ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
 Скачать 1.18 Mb.
|
скопление жидкости в серозных полостяхскопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве + увеличение образования лимфы увеличение внутрисосудистой жидкости увеличение внутриклеточной жидкости. 223. Отек представляет собойпатологическую реакцию патологический процесс+ патологическое состояние нозологическую форму болезни предболезнь 224. Местным патогенетическим фактором отека являетсяповышение онкотического давления крови повышение гидростатического давления крови+ понижение проницаемости стенки сосуда понижение гидростатического давления крови повышение тканевого давления 225. Патогенетическим фактором отека является: A) Повышение онкотического давления крови. B) Понижение гидростатического давления крови. C) Понижение проницаемости стенки сосуда. D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях.+ E) Понижение секреции альдостерона. 226. Развитию отеков способствует повышенное содержание альбуминов крови повышенная выработка альдостерона и АДГ+ усиленный дренаж интерстиция лимфососудами пониженная выработка антидиуретического гормона пониженная проницаемость сосудистой стенки 227. Нейро-эндокринный фактор отеков-это активация симпато-адреналовой системы недостаточное образование антидиуретического гормона вторичный дефицит альдостерона гиперинсулинизм вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ.+ 228. Секреция вазопрессина усиливается A) При повышении осмолярности крови 229. Тканевой фактор отеков -это снижение осмотического давления тканипонижение осмотического давления плазмы понижение онкотического давления крови повышение гидростатического давления ткани гиперосмия и гиперонкия тканей.+ 230. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет сосудистый фактор+тканевой гемодинамический нейро-эндокринный онкотический. 231. Онкотический фактор играет главную роль в развитии сердечных отековкахектических+ аллергических токсических нефритических. 232. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет A) Повышение проницаемости сосудистой стенки 233. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет A) Понижение онкотического давления крови 234. В развитии застойного отека главную роль играет фактор нейро-эндокринныйонкотический тканевой гемодинамический+ сосудистый. 235. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является повышение проницаемости сосудистой стенки повышение коллоидно-осмотического давления тканей повышение венозного давления крови+ понижение онкотического давления крови понижение лимфатического оттока 236. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является: A) Стимуляция секреции альдостерона. B) Раздражение волюмо- и барорецепторов. C) Уменьшение сердечного выброса.+ D) Увеличение реабсорбции натрия в почках. E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках; 237. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя введение антигистаминных препаратовназначение диуретиков введение глюкокортикоидов бессолевая диета внутривенное введение альбуминов.+ 238. Защитно-приспособительное свойство отеков A) Освобождение крови от токсических веществ+ B) Сдавление нервных окончаний C) Нарушение трофики 239. В развитии печеночных отеков главным фактором является A) Понижение онкотического давления крови+ B) Повышение проницаемости сосудов C) Понижение гидростатического давления крови 240. Увеличение проницаемости сосудистой стенки – пусковой фактор развития A) Воспалительных отеков+ B) Печеночных отеков C) Сердечных отеков D) Голодных отеков 241. Гиперкалиемия наблюдается при A) Тканевом распаде+ B) Алкалозе C) Избытке альдостерона 242. Водянка брюшной полости обозначается термином гидроторакс гидроперикардиум асцит+ перитонит гидронефроз 243. Водная интоксикация развивается при избыточном поступлении воды в организм недостаточном выведении воды из организма избыточном поступлении минеральных солей избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения+ вынужденном употреблении морской воды 244. Развитию водного отравления способствует A) Поступление воды в большом количестве при недостатке солей 245. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при переливании большого количества физиологического раствора; при переливании гипоосмоляльных растворов; при внутривенном введении 5% глюкозы; при избыточном потреблении пресной воды; при вынужденном избыточном потреблении морской воды+ 246. Отрицательный водный баланс наблюдается прициррозе печени сердечной недостаточности несахарном диабете+ нефротическом синдроме остром диффузном гломерулонефрите 247. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть понос многократная рвота кишечные свищи сахарный диабет+ дефицит альдостерона. 248. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется увеличением общего содержания воды в организме понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости увеличением содержания воды в клетках перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство+ отсутствием чувства жажды 249. Гипоосмолярная дегидратация возникает при диарее+ сахарном диабете несахарном диабете атрезии пищевода водном голодании. 250. Гипоосмолярная дегидратация возникает при A)Длительной рвоте+ B) сахарном диабете C) несахарном диабете D) атрезии пищевода E) водном голодании. 251. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется увеличением общего содержания воды в организме понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+ снижением содержания воды в клетках перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство мучительным чувством жажды 252. При обезвоживании наблюдается: а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение центрального венозного давления; г - снижение артериального давления д - уменьшение объема циркулирующей крови A) а, в B) а, б, г, д+ C) а, б, в D) а, д E) г, д 253. Отрицательный водный баланс наблюдается A) При несахарном диабете 254. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции А) половых гормонов; В) тиреоидных гормонов; С) натрийуретического гормона; Д) антидиуретического гормона; Е) альдостерона.+ 255. Гипернатриемия развивается при увеличении секреции альдостерона+ увеличении секреции вазопрессина увеличении секреции паратгормона снижении секреции ангиотензина снижении секреции паратгормона 256. Гиперкалиемия возникает при усиленном тканевом распаде+ при избыточной выработке альдостерона при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона при неукротимой рвоте при длительной диарее 257. Гиперкальциемия возникает при гиперсекреции альдостерона гиперсекреции вазопрессина гиперсекреции паратгормона+ гиперсекреции кальцитонина алкалозе 258. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен |