Биохимия теств. Тесты к занятиям i. Строение ферментов Фосфорилирование ферментов осуществляется через аминокислоты серин и тирозин Апоферментэто белковая часть сложного фермента
 Скачать 75.04 Kb.
|
|
VII.Энергетический обмен 1.Коферменты пируватдегидрогеназного комплекса *ФАД *НАД *тиаминдифосфат *Кофермент А *липоевая кислота 2.Соответствие вещества и его эффекта в тканевом дыхании и окислительном фосфорилировании АДФ *гексенал-ингибитор НАДН-дегидрогеназы *жирные кислоты-разобщитель тканевого дыхания и синтеза АТФ *угарный газ-ингибитор цитохром С оксидазы 3.Активатор АТФ-синтазы *протоны водорода 4.Окислительное фосфорилирование АДФ *происходит за счет энергии окислительно-восстановительных реакций *протекает только в присутствии кислорода *протекает только в митохондриях 5.Последовательность событий в цепи переноса электронов тканевого дыхания *окисление НАДН2 и ФАДН2 *перенос электронов на убихинон *перенос электронов на цитохромы *перенос электронов на кислород *перенос протонов через каналы АТФ-синтазы 6.Метаболит цикла Кребса, имеющий макроэргическую связь *сукцинил-КоА 7.Энергетический вклад полного катаболизма и окисления одной молекулы ацетил-КоА *12 8.Субстратное фосфорилирование АДФ *протекает как в аэробных, так и в анаэробных условиях *протекает в митохондриях и в цитоплазме *происходит за счет энергии макроэргических связей субстратов 9.Последовательность этапов катаболизма органических соединений энергетического обмена *гидролиз сложных биомолекул *образование ключевых соединений обмена веществ *катаболизм и окисление ацетил-КоА *окисление восстановленных коферментов дегидрогеназ *окислительное фосфорилирование АДФ 10.Аллостерический активатор цикла Кребса *кальций *АДФ 11.Субстратное фосфорилирование АДФ осуществляется в процессе *цикла Кребса 12.Ключевые соединения энергетического обмена образуются в процессе *промежуточного этапа 13.Реакция общего пути катаболизма органических соединений энергетического обмена протекает в *митохондриях 14.Окислительное фосфорилирование АДФ осуществляется в процессе *тканевого дыхания 15.Субстраты цикла Кребса *ацетил-КоА и ЩУК 16.В процессе окислительного декарбоксилирования пирувата образуется *СО2, ацетил-КоА,НАДН2 17.Гидролитический этап катаболизма органических соединений в энергетическом обмене характеризуется *мономеров из полимеров *простых соединений из сложных 18.Транспорт АТФ из митохондрий в цитоплазму осущетсвляет *АДФ-АТФ транслоказа 19.Биологическая функция тканевого дыхания *синтез АТФ *поддержание рН 20.Энергетический вклад полного катаболизма и окисления одной молекулы пирувата *3 21.В цикле Кребса образуется *2СО2,3НАДН2,ФАДН2,АТФ 22.Аллостерический ингибитор цикла Кребса *АТФ 23.Последовательность расположения ферментов на внутренней мембране митохондрий в цепи переноса электронов тканевого дыхания *НАДН-дегидрогеназа *сукцинатдегидрогеназа *убихинондегидрогеназа *цитохром С оксидаза *АТФ-синтаза 24.Аллостерический ингибитор пируватдегидрогеназного комплекса *ацетил-КоА 25.Мультиферментный комплекс окислительного декарбоксилирования пирувата называется *пируватдегидрогеназный 26.Соответствие фермента цепи передачи электронов тканевого дыхания и его кофермента *сукцинатдегидрогеназа-ФАД *НАДН-дегидрогеназа-ФМН *убихинон-дегидрогеназа-железо *цитохром С оксидаза-железо+медь 27.В процессе тканевого дыхания как этапа энергетического обмена происходит *оксиление восстановленных коферментов анаэробных дегидрогеназ 28.Субстраты и коферменты,участвующие в реакциях окислительного декарбоксилирования пирувата *пируват,кофермент А,НАД 29.Ключевые соединения энергетического обмена *пируват *ацетил-КоА VIII.Переваривание и всасывание углеводов 1.В энтероцитах синтезируется *мальтаза *изомальтаза *лактаза *сахараза 2.Панкреатическая амилаза является *альфа 1 4 О гликозидной 3.У новоржденного ребенка диарея,метеоризм,рвота.Нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением сахара в крови на 20 мг%.Возможная патология *недостаточность лактазы 4.Транспорт глюкозы из крови в ткань осуществляется *по градиенту концентрации *с помощью АТФазы *путем облегченной диффузии 5.Амилаза слюны является *альфа 1 4 О гликозидной 6.Глюкокиназа *имеет Км 10 ммоль/лл *имеет абсолютную субстратную специфичность (не факт) 7.Активный транспорт глюкозы в энтероциты сопряжен с переносом *натрия 8.Глюкокиназа катализирует реакцию *глюкоза+АТФ-глюкозо-6-фосфат+АДФ 9.Амилаза слюны *проявляет максимальную активность при рН 6,5-7 *является экскреторным ферментов *приводит к образованию декстрина 10.Облегченная диффузия глюкозы из крови в ткани осуществляется при участии *белков-переносчиков ГЛЮТ 11.Соответствие углевода и продуктов его переваривания *крахмал-глюкоза *лактоза-галактоза и глюкоза *сахароза-глюкоза и фруктоза 12.Последовательность событий в процессии индукции синтеза глюкокиназы под действием инсулина *связывание инсулина с рецептром *активация тирозиновой протеинкиназы *фосфорилирование фактора транскрпиции *взаимодействие с энхансером *повышеие сродства промотора к РНК-полимеразе 13.Инсулинзависимый белок-переносчик глюкозы из крови в ткани *ГЛЮТ-4 14.Относительный показатель влияния углеводов в продуктах питания на изменение уровня глюкозы в крови *гликемический индекс 15.Фермент фосфорилирования глюкозы только в печени и поджелудочной железе *глюкокиназа 16.Инсулинозависимая ткань *жировая *мышечная 17.Фермент фосфорилирования глюкозы в эритроцитах *гексокиназа 18.У новорожденного ребенка диарея,метеоризм ,рвота.Нагрузка лактозой сопровождается повышением сахара крови на 15мг%, а нагрузка глюкозой и галактозой-на 55мг%.Возможная патология. *недостаточность лактазы 19.Соответствие фермента и вида гидролизируемой связи *изомальтаза-альфа 1 6 о гликозидная *мальтаза-альфа 1 4 о гликозидная *сахараза-альфа бета 1 2 о гликозидная *лактаза-бета 1 4 о гликозидная 20.Панкреатическая амилаза *приводит к образованию мальтозы *проявляет максимальную активность при рН 6,5-7 *является экскреторным ферментом *расщепляет крахмал с образованием глюкозы IX.Окисление глюкозы 1.При окислении одной молекулы глюкозы в процессе аэробного гликолиза образуется *6СО2,6Н2О,38 атф 2.ПФП окисления глюкозы особенно активно протекает в *эритроцитах 3.ПФП окисления глюкозы это *окисление глюкозы в цитоплазме с участием НАДФ-зависимых дегидрогеназ без образования атф 4.Энергетический вклад полного катаболизма и окисления глюкозы с участием малат-аспартатного челнока *38 атф 5.Продукт пфп окисления глюкозы *НАДФН2 *СО2 *рибозо-5-фосфат 6.Ключевой фермент пфп окисления глюкозы *глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа 7.Ключеевой фермент гликолиза *пируваткиназа *фосфофруктокиназа 8.Последовательность работы ферментов при полном катаболизме и окислении глюкозы *глицеральдегидфосфат дегидрогеназа *пируватдегидрогеназа *цитратсинтаза *цитохром С оксидаза *атф синтаза 9.Гликолиз-это *окисление глюкозы в цитоплазме клеток с участием над-зависимых дегидрогеназ с образованием пирувата и атф 10.Энергетический вклад полного катаболизма и окисления глюкозы с участием глицеро-фосфатного челнока *36 атф 11.При окислении 1 молекулы глюкозы в процессе анаэробного гликолиза образуется *2 лактата и 2 атф 12.Метаболистиеский процесс-источник синтеза атф в эритроцитах *анаэробный гликолиз 13.Восстановленный кофермент-витамин пфп окисления глюкозы используется в дальней шем в реакциях *микросомальное окисление токсических соединений печени *тканевое дыхание *восстановление глутатиона 14.Способ синтеза атф в процессе анаэробного гликолиза * 15.Фермент только анаэробного гликолиза *лактатдегидрогеназа 16.В малат-аспартатном челночном механизме транспорта электронов и протонов водорода из цитоплазмы в митохондриях используется митохондриальный фермент *НАД-зависимая дегидрогеназа 17. В глицерофосфатном челночном механизме транспорта электронов и протонов водорода из цитоплазмы в митохондриях используется митохондриальный фермент *ФАД-зависимая дегидрогеназа 18.Способ синтеза АТФ в процессе полного окисления глюкозы * 19.Последоваательность событий при полном катаболизме и окислении глюкозы *гликолиз *окислительное декарбоксилирование пирувата *окисление ацетил-КоА *тканевое дыхание *окислительное фосфорилирование 20.Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа-это фермент *ПФП окисления глюкозы X.Обмен гликогена,синтез глюкозы 1.Конечный продукт гликогенолиза в мышцах *лактат 2.Гликогенсинтаза относится к классу ферментов *трансферазы 3.В абсорбтивный период активно протекает * 4.Наиболее активно метаболизм гликогена протекает в *мышцах *печени 5.Порядок событий гликогенолиза *активация аденилатциклазы *образование цАМФ *диссоциация проттомеров протеинкиназы А *фосфорилирование гликогенфосфорилазы *перенос остатка глюкозы на фосфорную кислоту 6.Субстраты ГНГ *лактат *глицерин *аланин 7.Метаболический процесс синтеза глюкозы из неуглеводных соединений *глюконеогенез 8.Фермент,который участвует в гликогенолизе только в печени *глюкозо-6-фосфатаза 9.Ферменты синтеза гликогена *гексокиназа,фосфоглюкомутаза,удф-глюкопирофосфорилаза 10.Соответствие ключевого фермента и метаболического процесса *глюкозо-6-фосфатаза-глюконеогенез *глюкого-6-фосфат дегидрогеназа-пентозофосфатный путь превращения глюкозы 11.Основной орган-место синтеза глюкозы *печень 12.Ферменты гликогенолиза *фосфоглюкомутаза,альфа 1 6 гликозидаза, глюкозо-6-фосфатаза 13.Ключевой фермент гликогенолиза *гликогенфосфорилаза 14.Процесс синтеза гликогена *гликогенез 15.Гликогенез стимулируется *инсулином 16.Пируваткарбоксилаза катализирует реакцию *пруват+СО2+АТФ-ЩУК+АДФ+Н3РО4 17.Процесс распада гликогена *гликогенолиз 18.Порядок событий в синтезе гликогена *активация тирозиновой протеинкиназы *фосфорилирование протеинфосфатазы *дефосфорилирование гликогенсинтазы *перенос остатка глюкозы с удф-глюкозы на олигосахарид 19.Глюкозо-6-фосфатаза катализирует реакцию *глюкозо-6-фосфат+н2о-глюкоза+н3ро4 20.Соответствие ключевого фермента и метаболического процесса *глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа-ПФП *фосфофрукткиназа-гликолиз *гликогенфосфорилаза-гликогенолиз *фосфоенолпируваткарбоксилаза-глюконеогенез *гликогенсинтаза-гликогенез 21.Фосфоенолпирувакарбоксилаза катализирует реакцию *ЩУК+ГТФ-фосфоенолпируват+со2+гдф 22.Гликогенолиз стимулируется *глюкагоном *адреналин *кортизол 23.Гликогенсинтаза катализирует реакции, в результате которых формируется гликозидные связи *альфа 1 4 24.Ключевой фермент гликогенеза *удф-глюкопирофосфорилаза 25.Гормон поджелудочной железы,индуцирующий синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы *глюкагон 26.Конечный продукт гликогенолиза в печени *глюкоза 27.Гликогенфосфорилаза катализирует реакцию,в ходе которых разрушается гликозидная связь *альфа 1 4 28.В период голодания для повышения уровня глюкозы в крови активно протекает *глюконеогенез *гликогенолиз *гликолиз? 29.Гормон коры надпочечников,индуцирующих синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы *кортизол 30.Соответствие ключевого фермента и метаболического процесса *пируватдегидрогеназа-полное окисление глюкозы *пируваткарбоксилаза-глюконеогенез *пируваткиназа-гликолиз XI.Обмен углеводов при СД 1.Соответствие лекарственного препарата для лечения диабета и механизма его действия *ингибиторы гликозидаз в кишечнике-снижают всасывание и переваривание углеводов *секретогены инсулина-стимулируют секрецию инсулина *сенситайзеры инсулина-повышают чувствительность тканей к инсулину *бигуаниды-ингибируют глюконеогенез 2.Возможная причина инсулинозависимого сахарного диабета(1 тип) * 3.Инсулин является активатором * 4.При сахарном диабете 2 типа у больных можно обнаружить *ангиопатия *глюкозурию *гиперинсулинемия 5.Возможная причина инсулинонезависимого сахарного диабета * 6.Причина острых осложнений при СД *ацидоз *гликирование гемоглобина *ангиопатии *неферментативное гликозилирование белков хрусталика 7.Рецептор инсулина *обладает каталитической активностью 8.При сахарном диаете 1 типа у больных можно обнаружить * 9.Для дифференциальной диагностики сахарного диабета в крови определяют концентрацию *инсулина 10.Нормальная концентрация глюкозы в крови натощак *3,5-5,5 ммоль/л 11.Причины ангиопатии при СД * 12.Причины поздних осложнений при сд * 13.Роль инсулина в траснпорте глюкозы в инсулинзависимые ткани *стимулирует встраивание ГЛЮТ-4 в ЦПМ адипоцитов и миоцитов 14.