ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
 Скачать 1.11 Mb.
|
АЛЛЕРГИЯ\ Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген? +да -нет \/ /\ Аллергические реакции ГЗТ -Анафилаксия -Сывороточная болезнь +Туберкулиновая проба +Контактный дерматит -Поллинозы +Лекарственная аллергия \/ /\ Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.? +да -нет \/ /\ Аллергические реакции II типа : -Бронхиальная астма -Крапивница -Контактный дерматит -Феномен Артюса, -Поллинозы -Аллергический орхит +Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения) \/ /\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном? -да +нет \/ /\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы: -тромбоксаны -серотонин +гистаминаза +оксиданты +основные белки +лизосомальные ферменты +фактор активации тромбоцитов (ФАТ) \/ /\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки? +да -нет \/ /\ Укажите первичные иммунодефициты: +синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси) +отсутствие стволовых кроветворных клеток +гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи) -синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте \/ /\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки? -да +нет \/ /\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно: -развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах +развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами -возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови -эффективное лечение антигистаминными препаратами +неэффективность лечения антигистаминными препаратами \/ /\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания? -да +нет \/ /\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при: +обширных ожогах +лейкозах +некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии) -уремии \/ /\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена? +да -нет \/ /\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций: +МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов) -гепарин -ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор) -гистамин +хемотаксический фактор нейтрофилов \/ /\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена? +да -нет \/ /\ Аллергические реакции ГЗТ -Отек Квинке +Тиреоидит Хашимото -Крапивница -Бронхиальная астма +Ревматический миокардит -Острый гломерулонефрит \/ /\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация: -Тиреоидит Хашимото +Поллинозы +Крапивница -Ревматоидный миокардит -Контактные дерматиты +Бронхиальная астма -Отторжение трансплантата -Лекарственная аллергия \/ /\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт? +да -нет \/ /\Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции: +Активация комплементопосредованной цитотоксичности -Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности -Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов +Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов +Повышенное образование супероксидного анион-радикала \/ /\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний? +да -нет \/ /\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: -гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и T-лимфоцитами) +клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода) +супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров) +рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов) \/ /\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами? +да -нет \/ /\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций: -способствуют дегрануляции тучных клеток +подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2 +стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом +подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов \/ /\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях? +да -нет \/ /\Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа: -Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ +Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток -Введение большого количества антигенорастворимого белка +Повторное парентеральное введение небольшого количества белка -Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ \/ /\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения? +да -нет \/ /\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток +взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном -взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном без участия комплемента \/ /\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения? +да -нет /\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата : -Кинины +Фактор переноса +Интерферон -ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор) +Лизосомальные ферменты нейтрофилов -Серотонин \/ /\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком? -да +нет \/ /\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа? -домашняя пыль -постельные микроклещи +бактерии +вирусы +красители +соли металлов (хрома, кобальта, платины) +лекарственные препараты -эпидермальные аллергены \/ /\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения? -поллиноз -анафилактический шок -атопическая бронхиальная астма +сывороточная болезнь +местные реакции по типу феномена Артюса +лекарственная аллергия +аллергический альвеолит \/ /\Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно: +ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов +реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном - реакция начинает проявляться через 20-30 мин. +в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины -в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены \/ /\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения? +IgG1 +IgG2 +IgG3 -IgG4 -IgE +IgM -IgA \/ /\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях: -относятся к IgG1 +относятся к IgE -относятся к IgM -проникают через трансплацентарный барьер +не проникают через трансплацентарный барьер -термостабильны +термолабильны +выявляются при кожных пробах -выявляются в реакциях связывания комплемента +способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови \/ /\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях? +кожными