. 3 Пульмонотоксиканты - вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиническая картина поражения характеризуется структурно- функциональными нарушениями со стороны органов дыхания. 4 1. Галогены (хлор, фтор). 2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы). 3. Аммиак. 4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген). 5. Галогенфториды (трехфтористый хлор). 6. Галогенсульфиды (пятифтористая сера). 7. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан). 8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризобутилен). 9. Изоцианаты (метилизоцианат). ОСНОВНЫЕ ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТЫ 5 Путь поступления Путь поступления определяется физико- химическими свойствами химических веществ, используемыми средствам защиты. Наиболее вероятный путь поступления – ингаляционный. 6 Локализация поражения Место действия ингалируемых химических веществ определяется растворимостью в тонком слое жидкости, выстилающей слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолярный эпителий, интенсивностью раздражающего действия и степенью дисперсности аэрозоля. Плохо растворимые в воде вещества (фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен) поражают паренхиму легких. Характер поражения органов дыхания определяется типом клеток, преобладающих в области преимущественного воздействия токсиканта (табл.). 7 Плохо растворимые в воде вещества (фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен) поражают паренхиму легких. Характер поражения органов дыхания определяется типом клеток, преобладающих в области преимущественного воздействия токсиканта (табл.). Локализация поражения 8 Химический агент Пневмато- циты Эндотелио- циты Клетки Клара Паракват +++ + - Азота оксид +++ ++ - Хлор (галогены) +++ + - Никеля тетракарбонил +++ + - Хлорпикрин +++ ++ - Кислород (98-100%) + +++ + Фосген + +++ + Четыреххлористый углерод + - +++ Бромбензол ++ + +++ Чувствительность основных типов клеток легких 9 Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается : а) функциональными нарушениями из-за раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо) ( раздражающее действие); кашель, секреция слизи, бронхоспазм, умеренный отек дыхательных путей – как защитные реакции разной степени выраженности на вредные воздействия. 10 б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе ( раздражающее действие). изъязвление слизистой оболочки, геморрагии, отек гортани. Несмотря быстрое появление, отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться через несколько часов после воздействия. Кроме этого наблюдаются: ожог кожи лица, глаз, ротовой полости. Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается : 11 Процесс газообмена в альвеолах 12 Клинические проявления • Рефлекторный период. • Скрытый период (продолжительность до 24 часов). • Период выраженных клинических проявлений. • Исход (выздоровление, осложнения, смерть). Рефлекторный период 13 Функциональные нарушения из-за раздражения нервных окончаний проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей – в начальной стадии являются защитными реакциями разной степени выраженности на вредные воздействия, но в дальнейшем может приобретать патологический характер. Скрытый период 14 После прекращения контакта с поражающим агентом проявления рефлекторного периода стихают и возникает мнимое благополучие. Длительность этого периода определяется выраженностью раздражающего действия химического вещества, которое определяется особенностью воздействия конкретного химического вещества. Период выраженных клинических проявлений 15 В зависимости от воздействующей дозы и экспозиции может проявляться синдромом разной степени выраженности: • острый рино-ларингит; • острый трахеобронхит; • острая токсическая пневмония; • острый токсический отек легких: – синяя гипоксемия; – серая гипоксемия. • острый ринит (гиперсекреция, отек слизистой, нарушение проходимости носовых ходов); • острый конъюнктивит (слезотечение, нарушение зрения); • острый фарингит (гиперемия, отек, болезненность); • острый ларингит (осиплость голоса, афония, нарушение проходимости). 16 Острый рино-ларингит Острый трахеобронхит • острый трахеит (отек слизистой, гиперсекреция, уменьшение просвета трахеи, накопление экссудата, мучительный кашель); • острый бронхит (отек слизистой, гиперсекреция, отек окружающих тканей, накопление экссудата, уменьшение просвета бронхов и бронхиол). 17 18 Острая токсическая пневмония Особенности острых пневмоний химической этиологии определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков. Токсиканты повреждают паренхиму легких (альвеолярную стенку и легочный интерстиций). Возможна некротизация легочной ткани и формирование абсцессов, обструктивных процессов. 