ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

• Название: Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
• Дата: 18.04.2021
• Размер: 1.11 Mb.
• Имя файла: ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
• Тип: Документы; #195850
• страница: 18 из 46

действия медиаторов воспаления

физико-химических изменений в очаге воспаления

повреждающего действия флогогенного фактора+

нарушений микроциркуляции

нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

400. Вторичная альтерация при воспалении вызывается

A) Медиаторами

401. Развитие воспаления связано с повышением проницаемости или повреждением

A) Лизосом

402. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

1. активацией лизосомальных ферментов+

2. 
   активацией митохондриальных ферментов
   
3. 
   активацией аденилатциклазы
   
4. 
   угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
   
5. 
   угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
   

402. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

1. активация анаэробного гликолиза+

2. 
   увеличение синтеза гликогена
   
3. 
   увеличение синтеза кетоновых тел
   
4. 
   увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов
   
5. 
   активация липолиза.
   

403. Физико-химическое изменение в очаге воспаления

A) Ацидоз

404. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

1. 
   артериальная гиперемия
   
2. 
   нарушение проницаемости сосудов
   
3. 
   накопление недоокисленных продуктов обмена+
   
4. 
   эмиграция лейкоцитов
   
5. 
   транссудация
   

405. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

A) Гистамин

B) Серотонин

C) Простагландины

D) Брадикинин+

E) Цитокины

406. Медиатором воспаления клеточного происхождения является

A) Интерлейкин -1

407. К медиаторам гуморального происхождения относятся

1. лимфокины

2. 
   активные компоненты комплемента+
   
3. 
   неферментные катионные белки
   
4. 
   лейкотриены
   
5. 
   серотонин.
   

408. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

1. нейтрофилы

2. 
   лаброциты (тучные клетки)+
   
3. 
   паренхиматозные клетки
   
4. 
   лимфоциты
   
5. 
   моноциты.
   

409. Лейкотриены и простагландины являются производными

1. арахидоновой кислоты+

2. 
   альфа-кетоглутаровой кислоты
   
3. 
   щавелевой кислоты
   
4. 
   пальмитиновой кислоты
   
5. 
   линоленовой кислоты.
   

410. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

A) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз+

B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

C) Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

D) Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

E) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

412. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

при воспалении является

1. 
   артериальная гиперемия
   
2. 
   спазм артериол (ишемия)+
   
3. 
   местная остановка кровотока
   
4. 
   венозная гиперемия
   
5. 
   стаз.
   

413. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения

кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

1. артериальная гиперемия

2. 
   спазм артериол
   
3. 
   местная остановка кровотока
   
4. 
   венозная гиперемия+
   
5. 
   стаз.
   

414. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

1. спазм артериол

2. расширение артериол

3. 
   действие ацетилхолина на сосудистую стенку
   
4. 
   повышение вязкости крови+
   
5. 
   увеличение притока крови.
   

415. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

1. ишемии

2. 
   артериальной гиперемии+
   
3. 
   венозной гиперемии
   
4. 
   престатического состояния
   
5. 
   стаза.
   

416. Экссудацией называется