Тема:
«КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ COVID – 19»
город Темиртау – 2021г
Инфекционист: Круковская Светлана Алексеевна
Определение
- Острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса SARS CoV-2 с аэрозольно-капельным и контактнобытовым механизмом передачи.
- Патогенетически COVID-19 характеризуется виремией, локальным и системным иммуновоспалительным процессом, эндотелиопатией, гиперактивностью коагуляционного каскада, что приводит к развитию микро-макротромбозов и гипоксии.
- Клинически протекает от бессимптомных до манифестных форм с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением легких и внелегочными поражениями разных органов и систем (эндотелий сосудов, сердца, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, предстательной железы, центральной и периферической нервной систем) с высоким риском развития осложнений (ОРДС, ОДН, ТЭЛА, сепсис, шок, СПОН).
Этиология коронавирусной инфекции
- "Корона" в названии появилась потому, что ворсинки на оболочке вируса по форме напоминают солнечную корону.
- Коронавирусы размножаются в цитоплазме инфицированных клеток, при этом дочерние вирионы появляются через 4–6 часов после инфицирования.
- Размножение в эпителии верхних дыхательных путей (ОРВИ)
- Размножение в эпителии нижних дыхательных путей
- Благодаря S-белкам SARS CoV-2 способен связываться с рецептором АПФ2 (ангиотензинпревращающий фермент, ACE2), которые экспрессированы преимущественно в мембранах альвеолярных клетках типа II, а также – в эндотелии артерий и вен, эпителии почечных канальцев, энтероцитах тонкого кишечника, клетках Лейдига (гормонопродуцирующие клетки, расположенные между семенными канальцами в семенниках), нейронах головного мозга и глии.
- Развивается локальный или системный иммунный ответ организма (выброс цитокинов), который может быть гипоэргическим, нормэргическим и гиперэргическим), приводящим к повреждению альвеол, что и приводит к поражению легких и нарушению газообмена ( вирусной пневмонии, ОРДС).
Поэтому, следует характеризовать этот процесс – как иммуновоспалительный синдром.
Терапевтическая тактика: этиотропная терапия и борьба с иммуновоспалительным синдромом (ГКС)
!!! Нет точки приложения антимикробным препаратам (вирусное и иммунное повреждение легких)
Chen, Y, Shan K, Qian W. Asians and Other Races Express Similar Levels of and Share the Same Genetic Polymorphisms of the SARSCoV-2 Cell-Entry Receptor. Preprints 2020, 2020020258 (doi: 10.20944/preprints202002.0258.v1 Патогенез СOVID-19 определяет тактику лечения!!!
- Эндотелиопатия, гиперкоагуляция →микро- и макротромбозы c развитием обструктивного тромбовоспалительного синдрома.
(Microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome
(MicroCLOTS): an atypical acute respiratory distress syndrome – Атипичный ОРДС.
Терапевтическая тактика – назначение антикоагулянтов всем госпитализированным больным.
«Цитокиновый шторм» - абсолютное показание к госпитализации
- В патогенезе ОРДС вследствие инфекции COVID-19 основную роль «цитокиновый шторм», ассоциированный с повышением ИЛ-6.
Признаки:
✓сочетание лихорадки >38 0С не менее 5дней с 2-мя и более признаками: ✓Лейкоциты < 3*109/л (наличие лейкоцитоза не противоречит необходимости назначения упреждающей противовоспалительной терапии);
✓Лимфоциты < 1*109/л и/или < 15%; ✓СРБ >50 мг/л (норма 5 мг/мг) или рост уровня СРБ в 3 раза на 8-14 дни заболевания;
✓Данные КТ ОГК: тотальное лобарное поражение хотя бы одного легкого или двустороннее полисегментарное поражение более 3 сегментов в каждом легком или прогрессирование поражения легкого за 3 дня на 50% объема легочной ткани по данным КТ; ✓Снижение SpO2 < 90%.
https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/050/116/original/28042020_МR_COVID-19_v6.pdf
Клиническая картина
В течении патологического процесса инфекции, вызванной SARS-Cov-2, выделяют 3 стадии:
-ранней инфекции (начальный период);
-легочной инфекции;
-гипервоспаление (период разгара).