19 Отсроченный процесс в легких определяется воздействием полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. В межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются лизосомальные энзимы, простагландины, коллагеназы, эластазы, плазминактивирующие факторы и др. биоактивные вещества, что стимулирует воспалительный процесс, фиброз, эмфизему, гранулематоз и т.д. Острая токсическая пневмония 20 Острый токсический отек легких - наиболее тяжелая форма поражения пульмонотоксикантами. Состояние определяется – выходом плазмы в межклеточное пространство, рыхлую соединительную ткань, просвет альвеол и дыхательные пути. Отек легких это проявление нарушения водного баланса между интрасосудистым и экстрасосудистым пространством (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). 21 • токсический отек легких в результате первичного поражения альвеолярно- капиллярной мембраны на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения; • гемодинамический отек легких, в основе лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности; • отек легких смешанного типа, у пострадавших отмечается нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера и миокарда. Типы отека легких: 22 Вещества, вызывающие токсический отек легких • аммиак; • метилсульфат; • метилизоцианат; • пятифтористая сера; • диоксид серы; • диоксид азота; • хлор; • трехфтористый хлор; • паракват; • перфторизобутилен; • дифосген; • фосген. 23 Вещества, вызывающие гемодинамический отек легких • арсин; • оксид углерода; • таллий; ФОС; • цианиды и др. Вещества, вызывающие отек смешанного типа • люизит; • сероводород; • хлорпикрин и др. 24 Токсический отек легких связан с повреждением химическими веществами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Действие токсиканта Первичные биохимические изменения в легочной ткани 25 Нарушение функционального состояния и гибель клеток Разрастание соединительной ткани Усиление проницаемости альвеолярно-капилярного барьера Изменение метаболизма биологически активных веществ ОТЕК ЛЕГКИХ Гипоксия ткани Нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения Нарушение лимфодренажа легочной ткани 26 Нарушение функционального состояния и гибель клеток Нарушение метаболизма биологически активных веществ • эндотелиальных; • пневматоцитов 1-го и 2-го типов; • бронхиального эпителия; • клеток Клара; • фибробластов. • угнетение катехоламинов, серотонина, гистамина, брадикинина и др.; • активация синтеза простогландинов; • нарушение синтеза сурвактанта. 27 Нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения • перераспределение объема циркулирующей крови (расширение микрокапиляров); • замедление кровотока; • увеличение притока крови к легким; • нарастание сопротивления току крови; • увеличение давление крови. Характеристика гипоксии • в артериальной крови от 18-20 об.% до 12 об.% и менее, • в венозной крови от 12-13 об.% до 5-7 об.%. содержание кислорода снижается : гиперкапния сменяется на гипокарбию. 28 При токсическом отеке легких гипоксия имеет смешанный характер: • гипоксическая (нарушение внешнего дыхания); • циркуляторная (нарушение гемодинамики); • тканевая (нарушение тканевого дыхания). Нарушение состава периферической крови Увеличивается содержание: • гемоглобина до 200-230 г/л; • эритроцитов до 7-9 • 10 12 /л; • лейкоцитов (9-11 • 10 9 /л). Ускорено время свертывания крови до 30- 60 с (150 с в обычных условиях). 29 При нарастании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда снижается, капилляры расширяются, артериальное давление падает. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы В раннем периоде преобладает брадикардия (из-за возбуждения блуждающего нерва). При нарастании гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (реакция компенсации). Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей. 30 В результате воздействия токсикантов на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения происходит нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Этот процесс усиливается стимуляцией гипофиза и увеличением продукции вазопрессина. Нарушение деятельности нервной системы • бактериальная пневмония; • легочный инфильтрат; • тромбоэмболия магистральных сосудов. Осложнения отека легких 31 Фосген - дихлорангидрид угольной кислоты. Существуют хлор-, бром- и фторпроизводные угольной кислоты их токсичность близка. Дифосген - трихлорметиловый эфир угольной кислоты. Действие дифосгена обусловлено расщеплением его молекулы на две молекулы фосгена при контакте с тканями легких Характеристика отдельных представителей ОВТВ пульмонотоксического действия 32 Фосген и его производные используются для синтеза пластмасс, синтетических волокон, красителей, пестицидов. Их производство во всех странах с развитой химической промышленностью неуклонно возрастает. Фосген образуется при термической деструкции хлорорганических соединений (фреоны, поливинилхлоридный пластик, тефлон, четыреххлористый углерод), что актуально для техногенных аварий и катастроф. 