ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

• Название: Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
• Дата: 18.04.2021
• Размер: 1.11 Mb.
• Имя файла: ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
• Тип: Документы; #195850
• страница: 12 из 46

повышенной мобилизацией жира из депо

повышением поступления жира с пищей+

задержкой перехода жира из крови в ткани

гипоальбуминемией

низкой активностью липопротеидлипазы в крови.

259. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде

A) Усиления кетогенеза

260. Кетоновые тела образуются

1. 
   в кишечнике;
   
2. 
   в печени;+
   
3. 
   в легких;
   
4. 
   в почках;
   
5. 
   в мышцах.
   

261. Ожирение возникает при повышенной продукции

1. 
   инсулина;+
   
2. 
   тиреотропного гормона;
   
3. 
   соматотропного гормона;
   
4. 
   тироксина;
   
5. 
   андрогенов.
   

262. Ожирение возникает при повышенной продукции

A)кортизола;+

B)тиреотропного гормона;

C)соматотропного гормона;

D)тироксина;

E)андрогенов.

263. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

A) гипотиреозе

B) гиперинсулинизме

C) привычном переедании+

D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) гиперкортицизме

264. Нарушение жирового обмена при ожирении проявляется

A) Гиперлипидемией

265. Макрофаги с большим количеством липидов в цитоплазме называются

A) Пенистые клетки+

B) Микрофаги

C) Лаброциты

266. Развитию атеросклероза способствует

A) Преобладание в пище жиров животного происхождения+

B) Преобладание растительной пищи

C) Большое содержание клетчатки в пище

D) Овощи

267. Гормональное ожирение развивается при

A) Гиперкортизолизме+

B) Гипопаратиреозе

C) Гиперпаратиреозе

D) Дефиците инсулина

268. Наиболее атерогенные липопротеиды

A) ЛПНП+

B) ЛПОНП

C) ЛПВП

D) Хиломикроны

E) ЛППП

269. Нарушение промежуточного обмена жиров сопровождается

A) Повышением кетогенеза+

B) Повышением образования молочной кислоты

C) Повышением образования пировиноградной кислоты

270. Ожирение сопровождается

A) Повышением атерогенеза+
271. Факторы, способствующие развитию атеросклероза

A) Гиперхолестеринемия

272. Наиболее атерогенными липопротеидами являютя

A) Липопротеиды очень низкой плотности

273. К атерогенным липопротеидам относят

A) Липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

274. Антиатерогенными свойствами обладают

1. 
   липопротеиды низкой плотности;
   
2. 
   липопротеиды очень низкой плотности;
   
3. 
   липопротеиды промежуточной плотности;
   
4. 
   липопротеиды высокой плотности;+
   
5. 
   хиломикроны.
   

275. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют

A) Модифицированные (окисленные) липопротеиды

276. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью

1. 
   активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин
   
2. 
   захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза+
   
3. 
   подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
   
4. 
   включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
   
5. 
   активировать липопротеиновую липазу
   

277. Дефицит витамина А приводит к развитию

1. кальциноза

2. остеомаляции

3. гемералопии+

4. ксерофтальмии+

5. геморрагического диатеза

278. К проявлениям гиповитаминоза В₁ (тиамина) относится

1. 
   кальциноз
   
2. 
   остеомаляция
   
3. 
   гемералопия
   
4. 
   полиневриты+
   
5. 
   геморагический диатез
   

279. К проявлениям гиповитаминоза С относится

1. 
   ксерофтальмия
   
2. 
   парезы и параличи
   
3. 
   геморрагический диатез+
   
4. 
   гемералопия
   
5. 
   полиневриты
   

280. Дефицит витамина В₁₂ характеризуется развитием

1. 
   железодефицитной анемии
   
2. 
   мегалобластической анемии+
   
3. 
   нормобластической анемии
   
4. 
   апластической анемии
   
5. 
   микросфероцитарной анемии
   

281. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН