Воспаление
Для участка острого воспаления характерно: гиперонкия, гиперосмия,ацидоз
Медиаторы, вызывающие повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления: гистамин,брадикинин,лейкотрийены
Основыне факторы,вызывающие артериальную гиперемию в очаге воспаления: гис,бради
Медиаторы из фосфолипидов клет мембран в очаге воспаления: лейкотрийены,простагландины
последовательность развития сосудистых реакций: спазм-артер гиперемия-вен гиперемия-стаз
Признаки, свидетельствующие о наличии воспаления в организме: лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз
Факторы, способствующие развитию воспалительного отека: повышение онкотического давления, повышение осмотического давления, повышение проницаемости
Факторы,обуславливающие боль: гис, механическое раздражение нервных окончаний, простагландины Е
Отличия экссудата от транссудата: большое количество белка, большое количество клеток крови
Клеточные медиаторы воспаления: простагландины,гис,сер
Гуморальные медиаторы: кинины, факторы свертывания, комплемент
Медиаторы, повышающие проницаемость сосудов: гис, сер, лейкотрийены
Из ФЛ клеточных мембран образуются медиаторы: простагландины, лейкотрийены
В циклооксигеназном пути образуются медиаторы: простагландин Е, простациклин,тромбоксан
В липооксигеназном пути образуются: лейкотрийены
Эндотелиоциты микроциркуляторного русла продуцируют: оксид азота
Появление и активация ЭЛАМ системы обусловлены действием: ИЛ1, гис
Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: н\ф-м\ц-л\ф
Аспирин, блокируя оксигеназу, подавляет синтез: простагландина Е, тромбоксана
Основные источники гистамина: тучные клетки
Лихорадка. Ответ острой фазы
Проявления, характеризующие ответ острой фазы: лихорадка, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
Для лихорадки характерно: Сохранность механизмов терморегуляции
Неинфекционная лихорадка развивается при: некрозе тканей, гиперпродукции тиреоидных гормонов, внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
Основные медиаторы ООФ: ИЛ1, ФНО
Вторичный пироген синтезируется: м\ц, л\ф, н\ф, м\фаги
Лихорадка представляет: пат процесс, сочетание защитно-физиологич и патол реакции организма
Для перегревания характерно: разбалансировка механизмов терморегуляции, саморазогревание тела, вследствие ограничения теплоотдачи
Вторичный пироген вызывает в нейронах центра терморегуляции: стимуляцию образования цАМФ, активация синтеза простагландина Е
Для первой стадии лихорадки характерны: увеличение теплопродукции про уменьшении теплоотдачи
В повышении температуры тела при лихорадке участвуют: спазм периферических сосудов, усиление сократительного термогенеза
Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки характеризуется: полиурией, бледностью кожных покровов и ознобом
Разобщение окисления и фосфорилирования определяется: развитием гипертермии, повышение уровня ОО
Характер температурной кривой при лихорадке определяется: функциональным состоянием иммунной системы, лечебными мероприятиями, этиологическими факторами
Для 2 стадии лихорадки характерны изменения физиологических функций организма: активация фагоцитоза, увеличение продукции антител
Иммунопатология. Иммунодефициты
В формировании иммунологической толерантности к естественным антигенам участвуют клетки: атобразующие, Тх, Тс
Антигенпредставляющие клетки: Влимф, м\фаги, дендритные клетки
В формировании противовирусного иммунитета принимают участие: Тлимф, Тх1, НК клетки
Противовирусная иммунная защита организма нарушается при: дефиците Тлимф, синдроме Ди-Джорджи, в пожилом возрасте, при хроническом стрессе
В развитии гуморального ответа участвуют: Влимф, Тх2,плазмоциты
Реакции гуморального иммунитета нарушаются при: дефиците Илимф, агаммаглобулинемии Брутона, селективных ИДС
Незавершенный фагоцитоз проявляется: распространением инфекции, замедлением иммунного ответа
К 1ным ИДМ относятся: агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди-Джорджи, синдром Луи-Бар, дефицит иммуноглобулинов
Основа патогенеза Ди-Джорджи: наследственная гипоплазия тимуса, отсутствие Тлимф, нарушение противовирусной защиты организма
Патогенетическая основа Брутона: мутация Х хромосомы, уменьшение секреции антител, нарушение антибактериальной защиты
Снижение иммунной реактивности при стрессе вызвано: гиперсекрецией глюкокорт, гипоплазией лимфоидной ткани, торможением процессов..
Механизмы развития физиологического ИДС у беременных: увеличение синтеза эстрогенов, торможение клеточных иммунных реакций
Органы и ткани, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: гонады, щит жел, хрусталик, нейроглия
Аллергии. Аутоаллергии.
Аллергические реакции, опосредованные механизмами гуморального иммунного ответа: анафилактические, цитотоксические, рции иммунных комплексов
Основные медиаторы аллергических реакции гуморального типа: гис,брадикинин, медленно-реагирующая субстанция, комплемент
Основные медиаторы аллергических реакции клеточного типа: фактор торможения миграции макрофагов, фактор бласттрансформации Тлимф, ИЛ2
Естественные аутоаллергены - ткани: нейроглия, хрусталик глаза, щитовидная железа, гонады
В патогенезе аллергических реакций выделяют стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую
К 1 типу аллергических реакций по классификации Д\К: анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, отек Квинке
Аллергические реакции 2 типа по Д\К: иммунный агранулоцитоз, цитотоксический ГНФ, аутоиммунная гемолитическая анемия
Аллергические реакции 4 типа по Д\К: оеакции туберкулоидного типа, контактный дерматит
Клинические проявления патофизиологической стадии анафилактического шока: снижение системного АД, бронхоспазм с приступами удушья
Иммуноглобулины Е характеризуются: способностью фиксироваться на тучных клетках, участием в реализации анафилактических реакций
Иммунные механизмы, определяющие развитие анафилактических и атопических реакций: презентация антигена м\фагами и бласттрансформация Влимф, синтез иммуноглобулина Е, дегрануляция тучных клеток
Механизмы,определяющие развитие аллергических реакции 1 типа: введение разрешающей дозы антигена, иммуноглобулин Е опосредованная сенсибилизация, повышение в крови содержания гис, МРС, брадикинина
Иммунные механизмы,определяющие развитие цито-токсических реакций: изменение антигенных свойств клеточных мембран, комплементзависимый цитолиз, синтез гуморальных антител класса м или г
Циркуляция иммунных комплексов при сывороточной болезни связана с: низкой молекулярной массой, недостаточностью фагоцитоза, модификацией антигена
В основе развития сывороточной болезни лежат механизмы: синтез комплементзависимых антител, преципитация иммунных комплексов, снижение фагоцитарной активности
Механизмы, определюящие развитие аллергических реакций замедленного типа: секреция лимфокинов, активация Ткиллеров, участие сенсибилизированных Тлимф, нарушение барьерных свойств органа, лишенного иммунологической толерантности
Критерии аллергических реакций замедленного типа: аллергены клеточного происхождения, участие сенсибилизированных Тлимф в патогенезе, пассивная сенсибилизация введением сыворотки
Укажите иммунные мезанизмы, обуславливающие возникновение аутоиммунных болезней: снятие иммунологической толерантности, мутация антигенов комплекса МНС, модификация энлдоаллергенов
В аутоим процессах участвуют: 1 тип (анафилактич), 3 тип (реакции ик), 4 тип (клеточно-опосредованные)
Псевдоаллергии характеризуются: отсутствием сенсибилизации организма, действием либераторов гистамина
Нарушение тканевого роста. Опухоли.
Иммунный статус при опухолевом росте характеризуется: дефицитом Тх, повышением активности Тс, образованием блокирующих антител
Неэффективность противоопухолевого иммунитета: отсутствием контактного торможения в опухолевой ткани
Вероятность развития опухоли возрастает при: ВИЧ инфекции, синдроме Ди-Джорджи, хроническом стрессе
Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется: преобладание анаэробного гликолиза, увеличение синтеза ДНК и РНК, высокая скорость утилизации глюкозы
Противоопухолевый иммунитет обеспечивается с участием: НК клеток, Ткилл, м\фагов
Тканевый атипизм про опухолевом росте проявляется: отсутствием контактного торможения, активацией генов апоптоза, активацией анаэробного гликолиза, антигенной реверсией
Основное звено патогенеза опухолевого роста согласна молекулярно-генетической концепции: многостадийный процесс накопления генетических повреждений
Механизмы активации протоонкогенов: амплификация протоонкогена, хромосомные абберации, встраивание в геном клетки вирусной ДНК
Экзогенные химические канцерогены: метилхолантрен, нитрозамины, афлотоксин, бензпирен
Неопластическая трансформация может быть вызвана: вирусом гриппа, паповирусами, ВИЧ
??Протоонкогены кодируют онкобелки: ростовые факторы, (регуляторы белкового обмена, тканевого дыхания)
ИДС при опухолевом росте является следствием: гиперкортицизма, действием опухолевых цитокинов, дефицита Тх, активация Тс
Типовые формы патологии тканевого роста: опухолевый рост, атрофия, регенерация
Основа развития раковой кахексии: гиперпродукция глюкокорт, выработка цитокинов опухолевыми клетками, высокая скорость метаболизма в опухолевой ткани, угнетение гликогенеза
Фундаментальные свойства опухолевого роста: иммортализация, автономность роста
Методы экспериментального моделирования опухолевого процесса: трансплантация, эксплантация, индуцирование
Снятие лимита Хейфлика наблюдается при: гипертрофии, опухолевом росте
Особенности обмена веществ в опухолевой ткани характеризуются: утилизацией субстратов при низкой концентрации их в крови, высокой активностью обмена нуклеиновых кислот, разобщением окислительного фосфорилирования
Признаки малигнизации клеток: уменьшение количества рецепторов на клеточной мембране, низкий уровень дифференцировки клеток, появление эмбриональных белков
Уровень регуляции опухолевой клетки: аутокринный, отсутствие регуляции
Нарушение белкового обмена. Голодание.
Первый период полного голодания характеризуется: гипогликемией, увеличением дыхательнгго коэффицинта
2 период полного голодания характеризуется: гипогликемией, гиперлипидемией,кетонемией
2 период полного голодания характеризуется: уменьшение дыхательного коэффициента, снижение уровня ОО
1 период полного голодания характеризуется: уменьшением секреции инсулина, активация интенсивности гликогенолиза, стимуляция глюконеогенеза
Анаболическими свойствами обладают: инсулин, СТГ, андрогены
Катаболическими свойствами обладают: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены
Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при ретенционной гиперNемии в основном обусловлено за счет: увеличения концентрации мочевины
Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при продукционной гиперNемии в основном обсуловлено за счет: увеличения концентрации аммонийных солей, увеличения концентрации аминокислот
Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: резидуального азота
Ретенционная гиперNемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: азота мочевины
Продукционная гиперазотемия может развиться при: печН, усиленном распаде белков в организме, гипертиреозе
Ретенционная гиперNемия может развиться при: печН, ПН
Гипопротеинемия может быть следствием: полного голодания, цирроза печени, протеинурии
Выражена гипопротеинемия может служить основным звеньем в патогенезе: гипопластической анемии, отека
При каких заболеваниях и патологических состояниях можно ожидать снижение онкотического давления крови: хронич ГНФ, голодании, циррозе печени
Нарушение углеводного обмена
Для панкреатической инсулиновой недостаточности характерны: гипергликемия, снижение интенсивности гликогенеза в печени, усиление интенсивности глюконеогенеза
Для внепанкреатической инсулиновой недостаточности характерны: снижение интенсивности липогенеза, усиление интенсивности кетогенеза, гипергликемия
Гипергликемия может быть следствием избытка гормонов: глюкокорт, адреналина, тиреоидных гормонов
Гиперинсулинизм характеризуется: активацией транспорта глюкозы через клеточные мембраны, гипогликемией
Гиперинсулинизм характеризуется: инактивациейгликогенолиза, активацией окисления глю в клетках
Инсулиновая недостаточность характеризуется: активацией глюконеогенеза, активацией липолиза
Инсулиновая недостаточность сопровождается: гипергликемией, полиурией
К инсулинзависимым тканям относятся: скелетные мышцы, жировая ткань
Метаболизм углеводов при СД характеризуется: активацией пентозофосфатного цикла, угнетением ЦТК
Основное звено патогенеза гипогликемической комы: гипоэргоз нейронов головного мозга
Причина полиурии на ранней стадии СД является: гипергликемия
К осложнениям длительно протекающего СД относятся: ИДС, микроангиопатии, нейропатии
Нарушения липидного обмена
Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при: нарушении синтеза и секреции панкреатической липазы, избыточном содержании в пище ионов Са и Магния
Причина стеатореи: дефицит желчных кислот в тонком кишечнике, авитаминоз А и В
Транспортная гиперлипемия развивается при: инсулиновой недостаточности, избытке тиреоидного гормона
Ретенционная гиперлипемия развивается при: дефиците гепарина, холемии
Ретенционная гиперлипемия возникает при: избыточном приеме поваренной соли, механической желтухи
Инактивация ЛПЛ сопровождается гиперлипемией: ретенционной
ЛПЛ инактивируется избытком в крови: поваренной соли, желчных пигментов
Синтез ЛПЛ стимулируют: гепарин, липокаин
Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами: жирового, углеводного, белкового обменов
Нарушение КОС
Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза: связывание Н+ бикарбонатным буфером и белками, альвеолярная гипервентиляция, перемещение Н+ в костную ткань в обмен на На и Са, в клетки в обмен на К
К процессам, участвующим в компенсации респираторного ацидоза: активация ацидо и аммониогенеза в почках, гиперкалиемия
В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессв: выход в кровь Н+ их клеток и костной ткани, связывание катионов белковым буфером с освобождением Н+, увеличением выделения бикарбоната с мочой
Газовый ацидоз развивается при: недостаточности функции внешнего дыхания, высокой концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе
Газовый алкалоз возникает при: опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра; истерии
Причины, вызывающие развитие метаболического ацидоза: вторая стадия полного голодания, СД, гипоксия
Метаболический алкалоз развивается при: введении большого количества щелочных веществ в организм, потерях большого количества желудочного сока (неукротимая рвота)
В пределах каких значений может смещаться рН крови при компенсированных нарушениях КОС организма: 7,35-7,45
О каком нарушении КОС свидетельствует рН капиллярной крови=7,25: о декомпенсированном ацидозе
Лабораторные критерии наличия газового оцидоза в организме пациента: парциальное давление СО2 выше нормы, уменьшение буферных оснований, гипонатриемия
Метаболический ацидоз характеризуется: рН крови меньше 7,35, уменьшение парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
Газовый алкалоз характеризуется: рН крови больше 7,4, уменьшение парциального давления СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови, гиперкалемия, гиперкальциемия
Нарушение водного обмена. Отеки
Факторы, способствующие развитию отека: повышение гидростатического давления в венозной части капилляра, повышение проницаемости капиллярной стенки, понижение онкотического давления крови
Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма: вазопрессина, альдостерона
При применении морской воды в качестве питьевой развивается: гиперосмолярная гипергидратация
Какие варианты нарушений водного обмена будут протекать с внутриклеточным эксикозом: гиперосмолярная гипергидратация, гиперосмолярная дегидратация
Причины гиперосмолярной гипогидратации: длительная диарея
Какие механизмы являются ведущими в развитии сердечных отеков: увеличение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капиллярной мембраны, задержка натрия в организме
Укажите последовательность механизма развития нефротического отека: протеинурия-гипопротеинемия-увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани-гиповолемия-увеличение секреции альдостерона и АДГ-выход воды из сосудов в ткани+ развитие отека
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: при голодании, нефротическом синдроме, печН
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: аллергические отеки, воспаление
Какие утверждения являются верными: основное звено патогенеза воспалительных отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки, в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной дегидратации: увеличится объем внутриклеточной жидкости, уменьшится обьем интерстициальной жидкости, уменьшится объем внутрисосудистой жидкости
Гипоксии
Какое понятие отражает суть гипоксии: пат процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
Возможные причины гипоксии гемического типа: отравление…
Факторы, вызывающие гипоксию 1нотканевого типа: дефицит рибофлавина, ниацина
Изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: гипоксемия, гипокапния, алкалоз
Гипоксия циркуляторного типа характеризуется: понижением парциального давления кислорода артериальной крови, повышением парциального давления СО2 артериальной крови
Для каких видов гипоксии не характерна гипоксемия: гемический, тканевая
Какой показатель газового состава крови изменяется однонаправлено при респираторной и циркуляторной гипоксии: артерио-венозная разница по кислороду
Механизмы срочной адаптации при гипоксии? Тахикардия, тахипноэ, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, усиление эритропоэза
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: гипертрофия миокарда, увеличение количества митохондрий
Для какого вида гипоксии характерно уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду: тканевая, гемическая
Эритроциты
основа нарушений функций организма при анемиях: гемическая гипоксия
Железодефицитная анемия развивается при: угнетении секреции соляной кислоты в желудке, хронической кровопотере
Мегалобластная анемия развивается при: нарушении метаболизма фолиевой кислоты, резекции подвздошной кишки
Гемолитическая анемия развивается при: синтезе аномальных типов гемоглобина, малярии
Апластическая анемия развивается при: аплазии тимуса, интоксикации бензолом, лучевой болезни
Гипохромный ЦП может быть обусловлен: значительным ретикулоцитозом, пойкилоцитозом, микроцитозом
К развитию истинного эритроцитоза приводит: гиперплазия кроветворной ткани
К развитию относительного эритроцитоза приводит: гиперКАемия, обезвоживание
Мегалобластический тип кроветворения присущ анемияи: фолиеволефицитной, В12дефицитной
Сразу после острой кровопотери возникает: олигоцитемическая гиповолемия, нормоцитемическая гиперволемия
Витамин В12 обеспечивает: дифференцировку неделящихся клеток эритрона, физиологический метаболизм нуклеиновых кислот, пролиферацию эритроидных клеток
??Кривая Прайс-Джонса смещается влево при: железодефицитной анемии, наследственной гемолитической анемии Минковского-Шоффара (хронич постгемор)
??Кривая Прайс-Джонса смещается вправо при: фолиеводефицитной анемии, (анемии Аддисона)
Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при анемиях: связанных с резекцией желудка, тощей кишки, подвздошной кишки, с дифиллоботриозом
Иммунные механизмы могут иметь значение в патогенезе анемия: гемолитических, апластических, В12дефицитных
Картина крови при острой постгемор анемии в гидремическую стадию: нормохромный ЦП
Картина крови при острой постгемор анемии в костномозговую стадию: наличием нормобластов, гипохромным ЦП, ретикулоцитозом
Основные клинические проявления острой постгемор анемии в рефлект фазу: гипотония, тахикардия, увеличение вязкости крови
??Для гемолитических анемий после перенесенного криза характерны следующие гематологические признаки: ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, (мегалоцитоз)
Основные клинические признаками гемолитических анемий: спленомегалия, желтуха, гемосидероз
Для железодефицитной анемии хаоактерны следующие гематологические признаки: микроцитоз, наличие кольцевидных эритроцитов
Основные клинические признаки железодефицитной анемии: извращение вкуса, мышечная слабость, атрофия СО жкт
Для В12 анемии характерно: гиперхромный ЦП, наличие телец Жоли и колец Кабо, гиперсегментированных нейтрофилов
Основыне клинические признаки В12анемии: фуникулярный миелоз, атрофический глоссит
Для апластической анемии характерно: Нормохромный ЦП, уменьшение или отсутствие ретикулоцитов
|
Скачать 93 Kb.