ЛЕКЦИЯ 22 венозная болезнь. Тема 11 Сестринская помощь при нарушении кровообращения в сосудах нижних конечностей
 Скачать 49.02 Kb.
|
1 2 ГАПОУ СПО «ООМК» УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ КАРТА теоретического занятия № 22
СОДЕРЖАНИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ №22
Подпись преподавателя___________________________ СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СИНДРОМЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Нарушение артериальной непроходимости. Острая артериальная недостаточность возникает при внезапном прекращении кровотока в артериях и может привести к быстрому развитию обширного некроза тканей. Клинические симптомы ОАН: сильнейшая боль, резкая бледность кожных покровов с синюшными пятнами («мраморность кожи»), снижение температуры кожи на 2-3ºС, нарушение чувствительности (болевой, тактильной), вначале ограничение активных движений, затем паралич. Больные опускают конечности вниз, так как это способствует увеличению притока крови и уменьшается боль. ОАН имеет три стадии:
Причины ОАН – повреждение или сдавление магистрального сосуда (происходит при травме, сдавлении жгутом на длительное время), эмболия (закупорка просвета сосуда тромбом, жиром, воздухом, принесёнными током крови), тромбоз. Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при ОАН конечностей:
Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) развивается постепенно из-за сужения просвета артерий вплоть до полной их закупорки. Причины её возникновения – хронические заболевания сосудов: облитерирующий эндоартериит и облитерирующий атеросклероз. Среди симптомов ведущим является перемежающая хромота. Больные жалуются на похолодание стоп, голеней. При ІV степени появляются некрозы (гангрена) на дистальных фалангах пальцев ног (чаще І пальца). Важнейшим предрасполагающим фактором является курение. Медсестра должна проводить профилактическую работу. Основные меры профилактики:
При нарушении венозного оттока появляются некрозы, но они развиваются медленнее, боль умеренная, некроз небольшой, поверхностный (трофические язвы). Варикозная болезнь – это заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины, наличием змеевидной извитости подкожных вен. Возникновение этого заболевания обусловлено следующими факторами:
Лечение может быть консервативным (не вылечивает заболевание, направлено на профилактику его развития). Склерозирующая терапия. В варикозно расширенные вены вводят варикоцид, тромбовар, вызывающие облитерацию вен. Хирургическое лечение заключается в удалении варикозно расширенной вены (флебэктомия). Облитерирующий эндартериит артерий нижних конечностей. В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте рий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у муж чин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1. Этиология и патогенез. Развитию эндартериита спо собствуют длительные переохлаждения, травмы, курение, авитаминозы, эмоциональные и психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов, другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудис той стенки, вследствие чего наступает дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест ную гипоксию и некроз тканей. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. I стадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными на ощупь, возникает перемежающаяся хромота. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа ющейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз никает уже после прохождения 200 м (IIа стадия) или несколько раньше (IIб стадия). Кожа становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия - стадия декомпенсации. Появляются боли в пора женной конечности в покое, ходьба становится возможной на рас стоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави симости от положения пораженной конечности: подъем ее со провождается побледнением, опускание - покраснением кожи. По следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об легчения страданий больные придают конечности вынужденное по ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия - стадия деструктивных изменений. Боли становятся постоянными и невыносимыми, образуются язвы в дистальных отделах конечностей. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Трудоспо собность больных полностью утрачена. Облитерирующий эндартериит характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весен ний периоды времени Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы: - симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. - проба Гольдфлама. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной, находящийся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, испытывает утомление в ноге при выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. Специальные методы исследования: реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография, ангиография нижних конечностей. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg-1, 3); 4) улуч шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны – операции на симпати ческой нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации (некрэктомия, экзартикуляция фаланг, ампу тация пальцев, ампутация стопы, или бедра). Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3–4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз). Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле нии липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, за полненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли каль ция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. В течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите. В анамнезе у больных нередко имеется гипертоническая болезнь, приступы стено кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет. Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. На поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитера циях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей. Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеро склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом. Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампута ция бедра. Хроническая венозная недостаточность В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен. Классификация хронической венозной недостаточности (международная – СЕАР) Клиническая классификация Стадия 0 отсутствие симптомов Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены Стадия 2 варикозно-расширенные вены Стадия 3 отёк Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз) Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.) Стадии: – изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии) – варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью – клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен – клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен. Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен. Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы. При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше) Методы лечения ХВН: Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки. Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.) Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены. Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов. Посттромбофлебитическая болезнь – это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний. Классификация. Широкое распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная М.И.Кузиным и В.Я. Васютковым (1966). Авторы разделяют три формы посттромбофлебитической болезни: а) отечно-болевая б) варикозная в) язвенная Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений. Те же недостатки присущи классификации Р.П. Аскерханву (1969): а) сухая б) отечная в) псевдоварикозная Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна учитывать 3 основные характеристики: I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности: 0 - клинические проявления отсутствуют 1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек 2 - стойкий отек, гипер- или гипопогиентация, липодерматосклероз 3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая) II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен: - берцовый сегмент - подколенный сегмент - бедренный сегмент - подвздошный сегмент - нижняя полая вена III. Характер окончательной эволюции тромботических масс: - окклюзия - реканализация - смешанная форма По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%. Диагностика 1. Инвазивные методы исследования. 1. Рентгенофлебография. 2. Радиофлебография. 2. Неинвазивные методы исследования. 1. Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса) 2. Ультразвуковая доплерография. 3. Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование). Лечение 1. Консервативное лечение. Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика терапевтического и хирургического лечения посттромботического синдрома должна основываться на данных о клинической норме заболевания, объективность которых может быть обеспечена применением доступных методов исследования с получением полных и достоверных сведений о венозной системе нижних конечностей. Это – первый принцип ведения и лечения больного, позволяющий избежать тактических ошибок. Основой правильного режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Чрезвычайно важным условием этого должно быть соответствующее трудоустройство больного. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и физической нагрузкой, ведущей к длительному повышению внутрибрюшного давления. Однако из этого не следует, что больной должен ограничить себя в ходьбе, т.к. сокращения мышц конечностей служит средством улучшающим венозный отток. Таким образом, рекомендации относительно режима должны сводится к следующему: В течение дня следует 2-3 раза на 20-30 минут принимать горизонтальное положение с возвышенным положением пораженной конечности. Пребывая в вертикальном положении, необходимо совершать движения пальцами стоп, сокращать икроножные мышцы. В положении сидя ноги должны быть вытянуты, желательно пораженную конечность укладывать на скамеечку высотой 15-20 см. Ножной конец кровати, которой пользуется больной для ночного сна и дневного отдыха должен быть приподнят на 15-20 см. Лежа в период отдыха, больной должен совершать легкие сгибательные и разгибательные движения стопой и пальцами. Основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезни является компрессия и медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что только хирургическим путем можно будет решить данную проблему, к сожалению не оправдались. В большинстве случаев оперативное пособие не могло остановить неуклонное прогрессирование заболевания и нарастание степени хронической венозной недостаточности, а также способствовало повышению частоты послеоперационных осложнений. Ведущее место в профилактике прогрессирующего течения посттромботического синдрома играет эластическая компрессия пораженной конечности, способствующая более быстрому удалению крови из капилляров и венул при сокращении скелетной мускулатуры и препятствующая ретроградному поступлению крови при расслаблении мускулатуры. Положительная роль компрессии состоит не только в устранении порочного кровотока в варикозно расширенных венах, но и ликвидации застоя в них и нормализации лимфоотока в подкожной клетчатке. Устранение сброса крови в поверхностную систему приводит к повышению кровотока по глубоким венозным магистралям и мышечным венам. Исследования многих авторов показали, что скорость кровотока в глубоких венах при эластической компрессии значительно увеличивается. Производить эластическое бинтование следует утром после ночного отдыха. На ночь бинт снимают. При отеке голени конечность бинтуют до коленного сустава, при отеке всей нижней конечности – до паховой складки. Таким образом, чем раньше начато компрессионное лечение, тем больше шансов на замедление, а иногда и на прекращения прогрессирования болезни и развития осложнений. Сугубо консервативная тактика диктует необходимость компрессии в течение всей жизни. Одновременно с компрессионным лечением необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Применяемые при посттромбофлебитической болезни лекарственные препараты можно разбить на 4 группы: противовоспалительные, антиагреганты, фибринолитики, противоотечные, однако это деление весьма условное, т.к. большинство препаратов исходно состоит из нескольких действующих начал. Самыми распространенными являются: венорутон, гливенол, анавенол, трентал, асприн, троксирутин, детралекс, флебодиа 600, антистакс, реополиглюкин, гинкор-форт и другие. В консервативном лечении врач должен варьировать в назначении тех или иных лекарств и подборе доз. 2. Хирургическое лечение. В настоящее время не существует радикального хирургического лечения больных посттромбофлебитической болезни. Причина того не только в обширности района вмешательства, но и в необходимости воссоздания всего клапанного аппарата, без которого функция венозной системы ног не может быть восстановлена. Поэтому все современные хирургические методы лечения больных посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей отвечают лишь одной общей цели – улучшить отток крови. Г.Д. Константинова с соавторами выделяет 4 принципа хирургического вмешательства: 1. Все больные, независимо от клинической картины заболевания подлежат обследованию с помощью комбинированной рентгеноконтрастированной или ультразвуковой флебографии для уточнения состояния всей венозной системы нижних конечностей. 2. Обеспечение максимальной коррекции функции «мышечно-венозной помпы» голени. 3. Максимальной сохранение функции подкожных вен. 4. Операция должна сочетаться с консервативной терапией. В период до 1,5 лет от начала заболевания посттромботической болезни любое хирургическое вмешательство не может быть обоснованным. Во-первых, внутрисосудистые изменения в этот промежуток времени не являются стабильными. Процесс организации тромботических масс имеет весьма различную продолжительность в зависимости от эндогенных и экзогенных (лечебных) факторов, но, как правило, он завершается через 1-2 года. Во-вторых, за это время формируется рациональный коллатеральный кровоток. Оба процесса приводят к улучшению клинической картины. В более поздний период, преимущественно от 3-5 лет показания для направления больного на операцию диктуется симптомалогией болезни, появлением тек называемых вторичных изменений венозной системы. К ним относят: сброс по перфорантам, развитие не только эктазии поверхностных вен, но и варикозное расширение их, изменение цвета кожи нижней трети внутренней поверхности голени. Операции у больных посттромбофлебитической болезнью. I. Операции без реконструкции кровотока в глубоких венах: 1. Операции разобщения венозных систем. 2. Радикальные поверхностные венэктомии. 3. Локальные поверхностная венэктомия. II. Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах: 1. Шунтирующие операции. 2. Операции устраняющие ретроградный кровоток. 3. Аллопластика вен. 1 2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||