криз. Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз

• Название: Тиреотоксический криз
• Дата: 20.08.2020
• Размер: 176.74 Kb.
• Имя файла: Тиреотоксический криз.docx
• Тип: Реферат; #135804

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра хирургических болезней №1




СРС на тему: «Тиреотоксический криз»

Выполнил: интерн группы 7-020 Закария Х.С.

Проверил: : к.м.н, доцент Бегежанов Б.А.

Караганда 2018

Содержание

• 
  Введение
  
• 
  Определение
  
• 
  Этиология
  
• 
  Эпидемиология
  
• 
  Клиническая картина
  
• 
  Диагностика
  
• 
  Дифференциальная диагностика
  
• 
  Профилактика
  
• 
  Лечение
  
• 
  Осложнения
  
• 
  Прогноз
  
• 
  Список использованной литературы
  

Введение

Проявления тиреотоксикоза варьируют от стер­той клинической картины до развития полиорганной недостаточности. Тяжесть клинических проявлений определяют возраст пациента, скорость нарастания концентрации тиреоидных гормонов, наличие со­путствующих заболеваний и провоцирующего фак­тора Тиреотоксический криз (ТК) развивается, когда компенсаторных резервов организма становит­ся недостаточно для поддержания гомеостаза термо­регуляторной, сердечно-сосудистой и других систем . Высокая смертность при данном состоянии тре­бует максимально ранней диагностики и незамедли­тельного назначения поликомпонентной терапии.
Определение

Тиреотоксический криз – это острое состояние, являющееся осложнением диффузно-токсического зоба (заболевание, характеризующееся повышенной выработкой гормонов щитовидной железы), которое обусловлено резким и массивным поступлением в кровь гормонов щитовидной железы.  (Г.А.Мельниченко)
Этиология

В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

Медикаментозные причины тиреоидного криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором ТК является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом ТК провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению ТК у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.

Эпидемиология

В настоящее время синдром встречается реже, чем в прошлом. Это следствие хорошо проводимой подготовки к струмэктомии и лечению радиоактивным йодом. По многочисленным данным, распространённость тиреотоксического криза составляет 1-2% госпитализированных по поводу тиреотоксикоза боль­ных.

Этому осложнению больше подвержены больные с диффузными формами токсического зоба. У женщин криз развивается в 9 раз чаще, чем у мужчин (зави­симость частоты кризов от пола пациентов отмечают не все клиницисты), а у детей гораздо реже, чем у взрослых. В жаркое время года тиреотоксические кризы развиваются чаще.
Патогенез

Точные патогенетические механизмы ТК не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов. Результаты исследования функции щитовидной железы показывают ее повышение во время криза у подавляющего большинства больных, однако степень этого повышения существенно не отличается от наблюдаемой при неосложненном тиреотоксикозе. Было высказано предположение, что причиной ТК служит повышение уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4). Однако криз наблюдается и в отсутствие повышения Т3 или Т4. Видимо, на возникновение криза, помимо избытка количества или форм тиреоидных гормонов, должно влиять что-то другое.

Было высказано предположение об адренергической гиперактивности, обусловленной либо сенсибилизацией больного тиреоидными гормонами, либо нарушением взаимодействия между тиреоидными гормонами и катехоламинами. При тиреоидном кризе плазменный уровень адреналина и норадреналина не повышается. Один из авторов предлагает объяснение ТК существованием в сердце двух различных аденилциклазных систем, одна из которых чувствительна к адреналину, а другая – к тиреоидным гормонам. Для выяснения роли катехоламинов в патогенезе ТК необходимы дальнейшие исследования.

Согласно другой теории, в основе патогенеза ТК лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.


