Главная страница

ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний


Скачать 1.11 Mb.
НазваниеТестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
Дата18.04.2021
Размер1.11 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
ТипДокументы
#195850
страница10 из 46
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   46

дефиците инсулина+


  • дефиците глюкокортикоидов

  • избытке паратгормона

  • избытке вазопрессина

  • дефиците соматотропина.

    186. Гормональная гипергликемия развивается при

    A) Избытке глюкагона+


    B)дефиците глюкокортикоидов

    C) избытке паратгормона

    D) избытке вазопрессина

    E) дефиците соматотропина.

    187. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является
    1. увеличение реабсорбции глюкозы в почках


    2. повышение гликогенеза

    3. угнетение глюконеогенеза

    4. нарушение утилизации глюкозы клеткой

    5. усиление гликогенолиза.+

    188. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

    1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови;+

    2. опухолевого поражения поджелудочной железы;

    3. перенесенного панкреатита;

    4. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

    5. выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

    189.Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

    A)повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов);+

    B)опухолевого поражения поджелудочной железы;

    C)перенесенного панкреатита;

    D)нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

    E)выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

    190. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

    A) Образования антител против инсулина

    191. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
    1. блокаде инсулина антителами в крови


    2. прочной связи инсулина с плазменными белками

    3. разрушении В-клеток островков Лангерганса+

    4. повышенной секреции контринсулярных гормонов

    5. повышенной активности инсулиназы.

    192. Ведущим симптомом диабетического синдрома является
    1. глюкозурия


    2. полиурия

    3. гипергликемия+

    4. полидипсия

    5. полифагия.

    193. Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома:

    а – глюкозурия; б – полидипсия (жажда); в –гипергликемия; г – полиурия;

    A) г, в, б, а

    B) а, б, г, в

    C) в, а, г, б+

    D) б, г, а, в

    E) в, а, б, г

    194. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

    A) Гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.

    B) Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.

    C) Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.

    D) Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.

    E) Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия.+

    195. Для ИЗСД характерно

    A) Иммунное повреждение бета-клеток островков Лангерганса+

    B) Избыточное содержание контринсулярных гормонов

    C) Блокада инсулиновых рецепторов

    D) Высокая активность инсулиназы печени

    196. Гипогликемия наблюдается при

    A) Дефиците инсулина

    B) Голодании+

    C) Стрессе

    197. При гликогенозах наблюдается

    A) Усиленное отложение гликогена в печени+

    B) Гипергликемия

    C) Обеднение печени гликогеном
    198. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает

    1. кетонемия

    2. гипергликемия+

    3. гиперлипидемия

    4. полиурия

    5. гиперлактатацидемия

    199. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:

    A) Кетонемии.

    B) Гипергликемии.+

    C) Гиперлипидемии.

    D) Полиурии.

    E) Гиперлактатацидемии.

    200. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

    1. микроангиопатия почек

    2. глюкозурия+

    3. кетонурия

    4. гипостенурия

    5. жажда и полидипсия

    201. Кетоновын тела в основном образуются

    A) В печени

    202. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

    A) Гипергликемией

    203. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят

    A) Атеросклероз сосудов

    204. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят

    A) Ретинопатию, нефропатию

    205. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с

    1. кетозом

    2. гипергликемией+

    3. гипопротеинемией

    4. лактацидозом

    5. гипоосмолярностью

    206. В патогенезе диабетической комы имеет значение

    а) гиперосмолярная дегидратация; б) кетоз; в) гипогликемия;

    г) ацидоз; д) гиперазотемия.

    1. а, б

    2. а, б, в

    3. а, б, г, д+

    4. а, б, д

    5. в, г, д

    207. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

    A) Гиперкетонемия

    208. Гиперосмолярная кома характеризуется

    A) Выраженной дегидратацией клеток

    209. Глюкозурия может наблюдаться

    A) При сахарном диабете

    210. Сахар крови 20 ммоль/л. Суточный диурез-4,5л, глюкозурия - 3ммоль/л, относительная плотность мочи-1035. Ваше заключение-

    A) сахарный диабет+

    B) несахарный диабет

    C) почечная глюкозурия

    D) норма

    E) полиурия с гипостенурией

    211. Глюкоза крови - 12, 2 ммоль/л, глюкоза мочи - 3%, суточный диурез -

    3100 мл, удельный вес мочи - 1040 характерны для

    1. нормы;

    2. сахарного диабета;+

    3. почечного диабета;

    4. несахарного диабета;

    5. нарушения толерантности к глюкозе.

    212. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл., удельный вес мочи – 1041 характерны для

    1. нормы

    2. сахарного диабета

    3. почечного диабета+

    4. несахарного диабета

    5. нарушения толерантности к глюкозе

    213. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

    A) Развитием трофических язв, снижением выработки антител

    214. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает

    A) при беременности

    B) при гиперинсулинизме

    C) в период роста организма

    D) при ожоговой болезни+

    E) при избытке анаболических гормонов

    215. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

    A) избытке инсулина+

    B) избытке глюкокортикоидов

    C) белковом голодании

    D) опухолевой кахексии

    E) сахарном диабе

    216. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

    A) Избытке соматотропного гормона.+

    B) Избытке глюкокортикоидов.

    C) Белковом голодании.

    D) Опухолевой кахексии.

    E) Сахарном диабете.

    217. Аминацидурия может возникать при

    A) Недостаточности ферментных систем почечных канальцев
    218. Гипопротеинемия – это

    1. появление необычных (патологических белков) в крови

    2. увеличение содержания белков в крови

    3. уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов+

    4. изменение соотношения белков крови

    5. уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

    219.Гипопротеинемия сопровождается:

    A) Понижением онкотического давления крови.+

    B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

    C) Гиперкоагуляцией крови.

    D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

    E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

    220. Парапротеины – это

    1. качественно измененные гамма-глобулины+

    2. качественно измененные альбумины

    3. снижение альбуминов

    4. изменение соотношения белковых фракций

    5. увеличение иммуноглобулинов

    221. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

    1. выведения аммиака через почки;

    2. синтеза мочевины в печени и мышцах;

    3. синтеза и выведения биогенных аминов;

    4. растворимости мочевой кислоты;+

    5. обмена незаменимых аминокислот.

    222. Отек-это
    1. 1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   46


  • написать администратору сайта