33 В газообразном состоянии бесцветный с запахом гнилых яблок или прелого сена, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При t˚ - 0°С жидкость, плотность 1,432, кипит при +8,2°С, замерзает при -118°С. В воде растворяется плохо около 0,8%, гидролизуется до соляной и угольной кислот. Хорошо растворяется в органических растворителях. В окружающей среде формирует зону нестойкого химического загрязнения. Санитарная обработка необходима в случаях индикации загрязнения. Физико-химические свойства 34 Пути поступления и токсичность Оказывает специфическое ингаляционное воздействие на органы дыхания и слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. При попадании в легкие разрушается. Запах ощущается в концентрации 0,004 г/м 3 . Пороговая концентрация (IC) при экспозиции до 5 минут – 0,1 г/м 3 . Среднесмертельная концентрация (LC 50 ) при экспозиции более 5 мин - 1 г/м 3 . Среднесмертельная токсическая доза (LD 50 ) - 3,2 г • мин/м 3 . Первоочередная задача – сохранение жизни 100% пораженных. 35 Основные проявления интоксикации Клинические проявления отравления при тяжелых случаях можно разделить на четыре периода: • воздействия ТХВ (рефлекторный), • скрытый, • выраженных клинических проявлений (токсический бронхит, токсическая пневмония, токсический отек легких), • исход отека, • период осложнений. 36 Эти явления исчезают при прекращении контакта с ТХВ. • ощущение запаха ТХВ, • неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, • затруднение дыхания, • слюнотечение, • кашель. Выраженность проявлений зависит от концентрации поступающего яда и экспозиции . При концентрации выше пороговой характерны: 37 Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность в среднем 4-6 ч, определяется тяжестью интоксикации, коррелирует с общим состоянием организма в момент отравления, возможны отклонения в обе стороны (1-24 ч). Характеризуется интерстициальным отеком легких. 38 Период – выраженных клинических проявлений (токсического отека легких). Альвеолярный отек. Усиливается одышка (до 50- 60 дых. в мин.) с инспираторным характером. С нарастанием отека пенистая жидкость заполняет альвеолы, бронхиолы и бронхи. Кашель с выделением обильной пенистой мокроты. Перкуторно опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Аускультативно влажные хрипы. Альвеолярный отек максимально проявляется к концу первых суток его развития. 39 Период разрешения отека наступает с 3 - 4- го дня интоксикации. Возможно развитие осложнений, что может привести к смерти (8 - 15-е сут.). При ингаляции ТХB в малых концентрациях на клиническом уровне наблюдаются транзиторные реакции. 40 Рассматривается как АОХВ. Миллионы тонн хлора ежегодно производятся и используются для хозяйственных нужд: ХЛОР • дезинфекция (2-6%), • отбеливание целлюлозы и тканей (до 15%), • химический синтез (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной производственного травматизма химической этиологии. 41 Газ желтовато-зеленого цвета с удушливым запахом. В 2,5 раза тяжелее воздуха. В воде растворяется и образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита. Хранится и транспортируется в сжиженном виде. При авариях на производстве возможно массовое поражение людей. Физико-химические свойства 42 Токсичность В концентрации 0,01 г/м 3 хлор раздражает дыхательные пути. В концентрации более 0,1 г/м 3 , вызывает тяжелое поражение. При концентрации 1,5-2 г/м 3 , быстрое (через 2- 4 ч) развитие отека легких. В эксперименте животные (собаки) погибали в течение трех суток при 70 г • мин/м 3 . 43 Повреждающее действие связано с высокой окислительной активностью и денатурирующим действием. Хлорноватистая кислота с биомолекулами образует супероксидный радикал – инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках. Механизм токсического действия 44 Основные проявления интоксикации Пострадавшие ощущают резкое жжение в глазах и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Слабость, гиподинамия, надрывный кашель, одышка, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Скрытый период не имеет практического значения. Через несколько часов – суток усиливаются кашель и одышка (до 40 дых. в мин.), развивается цианоз (синий тип гипоксемии). В крайне тяжелых случаях - серый тип гипоксемии. 45 Основные проявления интоксикации Над легкими хрипы. Обильная пенистая желтоватая или геморрагическая мокрота. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Гибель при острой дыхательной недостаточности. При благоприятном течении через несколько часов - до двух суток состояние улучшается. Высокий риск развития опасных для жизни осложнений. 46 ОКСИДЫ АЗОТА Взрывные и пороховые газы образуются при взрывах, запуске ракет: • диоксид (NO 2 ); • монооксид (NO) азота. Содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации. Её характер определяется составом взрывных газов. Наиболее опасны: • закись – N 2 О; • окись – NО; • трехокись – N 2 O 3 ; Взрывные и пороховые газы образуются при взрывах, запуске ракет: • двуокись – NO 2 ; • четырехокись – N 2 О 4 ; • пятиокись – N 2 O 5 . 47 Опасны при ингаляции в концентрации 0,1 г/м 3 . Порог раздражающего действия при 4-минутной экспозиции составляет 0,15 г/м 3 , при 15-минутной экспозиции – 0,09 г/м 3 , при концентрации 0,5-0,7 г/м 3 - отек легких. Токсичность Действие оксидов азота характеризуется развитием токсического отека легких. В основе действия – образование свободных радикалов в клетках альвеолярно-капиллярного барьера. Активируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток (альвеолярно-капиллярного барьера). 48 При ингаляции диоксида азота (NO 2 ) и монооксида азота (NО) в высоких концентрациях развивается нитритный шок с гибелью пострадавшего. В основе нитритного шока – образование метгемоглобина и химический ожег легких. Количество метгемоглобина при ингаляции оксидов азота в концентрации до 0,15 г/м 3 не существенно. При больших концентрациях роль метгемоглобина в патогенезе патологии возрастает. При преобладании монооксида азота развивается «обратимая форма» интоксикации. Характерны одышка, рвота, падение артериального давления, расширение сосудов. Они купируются после эвакуации. 49 ПАРАКВАТ 1,1- диметил,4,4-дипиридил хлорид - гербицид. Кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах; температура кипения 300° С (с разложением). Применяется в виде крупнодисперсного аэрозоля (300-600 мкм). В почве быстро разрушается с образованием малотоксичных продуктов. Смертельная доза для человека - 3-5 г. При отравлении паракват поступает через рот. Всасывается в тонком кишечнике (< 20%). Легкие аккумулируют паракват. 50 Основные проявления интоксикации Поражает все жизненно важные органы (печень, почки, легкие). Ожог слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта, диарея, повреждение паренхиматозных органов и острый токсический альвеолит. Гибель отравленных, через несколько дней или недель, от нарастающего фиброза легких. Поражение легких протекает в две фазы. Первая – деструктивная (1–3-и сут.) – гибель альвеолоцитов 1-го и 2-го типов, острый альвеолит, токсический отек легких. Вторая – пролиферативная – замещение альвеолоцитов кубовидными клетками, разрастание фиброзной ткани. 51 Предотвратить накопление параквата в легких после его поступления не удается. Конкуренты яда (цистамин, путресцин и т.д.) вызывают эффект лишь в ранние сроки от начала интоксикации (первые 8-12 ч). При отравлениях паракватом абсолютно противопоказана оксигенотерапия . Данное мероприятие достоверно ускоряет гибель отравленных. Особенности лечения интоксикации паракватом 52 Диагностика поражения ОВТВ пульмонотоксического действия Для выявления пораженных необходимы данные о факте воздействия (загрязнение ТХВ). Когда этот факт очевиден – диагностика не сложна. Но значительно чаще это не простая задача. Транзиторные токсические реакции быстро исчезают, а стойкие признаки острого ингаляционного поражения формируются постепенно, диагностика развивающейся патологии в ранние сроки представляет сложность. 53 Доставленные из зоны ЧС (возгорание синтетических материалов или взрыва) являются потенциально отравленными. Особое внимание следует уделять пострадавшим без сознания, у них вероятность тяжелого отравления выше. Существуют косвенные признаки поражения пульмонотоксикантами: • ожег кожи лица; • слюнотечение; • затруднение дыхания; • кашель и т.