Клиническая картина

Г.А. Мельниченко описывает клиническую картину тиреотоксического криза, что симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза. 
Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов. 
Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости. 
У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Примерно у 1% пациентов с болезнью Грейвса возникает «миастения гравис», создавая серьезные диагностические затруднения. Ответ тиреотоксической миопатии на эдрофониум (тенсилон-тест) бывает неполным в отличие от полного ответа, наблюдаемого при миастении. У больных с тиреотоксикозом может также иметь место гипокалиемический периодический (пароксизмальный) паралич. 
Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс. 
У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком. 

Клиническая картина у пожилых

Апатичный тиреотоксикоз - это редкая, но клинически четко очерченная форма тиреотоксикоза; обычно она наблюдается у пожилых и часто не диагностируется. Тиреотоксический криз у таких больных может развиться без обычных гиперкинетических проявлений, при этом они могут тихо впасть в состояние комы и умереть. Существует ряд клинических характеристик апатичного тиреотоксикоза, которые могут помочь в диагностике. Как правило, это больной старше 60 лет, с летаргией, замедленной реакцией и спокойным, даже апатичным лицом. Зоб обычно присутствует, но может быть небольшим и многоузловым. Обычные глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, расширенная глазная щель и лагофтальм) отсутствуют, но часто имеет место блефароптоз (опущение верхнего века). Отмечаются крайнее исхудание и слабость проксимальных мышц. Симптоматика у таких больных, как правило, имеет большую давность, чем у больных с обычной формой тиреотоксикоза. 
«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза. 

Сравнительные проявления тиреотоксикоза и ТК
Лабораторные параметры, определение степени повышения тиреоидных гормонов не позволяют про­вести дифференциальную диагностику неосложнен­ного тиреотоксикоза и ТК [Таблица 1]. По этой причине диаг­ноз ТК в большей степени основывается на анализе клинической картины, что осложняет бесконечное количество “масок” тиреотоксикоза.

С целью создания унифицированных критериев диагностики ТК Н.В. Бурху и К.Л Вартовский в 1993 г. предложили балльную шкалу оценки клинических проявлений тиреотоксикоза [таблица 2]. В ее основе три принципиальные особенности течения ТК: непрерывность развития полиорганной недостаточности; разнообразие клинических прояв­лений; высокий уровень смертности при несвоевре­менно установленном диагнозе.

	Тиреотоксикоз	ТК
Терморегуляция Потливость	Непереносимость высоких температур Значительная потеря жидкости	Гипертермия
Нервная система	Двигательное возбуждение Нервозность	Спутанность сознания Судороги Кома
Сердечно-сосудистая система	Тахикардия (90-120 уд/мин)	Тахикардия (>130 уд/мин) Нарушение ритма Сердечная недостаточность
Желудочно-кишечный тракт	Диарея	Тошнота Рвота Диарея
Печеночные проявления	Незначительное повышение активности трансаминаз	Желтуха Печеночная Ннедостаточность
Психические проявления	Эмоциональная неустойчивость Возбуждение	Психоз

Таблица 1

Вероятность возникновения ТК определяется согласно таблице (Протокол МЗ РК № 26 от 18.08.2017г)Таблица 2

Лабораторная диагностика.

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

• 
  клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
  
• 
  определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
  
• 
  биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).
  

Инструментальные методы исследования

• 
  Суточный тест поглощения радиоактивного йода – основополагающий метод.
  
• 
  Электрокардиография.
  
• 
  Компьютерная томография.
  
• 
  Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
  

Дифференциальный диагноз.

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

• 
  сосудистые кризы;
  
• 
  сердечная недостаточность иного происхождения;
  
• 
  гастроэнтериты;
  
• 
  воспаление легких;
  
• 
  острый энцефалит;
  
• 
  психозы иной этиологии;
  
• 
  печеночная, диабетическая, уремическая кома;
  
• 
  периодический тиреотоксический паралич;
  
• 
  феохромоцитома;
  
• 
  злокачественная гипертермия;
  
• 
  сепсис;
  
• 
  острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
  
• 
  алкогольный делирий.
  

Профилактика

Предоперационная подготовка

Важным этапом предоперационной подготовки является премедикация. Она всегда должна преследовать решение трех основных задач: достижение седативного эффекта, создание потенцирующего эффекта в отношении основного анестетика, торможение нежелательных рефлекторных реакций и подавление избыточной секреции слизистых оболочек дыхательных путей. 

Известно, что уже в дооперационном периоде, на этапе ожидания операции, отмечается напряжение со стороны симпатоадреналовой системы и надпочечников, происходит учащение пульса, повышается артериальное давление и периферический тонус. Адекватная премедикация способна нивелировать данные проявления (И.П. Назаров, 2005). 

Премедикация не должна носить формальный характер. Ее состав определяется тяжестью заболевания, особенностью соматического и психического статуса пациента. Общепринятая точка зрения, что основной задачей премедикации у пациентов с ДТЗ является достижение полной седатации с целью максимально возможной профилактики различных гемодинамических осложнений во время операции и предупреждения тиреотоксического криза

В настоящее время основное значение в проведении предопе­рационной подготовки придают медикаментозному лечению и в первую очередь антитиреоидным препаратам. Последние оказы­вают непосредственное воздействие на щитовидную железу, сни­жая ее функцию.

Наряду с положительным терапевтическим эффектом антити­реоидных препаратов отмечено и их побочное действие. При длительном применении 6-метилтиоурацила, кроме зобогенности, могут наблюдаться и другие побочные действия препарата, такие как повышенная кровоточивость из железы во время операции и развитие агра­нулоцитоза.В настоящее время благодаря синтезу новых антитиреоидных препаратов удалось значительно повысить их тиреостатический эффект и резко снизить или полностью устранить те побочные действия, которые были присущи производным тиоурацила. В последние годы широкое распространение получил мерказолил.

Мерказолил обладает выраженным тиреостатическим эффек­том, во много раз активнее 6-метилтиоурацила, действие его наступает быстрее, препарат почти не обладает токсичными и зобогенными свойствами. Действие мерказолила основано на торможении ферментативных систем, которые способствуют окислению йодидов, поступающих в щитовидную железу с кро­вью. При этом нарушается процесс йодирования тирозина и образования дийодтирозина, а тем самым и гормона щитовидной железы тироксина. Синтез тироксина нарушается и в результате недостатка свободного йода для йодирования тирозина, так как йод в щитовидной железе быстро связывается мерказолилом. Являясь одним из лучших антитиреоидных препаратов, мерказолил при соответствующем применении позволяет полностью снять явления тиреотоксикоза и перевести больного в эутиреоидное состояние. Однако некоторые хирурги применяют в предоперационном периоде мерказолил в комбинации с микродозами йода, рассчи­тывая на суммарный антитиреоидный эффект данных препара­тов.Для предупреждения большой кровопотери во время операции (кровоточивость паренхимы щитовидной железы) в течение 2 недель рекомендуется прием препаратов йода, которые не только снижают клинические проявления тиреотоксикоза, но и уменьшают кровоснабжение щитовидной железы.   

Назначение препаратов йода сочетают с b-блокаторами, прием которых необходимо продолжить и в послеоперационном периоде. Недопустима отмена антитиреоидной терапии у больных тиреотоксикозом. Прежде всего это относится к b-блокаторам, резкая отмена которых особенно опасна у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца, поскольку в таких случаях часто развивается острая ишемия миокарда
Интраоперационный период