Глюкагон является активатором * 15.Повышение концентрации глюкозы в крови при сд обусловлено * 16.Нарушение метаболического ответа на действие инсулина ,невосприимчивсть тканей к инсулину *инсулинорезистентность 17.При сахарном диабете в печени происходит активация * 18.Причины катаракты при СД * 19.Почечный порог глюкозы *10 ммоль/л 20.Для определения содержания глюкозы в крови в качестве реагента используют фермент *глюкозооксидазу XII.Ассимиляция пищевого жира 1.Интегральный белок хиломикронов *апоВ-48 2.Активатор панкреатической липазы *колипаза 3.В процессе созревания хиломикронов *происходит обмен апопротеинами с ЛПВП 4.Желчные кислоты *синтезируются из холестерина *учавствуют в активации панкреатической липазы *синтезируются под действием гидроксилаз 5.Функция апоЕ *лиганд для рецепторов печени для транспорта остаточных хиломикронов 6.Поверхностный апопротеин незрелых хиломикронов *апоА I 7.У больного с генетическим дефектом липопротеиновой липазы *возникают ксантомы на коже *повышен содержание ТАГ в крови 8. Хиломикроны формируются в * энтероцитах 9. Основной субстрат для синтеза желчных кислот *холестерин 10. Последовательность этапов ассимиляции пищевого жира * Образование эмульсии * Действие панкреатической липазы * Образование смешанных мицелл * Активация жирных кислот * Обмен белками хиломикронов и ЛПВП * Транспорт остаточных хиломикронов в печень 11. Начальный этап ассимиляции пищевого жира *эмульгирование 12. Определите соответствие реакции и фермента *активация жирной кислоты – ацил-КоА-синтетаза *гидролиз жира с образованием моноацилглицерола – панкреатическая липаза *этерефикация холестерина – ацил: холестерол ацилтрансфераза 13. Активатор липопротеиновой липазы *апоС-II 14. Панкреатическая липаза наиболее активна при рН *8 15. Желчные кислоты *эмульгируют жиры *синтезируются в печени; *конъюгированы с глицином и таурином 16. Длительная стеаторея может привести к *дифициту линолевой кислоты; *гиповитаминозу А Е Д 17. Соответствие реакции и фермента: • ТАГ + 3Н2О ➛ глицерин + 3RCOOH [ ЛИПОПРОТЕИНОВАЯ ЛИПАЗА] • RCOOH + HS-KOA +АТФ ➛ ацил-КоА + АМФ Н3Р2О7 [ацил-КоА-синтетаза] • 2-МАГ ➛ 1-МАГ [ панкреатическая изомераза] • 2-МАГ + 2 ацил-КоА ➛ ТАГ + 2HS-KoA [ацилтрансфераза] • ТАГ +Н2О ➛ 2-МАГ + 2RCOOH [панкреатическая липаза] 18. Заключительный этап ассимиляции жира *действие липопротеиновой липазы 19. Определите соответствие реакции и фермента: • гидролиз ацилхолестерола – холестеролэстераза • образование диацилглицерола из моноацилглицерола – ацилтрансфераза • полный гидролиз жира – панкреатическая липаза 20. Панкреатическая липаза катализирует гидролиз сложноэфирных связей в молекуле ТАГ в положении *1 и 3 21. Индуктор синтеза липопротеиновой липазы в жировой ткани * инсулин 22. В состав мицелл всасывания входят *витамины А, Е, Д, К; *2 МАГ; *желчные кислоты; *жирные кислоты 23. Конечный продукт гидролиза ТАГ при участии панкреатической липазы * 2-МАГ 24. Липопротеины, осуществляющие транспорт пищевого жира из кишечника в кровь *хиломикроны 25. В реакции активации жирной кислоты: *необходимо производной витамина В5; *затрачивается энергия АТФ; *учавствует лигаза; *образуется ацил-КоА XIII.Липогенез 1.ЛПОНП содержат преимущественно: *ТАГ 2.Синтез жирных кислот будет увеличиваться при: *накоплении цитрата * дефосфорилирование ацетил-КоА карбоксилазы 3.Мультиферментный комплекс синтеза жирных кислот: *пальмитоилсинтаза 4 Ацетил-КоА карбоксилаза относится к классу ферментов: *лигазы 5. Синтез жирных кислот ингибируется при: * снижение концентрации глюкозы в крови * повышение активности протеинкиназы А *фосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы 6. Ключевой (регуляторный) фермент синтеза жирных кислот: *ацетил-КоА карбоксилаза 7. Интегральный апопротеин ЛПОНП: * апоВ-100 8. Транспортная форма эндогенного жира из печени в кровь: * ЛПОНП 9. Ключевое субстрат для синтеза жирных кислот: *ацетил-КоА 10. Ингибитор ацетил-КоА карбоксилазы: *пальмитоил-КоА 11. Кетоацилредуктаза пальмитоилсинтазного комплекса катализирует реакцию: *окисление NADH 12. Исходный субстрат для синтеза жирных кислот поступает в цитоплазму из митохондрий: *лимонной кислоты 13. Механизмы активации ацетил-КоА карбоксилазы: * дефосфорилирование * индукция синтеза 14. Источник NADPH2 для синтеза жирных кислот: * 15. Инсулин активирует: * липопротеиновую липазу * ТАГ-липазу 16. В процессе "созревания" ЛПОНП в кровотоке: * происходит обмен с белками ЛПВП 17. Источник образования глицерол-3-фосфата в адипоцитах для синтеза ТАГ: *дигидроксиацетонфосфат 18. Синтез жирных кислот ингибируется при: *накопление пальмитоил-КоА * увеличении секреции глюкагона *повышении концентрации цАМФ 19. Кетоацилсинтаза пальмитоилсинтазного комплекса катализирует реакцию: декарбоксилирования малонила и присоединение ацетила 20. Кофермент ацетил-КоА карбоксилазы: * биоцитин 21. Синтез жирных кислот будет увеличиваться при: *повышении концентрации глюкозы в крови *увеличении секреции инсулина 22. Активатор ацетил-КоА карбоксилазы * 23. В синтезе ТАГ из глицерина и жирных кислот в печени учавствуют: * ацилтрансфераза, *фосфатаза фосфатидной кислоты, * глицерол-3-фосфат дегидрогеназа, * глицеролкиназа, * ацил-КоА-синтетаза 24. Для образования малонил-КоА необходим: * СО2, * витамин Н 25. Для образования активной формы малоновой кислоты необходимо: * АТФ, *ацетил-КоА, *биотин, *ацетил-КоА карбоксилаза XIV.Липолиз 1.Продукт бета-окисления жирных кислот в митохондриях: * ацетил-КоА 2.Субстрат для синтеза кетоновых тел: *ацетил-КоА 3. Реакция образования еноил-КоА в процессе бета-окисления жирных кислот в митохондриях катализирует: * ацил-КоА дегидрогеназа 4. Чистый энергетический выход окисления полной молекулы бета-гидроксибутирата в АТФ: * 26 5. Гидроксиацил-КоА дегидрогеназа в процессе бета-окисления жирных кислот в митохондриях катализирует реакцию: * образование кетоацил-КоА 6. Источники для синтеза энергии АТФ: * ацетоацетат, * в-гидроксибутират, * жирные кислоты 7. Ингибитор карнитин-ацилтрансферазы в печени: * малонил-КоА 8. Кетоновые тела могут окислятся во всех клетках, кроме: * эритроцитов, * гепатоцитов 9. Окисление жирных кислот с целью получения энергии АТФ протекает в: *митохондриях 10. Рассчитайте количество молекул АТФ, образующегося путем субстратного фосфорилирования в процессе полного катаболизма и окисления одной молекулы пальмитиновой кислоты: *130 11. Глюкагона активирует: *тканевую липазу 12. Кофермент ацетил-КоА дегидрогеназы: *ФАД 13. Порядок событий в жировой ткани при длительном голодании: 1: образование комплекса кортизол с рецепторами адипоцитов 2: взаимодействие гормона с энхансером 3: повышение чувствительности про мотора к РНК полимеразе 4: синтез мРНК 5: трансляция тканей липазы 6: гидролиз триацилглицеридов 14. Рассчитайте чистый энергетический выход (количество молекул АТФ) полного катаболизма и окисления одной молекулы миристиновой кислоты (C14:0), учитывая, что при окислении НАДН2 образуется 3 АТФ, при окислении ФАДН2 - 2 АТФ, а на активацию жирной кислоты затрачивается 1 АТФ. В ответ укажите только число: * 113 15. Бета-гидроксибутират в синтезе кетоновых тел образуется путем: *восстановление ацетоацетат 16. Активатор карнитин ацилтрансфераза в мышцах: *АДФ 17. Кетоновые тело, которое не используется в качестве дополнительного источника энергии и после образования удаляется из организма (в ответ укажите традиционное название): * ацетон 18. За счет окисления восстановленых коферментов дегидрогеназа после каждого цикла бета-окисления жирных кислот образуется: *5 атф 19. Порядок событий в жировой ткани при голодании: 1: взаимодействие глюкагона с рецептором адипоцита 2: активация аденилатциклазы 3: образование цАМФ 4: активация протеинкиназы А 5: фосфорилирование тканевой липазы 6: гидролиз триацилглицеридов 20. Глюкагон: *фосфорилирует белок пеоилипин; * ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу 21. Количество циклов бета-окисления пальмитиновой кислоты: * 7 22. Кофермент бета-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы: *НАД 23. Адреналин активирует: * тканевую липазу 24. Порядок событий в жировой ткани при физической нагрузке: 1: изменение конформации G-белка-рецептора под влиянием адреналина 2: включение АТФ в активный центр аденилатциклазы 3: взаимодействие цАМФ с регуляторными субъединицами протеинкиназы А 4: диссоциация протомеров протеинкиназы А 5: перенос фосфата с АТФ на ОН группы тканевой липазы 6: образование глицерина и жирных кислот. 25. Фермент, завершающий каждый цикл бета-окисления жирных кислот в митохондриях: *бета-кетоацил-КоА тиолаза 26. Метаболический процесс катаболизма жирных кислот, приводящие к синтезу АТФ: *бета-окисление 27. К кетоновым телам относится: *бета-гидроксиметилбутирата; *ацетоуксусная кислота 28. Орган-место синтеза кетоновых тел: *печень 29. При переносе высших жирных кислот в матрикс митохондрий учавствует: *карнитин 30.рассчитайте чистый энергетический выход (количество АТФ) полного катаболизма и окисления одной молекулы пальмитоолеиновой кислоты (C16:1): *123 XV.Обмен холестерина 1.Атерогенные липопротеины: *модифицированные ЛПНП 2. Ключевой фермент синтеза холестерина: *ГМГ-КоА редуктаза 3. Возможные модификации ЛПНП: * гликозилирование белков, * перекисное окисление липидов 4. Источник восстановительных эквивалентов для синтеза холестерина: *гликолиз, *пентозофосфатный путь окисления глюкозы, *окислительное декарбоксилирование малата 5. Порядок событий при транспорте эндогенного холестерина из печени в кровь и в ткани: • формирование ЛПОНП • перенос апоЕ и апоС-II с ЛПВП • действие липопротеиновой липазы • образование ЛПНП • рецепторы опосредованный эндоцитоз 6. Активатор фермента ЛХАТ: * апоА-I 7. Антиатерогенные липопротеины: *ЛПВП 8. ГМГ-КоА-редуктаза активна при: *повышении концентрации инсулина в крови 9. Нормальное содержание холестерина в кровии: * 5 ммоль/л 10. При атеросклерозе рекомендуют: * принимать антиоксиданты, * снизить в рационе содержание холестерина, *повысить в рационе содержание омега-3-жирных кислот 11. Основная форма транспорта пищевого холестерина в печень: *остаточных хиломикроны 12. Субстрат для синтеза холестерина: * ацетил-КоА, образованный при окислении глюкозы 13. Лиганд рецептора ЛПНП: *апоЕ, *апоВ-100 14. Синтез холестерина ингибируется при: * снижении концентрации глюкозы в крови, * высоком уровне желчных кислот 15. Препараты, снижающие синтез холестерина ингибируют: * ГМГ-КОА редуктаза 16. Гиперхолестеринемия обусловлена повышением содержания в крови: *ЛПНП 17. Порядок событий при ассимиляции пищевого ацилхолестерина: • действие холестеролэстеразы • всасывание в составе смешанных мицелл • реакция под действием фермента АХАТ • транспорт в составе хиломикронов • эндоцитоз хиломикронов гепатоцитами 18. Фермент Переваривания эфиров холестерина пищи: * холестеролэстераза 19. Фермент ресинтеза эфиров холестерина в энтероцитах: * ацил: холестерол ацилтрансфераза 20. Холестерин необходим для синтеза: * кортизол, *желчных кислот, *витамина Д, * половых гормонов, *альдостерона 21. Реакции циклизации в синтезе холестерина происходят при образовании: *ланостерола 22. Модифицированные ЛПНП поступают в макрофаги сосудистого эндотелия путём: *рецептор-опосредованного эндоцитоза при участии “скэвенджер”-рецепторов 23. Риск развития гиперхолестеринемии увеличивается при: *гиперкалорийном питании, *мутации в гене белка-рецептора ЛПНП 24. Синтез желчных кислот активирует: *глюкагон 25. ЛПНП поступают в клетки путём: *рецептор-опосредованного эндоцитоза 26. Метаболический процесс с последовательностью реакций: ацетил-КоА → ацетоацетил-КоА → ГМГ-КоА → мевалонат ..... : *приводит к образованию холестерина, *использует ацетил-КоА, образованный в процессе бета-окисления жирных кислот 27. В синтезе холестерина участвует: *ацетил-KoA, * NADPH2 28. Ключевой фермент синтеза желчных кислот: *7-альфа-гидроксилаза 29. Холестеролэстераза относится к классу ферментов: *гидролазы 30.Основной орган синтеза холестерина: *печень XVI.