д. Диагностика поражения ОВТВ пульмонотоксического действия 54 • определение ТХВ на одежде пораженных; • определение гематокрита • длительности кровотечения; • ЭКГ; • исследование функции внешнего дыхания. При поражениях средней и тяжелой степени рекомендуется: При поражениях средней и тяжелой степени рекомендуется: • клинический анализ крови; • биохимический анализ крови на КОС электролиты (К, Na), билирубин, ферменты; • клинический анализ мочи; • рентгенография грудной клетки в динамике; • определение ЦВД методом Вальдмана; • консультация пульмонолога, невролога и психиатра; • эзофагогастродуоденоскопия (при подозрении на кровотечение из верхних отделов ЖКТ). По показаниям рекомендуется: 56 МЕРОПРИЯТИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЫ Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: • использование индивидуальных средств защиты в зоне химического загрязнения. Специальные лечебные мероприятия: • применение средств патогенетической и симптоматической терапии при поражении; • подготовка и проведение эвакуации. Оказание медицинской помощи За всеми лицами, доставляемыми из зон загрязнения ОВТВ пульмонотоксического действия, устанавливается клиническое наблюдение на период до 24 часов. 57 Медицинская защита Оказание медицинской помощи • поражение в замкнутом пространстве; • кашель, одышка и т.д. дольше 4 ч; • нарушение сознания; • ожег кожи лица; • загрудинные боли. Показания к госпитализации: Показания к оказанию неотложной помощи: • угнетение сознания; • гипоксия; • снижение объема форсированного выдоха. Показания к интубации: • ларингоспазм • тяжелый отек гортани • острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни 58 • не осложненных форм поражения – 15- 20 дней, • осложненных форм – 45-55 дней. Основные направления в лечении • прекращение поступления яда в организм; • снижение потребности организма в кислороде; • профилактика отека легких; • борьба с гипоксией; • снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения; • стимуляция сердечной деятельности; • борьба с осложнениями. Общая продолжительность лечения: 59 Медицинские средства защиты Антидоты ОВТВ пульмонотоксического действия отсутствуют. На догоспитальном этапе используются препараты, предназначенные для профилактики, устранения или минимизации развивающихся эффектов, угрожающих жизни пострадавших Раздражающий эффект купируется • Фентанил – 50 мкг/мл в/м; • Морфин 1 % р-р – 1 мл в/м; • Промедол 2% р-р – 1 мл в/м 60 Кашель Кодеин – 0,015 по 1 таб. 3 р/д Психомоторное возбуждение • Феназепам – 0,0005 по 1 таб. 3 р/д; • Седуксен – 0,005 по 1 таб. 3 р/д; • Галоперидол – 0,0015 по 1 таб. 3 р/д; • Дроперидол 0,25% р-р – 1-10 мл в/м Затруднение дыхания • Ментол 10% р-р в хлороформе – ингаляции • Теофиллин ретард – 0,2 по 1 таб. 1 р/д • Эуфиллин – 0,15 по 1 таб. 2-3 р/д • Сальбутамол (ингаляция) – 2-3 р/д Атропин 0,1% р-р – 1 мл п/к Спазм голосовой щели 61 Бронхоспазм • Эуфиллин 2,4% р-р – 10 мл в/в (медленно) • Алупент 0,5% р-р – 1 мл в/м Гипоксия Ингаляция увлажненной кислородо-воздушной смеси Отек легких • Преднизолон – до 3000 мг в/в; • Дексаметазон-21-изоникотинат – ингаляции; • Аскорбиновая к-та 5% р-р – 5 мл 2 р/д в/м; • Гипосульфит натрия 2% р-р (аэрозоль); • d-пенициламин – 0,3 по 2 таб. 4 р/д; • Кордиамин – 2 мл п/к; • Кофеин-бензоат натрия 20% р-р – 1 мл п/к; • Манит – 15% р-р 150 – 200 мл в/в капельно; • Ингаляция пеногасителей. 62 Кислородотерапия Высокие концентрации О 2 обладают повреждающим действием на легочную ткань (за счет активизации свободнорадикальных процессов в эндотелии легочных капилляров). Кислород провоцирует бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения и усиливает токсичность хлора и параквата. Необходим выбор оптимального режима ингаляции кислорода для обеспечения эффективного газообмена при минимальной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. 63 Кортикостероидные препараты Цели назначения глюкокортикостероидов: • снижение выраженности обструкции дыхательных путей; • уменьшение проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны; • устранение нарушений гемодинамики. Опасности при использовании кортикостероидов: • повышение вероятности развития инфекционных осложнений. 64 Рекомендации по использованию кортикостероидов: • ингаляционное введение дексаметазона – до 150 ингаляций в первые 6 часов после поражения. • при крайне тяжелой интоксикации или запоздалом лечении (развившемся отеке) переходят на парентеральное введение преднизолона. • раннее (в скрытом периоде) ингаляционное применение дексазона-21-изоникотината, в первые сутки рекомендуются до 250 ингаляций. 65 • нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак), • антиоксиданты (большие дозы аскорбиновой кислоты, унитиол, витамины Е и А), • ингибиторы протеаз (контрикал), • ингибиторы NО-синтазы (L-нитроаргинин), • блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Альтернативные средства снижения альвеолярно-капиллярной проницаемости 66 |