ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

• Название: Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
• Дата: 18.04.2021
• Размер: 1.11 Mb.
• Имя файла: ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
• Тип: Документы; #195850
• страница: 10 из 46

дефиците инсулина+

дефиците глюкокортикоидов

избытке паратгормона

избытке вазопрессина

дефиците соматотропина.

186. Гормональная гипергликемия развивается при

A) Избытке глюкагона+

B)дефиците глюкокортикоидов

C) избытке паратгормона

D) избытке вазопрессина

E) дефиците соматотропина.

187. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

1. увеличение реабсорбции глюкозы в почках

2. 
   повышение гликогенеза
   
3. 
   угнетение глюконеогенеза
   
4. 
   нарушение утилизации глюкозы клеткой
   
5. 
   усиление гликогенолиза.+
   

188. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. 
   повышенной концентрации протеолитических ферментов крови;+
   
2. 
   опухолевого поражения поджелудочной железы;
   
3. 
   перенесенного панкреатита;
   
4. 
   нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
   
5. 
   выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
   

189.Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A)повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов);+

B)опухолевого поражения поджелудочной железы;

C)перенесенного панкреатита;

D)нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

E)выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

190. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) Образования антител против инсулина

191. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

1. блокаде инсулина антителами в крови

2. 
   прочной связи инсулина с плазменными белками
   
3. 
   разрушении В-клеток островков Лангерганса+
   
4. 
   повышенной секреции контринсулярных гормонов
   
5. 
   повышенной активности инсулиназы.
   

192. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

1. глюкозурия

2. 
   полиурия
   
3. 
   гипергликемия+
   
4. 
   полидипсия
   
5. 
   полифагия.
   

193. Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома:

а – глюкозурия; б – полидипсия (жажда); в –гипергликемия; г – полиурия;

A) г, в, б, а

B) а, б, г, в

C) в, а, г, б+

D) б, г, а, в

E) в, а, б, г

194. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

A) Гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.

B) Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.

C) Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.

D) Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.

E) Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия.+

195. Для ИЗСД характерно

A) Иммунное повреждение бета-клеток островков Лангерганса+

B) Избыточное содержание контринсулярных гормонов

C) Блокада инсулиновых рецепторов

D) Высокая активность инсулиназы печени

196. Гипогликемия наблюдается при

A) Дефиците инсулина

B) Голодании+

C) Стрессе

197. При гликогенозах наблюдается

A) Усиленное отложение гликогена в печени+

B) Гипергликемия

C) Обеднение печени гликогеном
198. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает

1. 
   кетонемия
   
2. 
   гипергликемия+
   
3. 
   гиперлипидемия
   
4. 
   полиурия
   
5. 
   гиперлактатацидемия
   

199. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:

A) Кетонемии.

B) Гипергликемии.+

C) Гиперлипидемии.

D) Полиурии.

E) Гиперлактатацидемии.

200. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

1. 
   микроангиопатия почек
   
2. 
   глюкозурия+
   
3. 
   кетонурия
   
4. 
   гипостенурия
   
5. 
   жажда и полидипсия
   

201. Кетоновын тела в основном образуются

A) В печени

202. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

A) Гипергликемией

203. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Атеросклероз сосудов

204. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Ретинопатию, нефропатию

205. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с

1. 
   кетозом
   
2. 
   гипергликемией+
   
3. 
   гипопротеинемией
   
4. 
   лактацидозом
   
5. 
   гипоосмолярностью
   

206. В патогенезе диабетической комы имеет значение

а) гиперосмолярная дегидратация; б) кетоз; в) гипогликемия;

г) ацидоз; д) гиперазотемия.

1. 
   а, б
   
2. 
   а, б, в
   
3. 
   а, б, г, д+
   
4. 
   а, б, д
   
5. 
   в, г, д
   

207. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

A) Гиперкетонемия

208. Гиперосмолярная кома характеризуется

A) Выраженной дегидратацией клеток

209. Глюкозурия может наблюдаться

A) При сахарном диабете

210. Сахар крови 20 ммоль/л. Суточный диурез-4,5л, глюкозурия - 3ммоль/л, относительная плотность мочи-1035. Ваше заключение-

A) сахарный диабет+

B) несахарный диабет

C) почечная глюкозурия

D) норма

E) полиурия с гипостенурией

211. Глюкоза крови - 12, 2 ммоль/л, глюкоза мочи - 3%, суточный диурез -

3100 мл, удельный вес мочи - 1040 характерны для

1. 
   нормы;
   
2. 
   сахарного диабета;+
   
3. 
   почечного диабета;
   
4. 
   несахарного диабета;
   
5. 
   нарушения толерантности к глюкозе.
   

212. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл., удельный вес мочи – 1041 характерны для

1. 
   нормы
   
2. 
   сахарного диабета
   
3. 
   почечного диабета+
   
4. 
   несахарного диабета
   
5. 
   нарушения толерантности к глюкозе
   

213. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

A) Развитием трофических язв, снижением выработки антител

214. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает

A) при беременности

B) при гиперинсулинизме

C) в период роста организма

D) при ожоговой болезни+

E) при избытке анаболических гормонов

215. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

A) избытке инсулина+

B) избытке глюкокортикоидов

C) белковом голодании

D) опухолевой кахексии

E) сахарном диабе

216. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

A) Избытке соматотропного гормона.+

B) Избытке глюкокортикоидов.

C) Белковом голодании.

D) Опухолевой кахексии.

E) Сахарном диабете.

217. Аминацидурия может возникать при

A) Недостаточности ферментных систем почечных канальцев

218. Гипопротеинемия – это

1. 
   появление необычных (патологических белков) в крови
   
2. 
   увеличение содержания белков в крови
   
3. 
   уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов+
   
4. 
   изменение соотношения белков крови
   
5. 
   уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови
   

219.Гипопротеинемия сопровождается:

A) Понижением онкотического давления крови.+

B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

C) Гиперкоагуляцией крови.

D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

220. Парапротеины – это

1. 
   качественно измененные гамма-глобулины+
   
2. 
   качественно измененные альбумины
   
3. 
   снижение альбуминов
   
4. 
   изменение соотношения белковых фракций
   
5. 
   увеличение иммуноглобулинов
   

221. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

1. 
   выведения аммиака через почки;
   
2. 
   синтеза мочевины в печени и мышцах;
   
3. 
   синтеза и выведения биогенных аминов;
   
4. 
   растворимости мочевой кислоты;+
   
5. 
   обмена незаменимых аминокислот.
   

222. Отек-это