Взаимосвязь обмена углеводов и липидов 1. Инсулин стимулирует: * окисление холестерина с образованием желчных кислот, *синтез холестерина, *синтез жирных кислот, * гликогеногенез, *пентозофосфатный путь окисления глюкозы, * гликолиз 2. Глюкагон повышает активность ключевых ферментов метаболических процессов путем: * дефосфорилирование 3. Белок-гормон жировой ткани, играющий важную роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа на фоне ожирения: *резистин 4. Для сахарного диабета характерно: * кетонурия, *глюкозурия, * микроангиопатия, *гипертриацилглицеролемия 5. Острое осложнение сахарного диабета: *гипергликемическая кома 6. Инсулинозависимые ткани: * мышечная, жировая 7. Причина различных патологий, возникающих как поздних осложнений сахарного диабета: * гипоэнергетическое состояние, * неферментативное гликозилирование белков, * кетоацидоз, *гиперосмолярность плазмы крови, * активация полиолового пути метаболизма глюкозы с образованием сорбитола 8. При инсулинонезависимом сахарном диабете у больных обнаруживается: *снижение количесвта рецепторов инсулина в тканях, * гиперинсулинемия *инсулинорезистентность, *снижение инсулиноглюкагонового индекса 9. Основной гормон, регулирующий углеводный и липидный обмены в абсорбтивный период: *инсулин 10. Инсулин: * образуется в процессе трансляции 11. Адреналин: * образуется при участии S-аденозилметионина 12. Инсулин повышает активность ключевых ферментов метаболических процессов путем: *дефосфорилирования, * индукция синтеза 13. Рецептор инсулина: *фосфорилирует регуляторные белки по тирозину 14. Рецептор глюкагона: * взаимодействует с G-белком 15. Глюкагон: * состоит из аминокислот 16. Маркёр лабораторной диагностики, отражающий уровень глюкозы в крови в течение двух месяцев, предшествующих анализу: * гликозилированный гемоглобин 17. У больного жажда, частое и обильное мочеиспускание, отмечается сухость слизистых, резкое снижение веса, повышенная утомляемость. Анализ крови: глюкоза 15 ммоль/л, концентрация глюкозы спустя 2 ч после после проведения теста на толерантность к глюкозе не достигает уровня нормы, гликозилированный гемоглобин 12%, общий холестерин 9 ммоль/л, мочевина 10 ммоль/л; глюкозурия, кетонурия. Укажите возможную патологию: * сахарный диабет 18. Для дислипопротеинемии на фоне сахарного диабета характерно: *гипертриглицеридемия, *гиперхолестеринемия, * повышения уровня ЛПВП 19. Основной гормон, регулирующий углеводный и липидный обмены в постабсорбтивный период в отсутствии физической активности: * глюкагон 20 Причина комы при гипергликемии: * дегидратация нейронов 21. При инсулинзависимом сахарном диабете у больных обнаруживается: *гипоинсулинемия, *кетонемия, *пораженеи бета-клеток поджелудочной железы, *повышение инсулиноглюкагонового индекса 22. Инсулин является активатором или индуктором синтеза: *лецитин-холестерол-ацилтрансферазы, * ацетил-КоА карбоксилазы, * гидрокси-метил-глутарил-КоА редуктазы, *НАДФ-зависимой малатдегидрогеназы 23. При сахарном диабете происходит: *увеличение синтеза ацетоацетата 24. Соответствие метаболического процесса и ключевого фермента: • синтез жирных кислот – ацетил-KoA карбоксилаза • пентозофосфатный путь окисления глюкозы - глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа • гликогеногенез - гликогенсинтаза • гликолиз – фосфофруктокиназа • синтез холестерина – гидрокси-метил-глутарил-KoA редуктаза 25. Причины гипергликемии при сахарном диабете: * снижение скорости утилизации глюкозы в мышцах, * снижение транспорта глюкозы в жировую ткань, *повышение скорости глюконеогенеза в печени 26. Соответствие метаболического процесса и ключевого фермента: • глюконеогенез - фосфоенолпируваткарбоксикиназа гликогенсинтаза • синтез желчных кислот – 7-гидроксилаза • гликогенолиз - гликогенфосфорилаза •липолиз – тканевая липаза 27. Основной гормон, регулирующий углеводный и липидный обмены в период острого стресса и физической нагрузки: *адреналин 28. Метаболические пути углеводного обмена, обеспечивающие липогенез: * гликолиз, * пентозофосфатный путь окисления глюкозы 29. Непосредственной причиной развития атеросклероза при сахарном диабете может быть гликозилирование: * апопротеинов ЛПНП 30. Глюкагон стимулирует: *липолиз, * гликогенолиз, * глюконеогенез, *синтез кетоновых тел XVI.Усвоение белков в жкт 1. Класс ферментов, к которому относятся пищеварительные пептидазы: *гидролазы. 2. Порядок событий гниения тирозин-содержащих белков в кишечнике и обезвреживания продуктов гниения в печени (в ответе укажите последовательность цифр без пробелов и запятых): 1. декарбоксилирование и дезаминирование; 2. образование крезола; 3. глюкуронирование; 4. образование фенола. 3. Общий путь катаболизма и тканевое дыхание в париетальных клетках желудка необходимы для: • активного транспорта ионов в полость; • образования Н2СО3. 4. Пищевая ценность белков определяется: * аминокислотным составом. 5. Нормальное суточное потребление белка для взрослого человека: * 50 – 100 г. 6. Правильные утверждения: • пищевая ценность белка определяется способностью усваиваться в ЖКТ; • гистидин – частично заменимая аминокислота; • суточная норма потребления белка составляет 1 г/кг веса. 7. Механизм активации пищеварительных пептидаз: * частичный протеолиз 8. Отрицательный азотистый баланс наблюдается: • при голодании; • в период тяжелой болезни; • в старческом возрасте. 9. Правильные утверждения: • в период выздоровления после тяжелой болезни азотистый баланс положительный; • минимальное количество белка в пище должно составлять 30-50 г/сут; • метионин – незаменимая аминокислота. 10. В обезвреживании фенола в печени участвует: * глюкуронилтрансфераза. 11. Активатор пепсиногена: • пепсин; • соляная кислота. 12. Активатор синтеза и секреции соляной кислоты: • ацетилхолин; • гистамин; • гастрин. 13. Фермент, участвующий в транспорте аминокислот в клетки тканей: *гамма-глутамилтрансфераза. 14. При переваривании белков пищи С-концевую аминокислоту отщепляет: *карбоксипептидаза. 15. Соляная кислота в желудке: • создает оптимальный рН для пепсина; • стимулирует активацию пепсиногена; • вызывает денатурацию белков пищи. 16. Определите соответствие фермента и его характеристик: •трипсин - активируется энтеропетидазой; •карбоксипептидаза - является экзопептидазой; •песин - проявляет наибольшую активность при pH 1,5-2. 17. Определите соответствие аминокислоты и продукта её гниения: • метионин – сероводород; • тирозин – фенол; • триптофан – индол. 18. Определите соответствие фермента и его характеристик • пепсин - активируется при участии HCl; • химотрипсин - синтезируется в поджелудочной железе; • аминопептидаза – осуществляет пристеночное пищеварение. 19. Положительный азотистый баланс наблюдается: • в период беременности; • в период выздоровления после тяжелой болезни; • при обильном белковом питании. 20. Больным с гиперацидным гастритом не рекомендуется пить кофе, т.к. кофеин: *ингибирует фосфодиэстеразу. 21. Лекарственный препарат-ингибитор протонной помпы: *повышает значение рН в желудке. 22. При переваривании белков пищи N-концевую аминокислоту отщепляет: *аминопептидаза. 23. Основной фермент переваривания белков пищи в тонком кишечнике, активатор всех панкреатических пептидаз: * химотрипсин. 24. В обезвреживании индола в печени участвует: • гидроксилаза; • глюкуронилтрансфераза. 25. Синтез соляной кислоты начинается с: *взаимодействия гистамина с рецепторами. 26. Минимальное суточное количество белка для взрослого человека, необходимое для поддержания азотистого равновесия: *30-50 г. 27. Порядок событий гниения триптофан-содержащих белков в кишечнике и обезвреживания продуктов гниения в печени (в ответе укажите последовательность цифр без пробелов и запятых): 1: образование скатола; 2: образование индола; 3: гидроксилирование; 4: образование индоксила; 5: сульфирование; 6: образование индикана. 28. Верные утверждения: • эластаза – эндопептидаза; •трипсиноген активируется энтеропептидазой; • химотрипсин в желудке гидролизует пептидные связи; • пепсин наиболее активно гидролизует пептидные связи ароматических аминокислот. 29. Определите соответствие продукта и места его образования: •индикан - в печени при конъюгации; • индоксил - в печени при гидроксилировании; • индол - в кишечнике при гниении белков; 30. Полноценность белкового питания обусловлена: * наличием в пищевых белках незаменимых аминокислот. XVII.Обмен аминокислот 1. Порядок событий дезаминирования аспартата (в ответе укажите последовательность цифр без пробелов и запятых): 1: дегидрированте аминогруппы; 2: перенос амино-группы на альфа-кетоглутарат; 3: образование глутамата; 4: образование имуноглутарата; 5: образование аммиака. 2. Непрямому окислительному дезаминированию подвергается: * аспартат, *аланин. 3. Аллостерический активатор глутаматдегидрогеназы: *АДФ. 4. Снижение активности АЛТ и АСТ возможно при дефиците витамина: *В6. 5. Индуктор синтеза глутаматдегидрогеназы: • НАД; • АДФ; • кортизол. 6. Для дезаминирования большинства аминокислот характерно: *сочетанное действие аминотрансферазы и глутаматдегидрогеназы. 7. Определение активности АЛТ и АСТ в сыворотке крови проводится для диагностики: • гепатита; • инфаркта миокарда. 8. В реакции трансаминирования участвуют все аминокислоты, кроме: * лизина. 9. Прямому окислительному дезаминированию подвергается : * глутамат. 10. При декарбоксилировании глутамата образуется: * гамма-аминомасляная кислота. 11. При декарбоксилировании дигидроксифенилаланина образуется * дофамин. 12. Аспартатаминотрансфераза: *использует пиридоксальфосфат. 13. При карбоксилировании гистидига образуется: * гистамин. 14. Патология, возникающая при недостаточной активности фенилаланингидроксилазы: *фенилкетонурия. 15. Для реакций метилирования необходим: * S-аденозилметионин. 16. Аминокислота - источник синтеза меланина, катехоламинов, тироксина: * тирозин. 17. Способ инактивации биогенных аминов: *окислительное дезаминирование. 18. При трансаминировании: * используется пиридоксальфосфат. 19. Аланинаминотрансфераза: *взаимодействует с двумя субстратами. 20. При дезаминировании аланина сначала происходит реакция: * образования иминокислоты. 21. Способ инактивации биогенных аминов: *метилирование. 22. Источник для синтеза карнитина: * лизин, метионин. 23. При дезаминировании аспартата сначала происходит реакция: *образование иминокислоты. 24. Источник образования оксида азота: * аргинин. 25. Прямому неокислительному дезаминированию подвергается: *гистидин, серин. 26. При декарбоксилировании гидрокситриптофана образуется: *серотонин. 27. Прямое окислительное дезаминирование катализирует: *глутаматдегидрогеназа. 28. Наиболее активно в тканях происходит реакция трансаминирования: • аланином и альфа-кетоглутаратом; • аспартатом и альфа-кетоглутаратом. 29. Для образования серотонина и гистамина необходим витамин: *В6. 30. Порядок событий дезаминирования аланина (в ответе укажите последовательность цифр без пробелов и запятых): 1: образование кетогруппы; 2: трансаминирование; 3: образование глутаминовой кислоты; 4: образование иминогруппы; 5: окисление с участием НАД. 31. При декарбоксилировании гистидина образуется: *гистамин. XVIII.Образование и обезвреживание аммиака 1. Обезвреживание аммиака по универсальному механизму катализирует: *глутаминсинтетаза. 2. Токсичное действие аммиака на ЦНС обусловлено: • снижением синтеза ГАМК; • алколозом; • повышением содержания глутамата; • развитием гипоэнергетического состояния. 3. Уровень мочевины в крови повышается при патологии: *почек. 4. Конечный продукт азотистого обмена: * мочевина и аммониевые соли. 5. Количество молекул АТФ, необходимое для обезвреживания одной молекулы аммиака в печени (ответ укажите только цифрой): * 3. 6. Дополнительный механизм обезвреживания аммиака в головном мозге: *восстановительное аминирование альфа-кетоглутарата. 7. Определите порядок образования метаболитов в процессе обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле (ответ запишите в виде последовательности цифр без пробелов и запятых): 1: карбамоилфосфат; 2: цитруллин; 3: аргининосукцинат; 4: аргинин; 5: мочевина. 8. Источник образования аммиака в организме: *катаболизм нуклеотидов. 9. Определите соответствие фермента и реакции: • метилтрансфераза - инактивация гистамина; • гистидаза - образование уроканиновой кислоты; • карбамоилфосфатсинтетаза - связывание аммиака с углекислым газом; • аспартатаминотрансфераза - образование оксалоацетата; • гистидиндекарбоксилаза - образование гистамина. 10. При патологии печени в крови концентрация: *мочевины снижается, *аммиака повышается. 