Противопоказано применение препаратов способных вызвать стимуляцию симпатической нервной системы, таких как кетамин, панкуроний, адреномиметики непрямого действия и другие, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилятацией, что во время индукции в анестезию может приводить к глубокой гипотонии. Вместе с тем, необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции. Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения печени при использовании гепатотоксических препаратов. Гипертиреоз существенно повышает потребность в анестетиках и гипнотиках. При выборе анестетика для поддержания наркоза руководствуются особенностями психического и соматического статуса пациента, характером влияния заболевания на систему кровообращения, функциональное состояние паренхиматозных органов и щитовидной железы. У больных с ДТЗ необходимо так же учитывать влияние анестетиков и метода обезболивания на секрецию тиреоидных гормонов, влияние тиреоидных гормонов на течение анестезии, а так же характер предоперационной антитиреоидной терапии. Содержание тиреоидного гормона гипофиза в плазме больного тиреотоксикозом практически не изменяется при анестезии эфиром, фторотаном, тиопенталом натрия, под влиянием нейролептаналгезии. Эфир увеличивает содержание тироксина в плазме крови на 25%, фторотан на 12%. Метоксифлюран существенно не влияет на уровень Т4 в крови, а тиопентал натрия заметно снижает его уровень. Все ингаляционные анестетики, а также морфин, диазепам, кетамин, снижают концентрацию Т3 в плазме в среднем на 30%. Гипертиреоз часто сочетается с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов. Следует отметить, что оперативные вмешательства, несмотря на применение современных методов анестезиологической защиты, несут в себе элементы шока и могут вызвать целый ряд патологических изменений в организме пациента. Даже при глубоком наркозе определенная порция ноцицептивной импульсации из операционной раны может поступать в ЦНС и активировать вегетативно-эндокринный аппарат, что вызывает ряд неблагоприятных реакций, о которых говорилось выше. Данные изменения постоянно встречаются при операциях, проводимых под различными методами анестезии, и расцениваются как «недостаточная анестезия», что диктует необходимость применения дополнительных методов защиты пациента от хирургической агрессии.

Послеоперационный период. Первые два дня после операции наиболее опасны в отношении возникновения тиреотоксических реакций. В день операции и в последующие два дня значительно усиливается стероидная терапия как основное профилактическое мероприятие, предупреждающее развитие послеоперационного криза. Назначают гидрокортизон по 50-75 мг 2-3 раза в день внутримышечно. В тяжелых случаях вводят внутривенно водно-растворимые препараты: адрезон, преднизолон в дозах 75-150 мг в сутки, капельно. По показаниям назначаются сердечные средства (коргликон, строфантин, индерал), а также обезболивающие и успокаивающие. Для профилактики легочных осложнений, особенно после наркоза, назначаются содовые ингаляции, дыхательная гимнастика, горчичники, банки, отхаркивающие средства. Отмена стероидных препаратов проводится постепенно в течение 3-5 дней. 
Препараты йода, а тем более тиреостатики в послеоперационном периоде не применяются. В первые 2-3 дня после операции питание дается в жидком и полужидком виде, с повышенной калорийностью и витаминизированное. Затем переходят на общий стол. При благоприятном течении послеоперационного периода больному разрешается вставать с постели на 2-3-й день. На 8-10-й день больные выписываются на амбулаторное лечение. 
 Лечение

Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца.

ЛС	Доза	Комментарии
Пропилтиоурацил*	500-1000 мг одномоментно, далее 250 мг каждые 4 часа	Блокирует синтез тиреоидных гормонов
Тиамазол	60-80 мг,  далее 20 мг каждые 4 часа	Блокирует конверсию Т4 в Т3 и синтез тиреоидных гормонов
Пропранолол	60-80 мг каждые 4 часа	В больших блокирует конверсию Т4 в Т3
Раствор Люголя	8 капель (0,25 мл или 250 мг) внутрь каждые 6 часов	1.Не назначать раньше чем, через 1 час после  применения тиреостатиков 2. Блокирует синтез тиреоидных гормонов 3. Блокирует выделение тиреоидных гормонов
Концентрированный раствор йодида калия	5 капель каждые 6 часов
Гидрокортизон	300 мг внутривенно одномоментно, далее 100 мг каждые 8 часов	Профилактика надпочечниковой недостаточности

1) Снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов (тиреостатиков для парентерального введения не существует, поэтому препараты вводятся через назогастральный зонд).
 ПТУ назначается в начальной дозе 600-1000 мг однократно, затем в дозе 200-250 мг каждые 4 ч, тиамазол - 60-80 мг.
Обязательным компонентом терапии является назначение неорганического йода: растворЛюголя (8 мг/капля) 8 капель каждые 6 ч, либо насыщенный раствор KI (35-50 мг/капля) 5 капель каждые 6 ч

2) Ослабление периферического действия тиреоидных гормонов.
β-адреноблокаторпропранолол в дозе 60-80 мг каждые 4 ч. В/в введение (начальная доза 0,5-1 мг) проводить медленно, с мониторированием сердечной деятельности. Через несколько часов могут быть введены следующие дозы пропранолола  2-3 мг в течение 10–15 мин. С целью снижения концентрации циркулирующих гормонов в крови применяют перитонеальный диализ и плазмаферез.);

3) Поддержание жизненно важных функций.
Гипертермию купируют жаропонижающими средствами, препарат выбора – парацетамол. Введение салицилатов (салициламид, аспирин) противопоказано, поскольку последние способствуют высвобождению тиреоидных гормонов из связи с белком, увеличивая их свободную фракцию. Также применяется наружное охлаждение: обтирание спиртом, охлаждающие одеяла.
Обязательное возмещение потерянной жидкости (вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты, диареи) в объеме 3-5 л в сутки. Осторожность следует соблюдать у пациентов с сердечной недостаточностью. 
Обязательно восполнять недостаток витаминов: тиамина, повышенный клиренс наблюдается при тиреотоксикозе.
Лечение нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности включает в себя назначение антиаритмических препаратов, вазодилятаторов и диуретиков.β-блокаторы - основной компонент терапии. Пропранолол и другие неселективные β-адреноблокаторы противопоказаны при отягощенном анамнезе по бронхиальной астме, обструктивной болезни легких. В этих случаях препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов, селективные β-блокаторы, резерпин. Что касается дигоксина, в большинстве случаев его дозировки при ТК превосходят назначаемые у пациентов без тиреотоксикоза.
Меры, направленные на предотвращение системной декомпенсации, включают в себя купирование относительной надпочечниковой недостаточности. Препаратом выбора является гидрокортизон, назначаемый парентерально в дозе 300 мг, с последующим введением 100 мг каждые 8 ч в течение нескольких дней в зависимости от динамики состояния пациента.

4) Терапия, направленная на провоцирующий фактор.
Всем пациентам с фебрильной лихорадкой показано проведение бактериологических посевов крови, мокроты и мочи. В случае гипогликемии, диабетического кетоацидоза, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии применяются стандартные схемы лечения данных состояний.

Осложнения тиреотоксического криза

• Острая левожелудочковая недостаточность

• Нарушения ритма

• Острые психозы

• Острая печеночная недостаточность

Прогноз при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом кризе прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Смертность достигает 25%. Обычно смерть наступает в первые 2 сут, а при особенно тяжелых формах — через несколько часов. В ряде случаев продолжительность криза достигает 72—96 ч. При пострадиойодных тиреотоксических кризах смерть наступает на 3—5-е сутки. Причиной смерти при тиреотоксическом кризе чаще всего является острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, недостаточность функции коркового вещества надпочечников и острая недостаточность печени. Больные при тиреотоксическом кризе умирают при явлениях гемодинамического коллапса, паралича периферических сосудов, сопровождающегося падением артериального давления. Прогноз послеоперационного тиреотоксического криза тем опаснее, чем раньше после операции он возникает.

Использованная литература

• 
  Клинический протокол МЗ РК- Тиреотоксикоз взрослых от 2017 г.
  
• 
  Заболевания щитовидной железы - Валдина Е.А. - Практическое руководство, 2006 г, Екатеринбург
  
• 
  Клиническая эндокринология-В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко, 2015г, Москва
  
• 
  Гормональная терапия - Краснова С. - Справочное пособие,2007г,Новосибирск
  
• 
  Эндокринология - И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев, 2007г, Москва