пробами -реакцией связывания комплемента -реакцией преципитации +реакцией Праустница-Кюстнера +провокационными тестами \/ /\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы: -гистамин +лейкотриены C4, D4 +простагландины +арилсульфатаза -кинины \/ /\ Какие из перечисленных утверждений являются верными? +при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела -при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2 +при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью -реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение -важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты \/ /\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: -нейтрофилы +лимфоциты +моноциты -эозинофилы \/ /\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются высвобождением гистамина? +стимуляция бета2-адренорецепторов -блокада бета2-адренорецепторов +стимуляция H2-гистаминовых рецепторов -блокада H2-гистаминовых рецепторов +стимуляция рецепторов для простагландина E2 -стимуляция альфа-адренорецепторов \/ /\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина? +активация аденилатциклазы -снижение активности аденилатциклазы -активация фосфодиэстеразы цАМФ +ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ -пиковое повышение внутриклеточного цАМФ +стойкое повышение внутриклеточного цАМФ \/ /\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента)? +активацией аденилатциклазы в тучных клетках +активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках +ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках -активацией фосфодиэстеразы цАМФ в гладкомышечных клетках \/ /\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток -взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном +взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента \/ /\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: -IgE-опосредованные реакции +антителозависимая клеточная цитотоксичность +опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом -иммунокомплексные реакции +клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов +взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента \/ /\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител: +тиреодит Хашимото +поствакцинальный энцефаломиелит -системная красная волчанка -ревматоидный артрит +постинфарктный миокардит \/ /\ Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"? -эритроциты крови +ткань хрусталика глаза +ткань тестикул -ткань почки +коллоид щитовидной железы +миэлеин \/ /\ Определение изменения реактивности - дизэргия: +Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности -Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности -Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности \/ /\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации: -15-20 минут -6-8 часов -24-48 часов -6-8 суток +14-15 суток \/ /\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: -15-20 минут -6-8 часов +22-24 часа -6-8 суток -14-15 суток \/ /\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия? +бронхиальной астме, вызванной домашней пылью -бронхиальной астме, вызванной бактериями +бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides +поллинозе -аллергическом контактном дерматите \/ /\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения? +гистамин -анафилатоксины +брадикинин +ФАТ -комплемент +лейкотриены +простагландины \/ /\ Клинические проявления отека квинке +Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой -Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений -Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка \/ /\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения: +феномен Артюса -миастения +сывороточная болезнь -иммунный агранулоцитоз +острый гломерулонефрит -аутоиммунная гемолитическая анемия \/ /\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при: +вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, инфекциях и гельминтозах +злокачественных опухолях -газовой эмболии +септических состояниях -почечных артериальных гипертензиях \/ /\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: +изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы) +макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам) -хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-хелперов) \/ /\ Укажите первичные иммунодефициты: +агаммаглобулинемия (синдром Брутона) +гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки +синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов -синдром Клайнфельтера \/ /\ Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих "факторов" и/или процессов: +антителообразования +фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов -фагоцитоза с участием гранулоцитов (эозино-, нейтро-, базофилов) +T-лимфоцитов +системы комплемента +интерлейкинов -лизоцима -трансферрина \/ /\ Какие вещества являются медиаторами аллергических реакций немедленного типа? - ангиотензин + Гистамин - Фактор бласттранформации лимфоцитов - Гаптены + Лейкотриены + Кинины \/ /\ Укажите особенности аллергических антител: + Возможность образования при воздействии физических факторов - Невозможность образования при воздействии физическихфакторов + Высокая цитофильность - Низкая цитофильность \/ /\Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии: - Норадреналин - Фактор бласттрансформации лимфоцитов + Гистамин - Гиалуроновая кислота + Лейкотриены С4, D4 \/ /\ К аллергическим реакциям немедленого типа относятся: -Реакция нейтрализации биологически активных веществ +Цитотоксические реакции +Анафилактические и атопические реакции +Реакции, вызываемые иммунными комплексами \/ /\ Феномен Артюса является реакцией антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа) - Нормергического - Гипоергического + Гиперергического - Анергического \/ /\Иммунные комплексы, обpазующиеся в кpови, могут вызвать: + Гломерулонефриты + Васкулиты - Аутоаллергическое повреждение глаз -аутоаллергическое повреждение щитовидной железы \/ /\ Какие формы патологии относятся к атопиям? - Гломерулонефрит - Сывороточная болезнь - Реакция на переливание группонесовместимой крови + Поллинозы ('сенная лихорадка') + Аллергический ринит - Гемолитическая анемия \/ /\ Укажите факторы определяющие развития атопий? + Наличие в тканях реагинов - Однократное воздействие аллергенов - Гиперактивация макрофагов + Наследственная предрасположенность - Гиперактивация Т-лимфоцитов киллеров - Специфическая химическая структура аллергенов \/ /\Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа: + В качестве антигена выступает составная часть клетки,расположенная на ее поверхности + В качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен + Основную роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M - Основную роль в иммунном ответе играют Т-лимфоциты + Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью + Возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней \/ /\ Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами: -Т-киллеров -Ig Е +лизосомальных ферментов нейтрофилов +антителозависимой клеточной цитотоксичности. +системы комплемента -лимфокинов -лейкотриенов -гистамина \/ /\ Образование аутоантигенов обусловлено: -мутационными изменениями клеток тканей -нарушением гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой +нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой -образованием комплексов плазменных белков с эндогенными веществами +образование комплексов белков тканей с лекарственными веществами +изменения структуры белков тканей под влиянием физических факторов (гипер- и гипотермия, радиация и др.). \/ /\ Перечислите заболевания, в патогенезе которых основное значение имеют длительно циркулирующие иммунные комплексы: +гломерулонефрит +сывороточная болезнь -бронхиальная астма +гемморагический васкулит -реакция отторжения трансплантата -поллинозы -гемолитическая анемия \/ /\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций: +снижают образование антител +подавляют освобождение ИЛ-1, ИЛ-2 -стимулируют образование антител -стимулируют образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов \/ /\ Активация системы комплемента сопровождается: +лизисом клеток-мишеней -снижением проницаемости сосудов +повреждением мембран, освобождением лизосомальных ферментов -стабилизацией мембран, снижением выделения лизосом. ферментов +повышением проницаемости сосудов +активацией кининовой системы +активацией хемотаксиса лейкоцитов -подавлением хемотаксиса лейкоцитов \/ /\ Какие признаки анафилактического шока характерны для человека: +повышение проницаемости сосудистой стенки +коллапс +острая дыхательная недостаточность +болевой синдром +тахикардия +судороги -гипертензия \/ /\ Роль эозинофилов в развитии аллергических реакций: -освобождение гистамина +выделение арилсульфатазы +выделение катионных белков (ГОП, ЭКП) -выделение серотонина -активация кининов +освобождение гистаминазы -освобождение фактора, угнетающего миграцию макрофагов -выделение интерлейкина \/ /\ При дегрануляции тучных клеток освобождаются медиаторы: +эозинофильный хемотаксический фактор +гепарин -интерлейкины -фактор, угнетающий миграцию макрофагов +гистамин -брадикинин +тромбоцитактивирующий фактор -фактор переноса \/ /\ Какие препараты угнетают высвобождение медиаторов при реагиновом типе аллергии? -ингибиторы аденилатциклазы +ингибиторы гуанилатциклазы +ингибиторы фосфодиэстеразы -активаторы фосфодиэстеразы -активаторы гуанилатциклазы +активаторы аденилатциклазы \/ /\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно: -участие в развитии реакции комплемента (С) -развитие реакции связано с циркулирующими антителами Ig M, IgG, активирующими комплемент (С) +возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов +реакция протекает по типу воспалительного процесса \/ /\ Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах? -бронхиальная астма -контактный дерматит +сывороточная болезнь -анафилаксия -лекарственная цитотоксическая аллергическая реакция -реакция отторжения трансплантата \/ /\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций: -комплемент С3 +интерлейкины +фактор переноса -лейкотриены \/ /\ Какие биологические вещества находятся в лаброцитах в преформированном виде? +гистамин +гепарин -простагландины -лейкотриены -фактор активации тромбоцитов +фактор хемотаксиса нейтрофилов \/ /\ Формы аллергии, относящиеся к атопиям: -сывороточная болезнь +крапивница +отек Квинке -феномен Артюса -контактный дерматит +поллинозы \/ /\ Аллергические реакции II типа : -Анафилактический шок -Реакция отторжения трансплантата -Сывороточная болезнь +Острый гломерулонефрит -Тиреоидит Хашимото +Резус-конфликт между матерью и плодом \/ /\ Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции: -Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами -Освобождение лимфокинов +Активация компонентов комплемента С3-С5, +Активация кининовой системы \/ /\Особенности иммунологической стадии аллергической реакции i типа: -Увеличение Ig G +Увеличение Ig G4 -Увеличение Ig M +Увеличение Ig Е -Увеличение Т-цитотоксических эффекторов +Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток \/ /\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата : +Интерлейкины +Фактор, стимулирующий миграцию нейтрофилов -Простагландины Е, F +Фактор, угнетающий миграцию макрофагов -Гепарин -Гистамин \/ /\ Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции II типа: -Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток +Ig M,Ig G (циркулирующие антитела) -Сенсибилизированные Т-лимфоциты +Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны -Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе +Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране +Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента) -Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами \/ /\ Клетки-мишени второго порядка при аллергии реагинового типа: +Моноциты -Тучные клетки +Эозинофилы +Тромбоциты -Лимфоциты -Базофилы +Сосуды +Гладкомышечные клетки \/ /\ Особенности патохимической стадии аллергических реакций I типа: +Дегрануляция тучных клеток -Выделение лимфокинов +Освобождение гистамина +Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора) +Освобождение гепарина -Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов) |