11. Источником образования аммиака в организме являются все процессы, кроме: *трансаминирования аминокислот. 12. Определите порядок работы ферментов в процессе обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле (ответ запишите в виде последовательности цифр без пробелов и запятых): 1: карбамоилфосфатсинтетаза; 2: орнитинкарбамоилтрансфераза; 3: аргининосукцинатсинтетаза; 4: аргининосукцинатлиаза; 5: аргиназа. 13. Для работы глутаминсинтетазы требуется: АТФ и магний.???? a. тиаминдифосфат; b. НАД; c. АТФ и магний; d. пиридоксальфосфат; e. ФАД. 14. Активатор глутаминазы в почках: * аммиак. 15. Связывание аммиака с СО2 в печени катализирует: * карбамоилфосфатсинтетаза. 16. Обезвреживание аммиака в печени осуществляется путем: *синтеза мочевины. 17. При гипераммониемии возникает: • алкалоз; • повышение содержания глутамина; • гипоэнергетическое состояние. 18. Определите соответствие фермента и реакции: • глутаминаза – гидролитическое дезаминирование; • глутаматдекарбоксилаза – образование гамма-аминомасляной кислоты; • аланинаминотрансфераза – образование пирувата; • глутаминсинтетаза - обезвреживание аммиака; • глутаматдегидрогеназа - образование альфа-кетоглутарата; 19. Нормальная концентрация мочевины в крови взрослого человека (ммоль/л): *2,5 – 8,4. 20. Аминокислота, образующаяся в результате обезвреживания аммиака по универсальному механизму: * глутамин. 21. Для обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле необходима аминокислота: *аспартат. 22. Конечный продукт обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле: *мочевина. 23. Для регуляции кислотно-щелочного равновесия в почках необходим фермент: глутаминаза.???? a. глутаминаза; b. карбамоилфосфатсинтетаза; c. аргиназа; d. аланинаминотрансфераза; e. глутаминсинтетаза. 24. Обезвреживание аммиака по универсальному механизму происходит в: *митохондриях?????????? […Первые две реакции процесса происходят в митохондриях гепатоцитов. Затем цитруллин, являющийся продуктом этих реакций, транспортируется в цитозоль, где и осуществляются дальнейшие превращения…] 25. Класс ферментов, к которому относится фермент универсальной реакции обезвреживания аммиака: *лигаза. XIX.Обмен нуклеотдов 1.Субстрат в пути спасения в синтезе нуклеотидов *гипоксантин 2.Для синтеза дАДФ требуется *НАДН 3.Механизм регуляции активности ФРДФ-синтазы *аллостерическая регуляция 4.В синтезе пуриновых нуклеотидов сначала образуется *ФРДФ 5. Соответствие реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов и недостающих субстратов
6.В синтезе нуклеотидов используются все аминокислоты кроме *гистидина 7.Конечный продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов *мочевая кислота 8.Лекарственный препарат Метотрексат является ингибитором *тимидилатсинтазы 9.Повышение концентрации мочевой кислоты в крови *гиперурикемия 10. Соответствие реакции синтеза пуриновых нуклеотидов и недостающих субстратов
11.В синтезе пиримидиновых нуклеотидов сначала образуется *карбамоилфосфат 12.ФРДФ *является одним из субстратов аденинфосфорибозилтрансферазы *образуется в реакции,катализируемой ФРДФ-синтазой *образуется при взаимодействии рибозо-5-фосфата и АТФ *является субстратом гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы 13.Для синтеза нуклеотидов необходимы *фолиевая к *никотиновая к 14.Ксантиноксидаза *катализирует реакцию с образованием пероксида водорода 15.Ключевой фермент синтеза нуклеотидов *ФРДФ-синтаза 16.дТМФ образуется из *дУМФ 17.Порядок образования метаболитов в синтезе пиримидиновых нуклеотидов *карбамоилфосфат *дигидрооратат *оротат *оротидинмонофосфат *УМФ 18. Соответствие реакции и фермента
19.Механизм регуляции УМФ-синтазы *аллостерическая 20. Порядок образования метаболитов в синтезе пуриновых нуклеотидов (в ответе укажите последовательность цифр без пробелов и запятых) 1 ИМФ 2 ФРДФ 3 АМФ 4 аденилосукцинат 5 фосфорибозиламин Ответ: 25143 21.Тимидилатсинтазный комплекс ферментов *использует в качестве субстрата УМФ 22. Соответствие реакции и фермента
23.Для синтеза дТМФ требуется *метилен-Н4-фолат 24.Фторурацил является ингибитором *тимидилатсинтазы 25.Фермент,завершающий катаболизм пуриновых нуклеотидов *ксантиоксидаза XX.Биохимия витаминов и микроэлементов 1. Нарушение темновой адаптации возникает при дефиците витамина: *А. 2. Селен входит в состав: * глутатионпероксидазы. 3. Микрофлорой кишечника синтезируется: *нафтохинон. 4. Витамин К является коферментом: * гамма-глутамилкарбоксилазы. 5. Медь принимает участие в работе: * цитохром с оксидазы. 6. Из холестерина синтезируется: *кальциферол. 7. Геморрагический синдром (кровоточивость) возникает при дефиците витамина: *К 8. Уменьшение чувствительности тканей к инсулину может быть связано с дефицитом: * хрома. 9. Протектором клеточных мембран от окислительного стресса является витамин: *Е. 10. Ксерофтальмия (сухость роговицы) возникает при дефиците витамина: *А. 11. Токоферол проявляет свойства: *антиоксидантные. 12. Молибден является кофактором: *ксантиноксидазы. 13. Компонентом витамина В12 является: *кобальт. 14. Рахит у детей возникает при дефиците витамина: *Д. 15. Депо железа в клетках является: *ферритин. 16. При дефиците железа прежде всего нарушается процесс: *тканевого дыхания и синтеза АТФ. 17. Активатором фермента ЛХАТ является: *медь 18. Цинк является кофактором: * алкогольдегидрогеназы. 19. Провитамином А является: *каротин. 20. Инсулин образует надмолекулярные структуры в клетках поджелудочной железы с микроэлементом: *цинком. XXI.Биохимия макроэлементов 1. Предсердный натриуретический фактор: *повышает артериальное давление 2. Ангиотензин: *снижает реабсорбцию воды. 3. Альдостерон: *индуцирует синтез белков-переносчиков натрия. 4. Кальцитриол это: * 1,25 – гидроксихолекальциферол. 5. Вазопрессин синтезируется в: *гипоталамусе. 6. Заключительная реакция в синтезе кальцитриола: * 1-гидроксилирование. 7. Альдостерон в эпителиальных клетках почечных канальцев: *стимулирует реабсорбцию натрия. 8. Посредник передачи сигнала ангиотензина: *Посредник передачи сигнала ангиотензина. 9. Паратгормон: *индуцирует синтез 1-гидроксилазы. 10. Определите соответствие гормона и эффекта: • вазопрессин - снижает диурез с помощью аквапорина; • кальцитриол - повышает концентрацию кальция в крови; • предсердный натриуретический фактор - повышает выведение натрия; • ангиотензин - снижает выведение натрия; • кальцитонин - снижает концентрацию кальция в крови. 11. Органы-мишени паратгормона: *почки и костная ткань. 12. Вазопрессин индуцирует синтез: *аквапорина. 13. Исходным субстратом в синтезе альдостерона является: * прегненолон. 14. Механизм активации ангиотензиногена: * частичный протеолиз. 15. Предсердный натриуретический фактор: * ингибирует синтез и секрецию ренина и альдостерона. 16. Вазопрессин в почках: *увеличивает реабсорбцию воды. 17. Посредник передачи сигнала антидиуретического гормона в эпителиальные клетки дистальных канальцев почек: * цАМФ. 18. Ангиотензиноген синтезируется в: *печени. 19. Кальцитонин: * активирует аденилатциклазу. 20. Гиперпродукция альдостерона может быть вызвана: *увеличечением секреции ренина . 21. При гиперальдостеронизме наблюдается: *гипертензия 22. Ангиотензин: *повышает реабсорбцию натрия. 23. Из представленных реакций в синтезе альдостерона позднее протекает: *гидроксилирование 18С. 24. Кальцитриол: * снижает секрецию паратгормона. 25. Кальцитриол образуется в: * почках. 26. Ангиотензиноген превращаетя в ангиотензин под действием: *ренина. 27. Кальцитонин: *подавляет реабсорбцию кальция. 28. Определите соответствие гормона и его эффекта: • натриуретический фактор - снижает концентрацию натрия в крови; • кальцитонин - снижает концентрацию кальция в крови; • альдостерон - повышает концентрацию натрия в крови; • паратгормон - повышает концентрацию кальция в крови. 29. Гормон, снижающий концентрацию кальция в крови до нормы: * кальцитонин. 30. Органы-мишени кальцитонина: *костная ткань и почки. XXII.Биохимия крови 1. "Шарнирный" участок молекулы иммуноглобулинов богат остатками: *пролина. 2. Определите соответствие фермента и его реакции: • миелопероксидаза --- образование гипохлорита; • супероксиддисмутаза --- образование пероксида водорода; • NADPH-оксидаза --- образование супероксид-аниона. 3. Гидролиз фибрина тромба осуществляет: * плазмин. 4. Определите соответствие класса иммуноглобулинов и их функций: • IgE – связываются на поверхности тучных клеток и эозинофилов; • IgD – являются рецептором B-лимфоцитов, участвующими в активации их пролиферации; • IgA – препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности слизистых оболочек; • IgM – выполняют роль антигенраспознающего рецептора при первичном иммунном ответе; • IgG – активируют белки системы комплемента при вторичном иммунном ответе. 5. Механизм активации фибриногена: *частичный протеолиз. 6. характеристики вида диспротеинемии: • наблюдается при патологии почек; • возникает при избыточном поступлении воды; • вызвана потерей при диарее; • сопровождает острый воспалительный процесс. 7. Иммуноглобулины-димеры и тетрамеры: *IgA. 8. Протеаза-активатор фактора XII внутреннего пути свертывания крови: * калликреин. 9. Тромбин: *отщепляет фибринопептиды А и В. 10. Белки плазмы крови: • поддерживают pH крови; • являются резервом аминокислот; • транспортируют лекарственные препараты; • удерживают воду в сосудистом русле. 11. Гидролиз фибрина тромба осуществляет: *плазмин. 12. Активатором антитромбина III является: * гепарин. 13. Связи между легкими и тяжелыми цепями иммуноглобулинов: *дисульфидные. 14. Для белков глобулиновой фракции характерно: • имеют низкую степень гидратации; • некоторые из них имеют высокую молекулярную массу; • некоторые из них выполняют функции иммунной защиты; • некоторые из них имеет низкую подвижность в электрическом поле. 15. Образование супероксидного аниона в процессе фагоцитоза происходит в реакции: *NADPH-оксидазы. 16. Основой кровяного сгустка является белок: *фибрин. 17. Определите соответствие вещества и его функции • тромбин --- гидролизует фибриноген; • фибрин --- является основой кровяного сгустка; • плазмин --- гидролизует фибрин; • гепарин --- образует комплекс с антитромбином; • протеин С --- инактивирует факторы Va и VIIIa. 18. Иммуноглобулины-пентамеры: * IgM. 19. Механизм активации плазмина: * частичный протеолиз. 20. Белки плазмы крови: • являются буферной системой; • поддерживают осмотическое давление; • определяют вязкость крови; • выполняют защитную функцию. 21. Протромбиназа является: *протеазой. 22. Для альбумина характерно: • синтезируется в печени; • имеет небольшой размер молекул; • удерживает ионы кальция, натрия, цинка. 23. Определите характеристики вида диспротеинемии: •относительная гипопротеинемия --- возникает при избыточном поступлении воды • относительная гиперпротеинемия --- вызвана потерей при неукротимой рвоте • абсолютная гипопротеинемия --- возникает при голодании • абсолютная гиперпротеинемия--- возникает при появлении в крови патологических белков 24. Компонент противосвертывающей системы: *протеин С. 25. Образование пероксида водорода в процессе фагоцитоза происходит в реакции: *супероксиддисмутазы. 26. Протеазы, обеспечивающие формирование мембраноатакующего комплекса и бактериолизис: *белки системы комплемента. 27. Образование гипохлорита в процессе фагоцитоза происходит в реакции: *миелопероксидазы. 28. Определите соответствие класса иммуноглобулинов и их функций: • IgD – являются реципиентами B-лимфоцитов, участвующими в активации их пролиферации; • IgE – стимулирует секрецию гистамина тучными клеткам; • IgM – активирует белки системы комплемента при первичном иммунном ответе; • IgA – «работает» в секретах эпителиальных клеток; • IgG – проникает через плацентарный барьер и обеспечивает защиту плода. 29. Антивирусные белки-активаторы нуклеаз и ингибиторы трансляции: *интерфероны. 30. Протеаза-активатор фибриногена: *тромбин. 31. Определите характеристики вида диспротеинемии: • абсолютная гипопротеинемия - наблюдается при патологии почек; • относительная гиперпротеинемия - вызвана потерей воды при диарее; • абсолютная гиперпротеинемия - сопровождает острый воспалительный процесс; • относительная гипопротеинемия - возникает при избыточном поступлении воды. XXIII.Биохимия эритроцита Фермент-антиоксидант в эритроцитах Выберите один или несколько ответов: |