- Стадия I - прямое воздействием вируса, клинически, характеризуется симптомами поражения верхних отделов респираторного тракта (длительность течения 6-12 суток).
- Стадия IIA - воспаление, появляются рентгенологические и клинические признаки поражения нижних дыхательных путей (8-15-й день).
- Стадия IIB - прогрессирование воспалительных реакций и усиление клинической картины пневмонии (в среднем, на 15 – 25 день).
- Стадия III - воспалительный процесс из компенсаторно-приспособительного переходит в гипервоспалительный, который характеризуются массированной, неконтролируемой, часто фатальной активацией иммунной системы, высвобождением цитокинов (цитокиновым штормом), развитием респираторного-дистресс синдрома и полиорганной недостаточности (начиная с 20-25 дня заболевания).
Клиническая картина
- В начальном периоде (1-8 сутки) • выраженная слабость и ломота в теле (60-90%) • разлитая головная боль (20-60%) • гастроэнтерит (6-15%) • аносмия и дисгевзия (7-25%) • субфебрильная лихорадка (3-50%) • некоторые симптомы в начале инфекции могут наблюдаться в отсутствии повышения температуры тела.
- В период разгара (8-15 сутки) • повышение температуры тела более 38,5 С° (20-90%); • кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) - 50 - 80%; • одышка (10 - 55%); • повышенная утомляемость (44-50%).
- Наиболее тяжелое нарушение функций дыхания, как правило, отмечается после 16-го дня от момента начала заболевания (ОРДС, тромбозы ветвей легочной артерии).
- При сохранении высокой температуры более 5 дней или ее появлении после кратковременной нормализации
- при появлении одышки в покое, при разговоре
- нарастание одышки
- ЧД более 24 в мин.
- усилении кашля
- АД с тенденцией к снижению
- тахикардия более 100 в минуту
- сатурация менее 93%
При тяжелом течении:
• затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха
• учащенное сердцебиение
• тошнота, рвота (редко)
• боли в животе
• боли в области сердца
• упорная головная боль
• головокружение
• делирий (у лиц старшего возраста)
• задержка мочи
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови (гемоконцентрация, лейкопения, лимфопения, тромбоцитоз/тромбоцитопения)
- Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина):
- СРБ в сыворотке крови (при тяжелом течении):
- Газы артериальной крови с определением PaO2 , PaCO2 , pH, бикарбонатов, лактата
- Коагулограмма с определением Д-димер, ПВ, МНО и АЧТВ
- Кетоновые тела в моче (по показаниям у больных с СД)
- Посев крови на стерильность и гемокультуру (при подозрении на сепсис)
- Посев мокроты при подозрении на бактериальную этиологию (антибиотикограмма)
- Прокальцитониновый тест для дифференциальной диагностики с бактериальной этиологией пневмонии, сепсисом (повышается).
- Креатинфосфокиназа, тропонин повышается при тяжелом течении, особенно у лиц старшего возраста, пациентов с коморбидностью, при прогрессировании заболевания, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе, риске коронарного события.
- Интерлейкин 6 - показатель иммунного ответа, избыточная продукция отмечается при развитии цитокинового шторма в патогенезе ОРДС.
- Ферритин - резкое повышение при тяжелом течении, особенно при ОРДС.
На что следует обратить внимание!
Лабораторные критерии тяжелого течения (40%)
➢Персистирующая лимфопения,
➢Чем ниже содержание лимфоцитов, тем тяжелее процесс,
➢Угрожаемый уровень лимфоцитов < 1,0х109/л,
➢Повышение уровня D-димера,
➢Уровень лимфоцитов коррелирует с уровнем ИЛ-6 (чем ниже число лимфоцитов, тем выше ИЛ-6) – цитокиновый шторм,
➢Уровень D-димера коррелирует с выраженностью CLOTS (чем выше , тем выше риск микро-и макротромбозов).
Благодарю за внимание!
|
Скачать 76.7 Kb.