|
Токсикология 100 (1-часть). Токсичность
@Общая токсикология
Токсичность:
способность химических веществ вызывать немеханическим путем повреждение или гибель биосистем*
высокая чувствительность организма к действию отравляющего вещества
вероятность неблагоприятного воздействия химического вещества на организм.
Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящее к ее повреждению или гибели - это:
токсический процесс*
механизм действия токсиканта
токсический эффект.
Какие проявления токсического процесса можно отнести к транзиторным токсическим реакциям:
седативно-гипнотические состояния*
гепатит
миоз*
токсический дерматит
отек легких.
По продолжительности контакта организма с токсикантом выделяют интоксикации:
острые*
хронические*
молниеносные
местные
подострые.*
Подострыми называются интоксикации, развивающиеся в результате:
непрерывного действия вещества продолжительностью до 1 года
непрерывного действия вещества продолжительностью до 90 суток*
прерывистого действия токсиканта продолжительностью до 90 суток*
контакта с ядовитым веществом на протяжении 1-2 суток.
Острые интоксикации возникают в результате контакта с веществом:
однократно в течение 90 суток
однократно в течение нескольких дней*
повторно в течение нескольких дней*
повторно в течение года
повторно в течение 2-5 недель.
Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется:
токсической концентрацией (С)
токсодозой (W)
токсической дозой (D)*.
Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) объекта окружающей среды, при контакте с которым развивается токсический эффект, называется:
токсической концентрацией (С)*
токсодозой (W)
токсической дозой (D).
Основные физико-химические свойства токсикантов, влияющие на их токсичность:
растворимость в воде*
температура кристаллизации
температура плавления
растворимость в липидах и органических растворителях*
плотность
кислотно-основные характеристики.
Наиболее благоприятными условиями для резорбции слабых кислот через слизистую желудка являются:
низкие значения рН*
высокие значения рН
нейтральные значения рН.
Алкалоиды (слабые основания) лучше всасываются:
в желудке
в тонкой кишке*
одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки.
Вещества, хорошо растворимые в липидах:
с трудом проникают через гемато-энцефалический барьер
хорошо проникают через гемато-энцефалический барьер*.
3) оценки токсичности.
Отравляющие вещества ОВ
ядовитые вещества, применяемые в качестве инсектицидов
пестициды боевого применения
токсиканты, применяемые в боевых условиях с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники *.
@Токсические химические вещества раздражающего действия
Токсиканты раздражающего действия:
способны вызывать отравления за счет явления десорбции*
не способны вызывать раздражение за счет сорбировавшихся на одежде токсикантов.
Если вещества вызывают преимущественное раздражение органа зрения, они относятся к:
1)стернитам
2) лакриматорам *
3) дерматотоксикантам.
Большинство ОВ раздражающего типа:
жидкости
твердые вещества *
газы.
Боевое состояние ОВ раздражающего действия:
газ
жидкость
аэрозоль. *
К веществам преимущественно слезоточивого действия относятся:
хлорацетофенон *
хлорбегоипиденмаловдинитрил (CN) *
адамсит (DM)
дибензоксазепин (CR).
При воздействии лакриматоров токсический эффект проявляется:
через ,1-2 минуты *
через 1-2 часа
через 1 сутки
4)к концу 1 недели.
При длительной экспозиции лакриматоров в высоких концентрациях причиной смерти может стать:
острый гломерулонефрит
токсический отек легких *
острая сердечная недостаточность
артериальная гапертензия.
Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха в момент действия ирритантов:
усиливает поражение кожи *
уменьшает поражение кожи
не изменяет картину поражения.
Для раздражающих веществ способность сенсибилизировать организм к повторным воздействиям:
характерна *
нехарактерна.
Механизмы действия раздражающих веществ на нервные окончания:
прямое - связывание с SH-группами структурных белков и ферментов нервных окончаний *
косвенное - за счет повреждения таламокортикального пути с первичным возбуждением коры головного мозга *
опосредованное - через действие эндогенных агентов, стимулирующих синтез медиаторов боли.
Для оказания само- и взаимопомощи в очаге поражения раздражающими веществами используют:
глюконат кальция
унитиол
афин
противодымную смесь. *
Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:
хлор, фтор, аммиак *
фосген, дифосген
оксиды азота
хлорпикрин. *
@Токсические химические вещества пульмонотоксического действия
Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации пульмонотоксикантами:
токсический отек легких *
бронхоспазм
воспаление верхних дыхательных путей
диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом. *
Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется:
гемодинамический
центральный
токсический. *
Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является:
выделение пены из верхних дыхательных путей
учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины *
резкое снижение артериального давления
появление влажных хрипов в легких.
Укажите возможные осложнения токсического отека легких:
вторичная бактериальная пневмония
формирование легочного инфильтрата
тромбоэмболия магистральных сосудов.
все ответы. *
Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:
альвеолоциты *
миоциты
эндотелиоциты капилляров
нейроны.
В обычных условиях фосген - это:
желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом
белое кристаллическое вещество без запаха
бесцветный газ с запахом прелого сена *
зеленоватый газ с запахом герани.
Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:
1-2 минуты
1-2 часа
1-2 суток *
1 -2 недели
Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:
самого хлора *
образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты *
образующейся при его растворении соляной кислоты. *
Оксиды азота входят в состав:
взрывных газов *
ракетных топлив
ароматизаторов.
Падение артериального давления при ингаляции монооксида азота объясняется:
его сосудорасширяющим действием *
образованием большого количества метгемоглобина
резким снижением температуры тела
развитием кровотечений.
Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:
нарушение сознания
нарушение функции внешнего дыхания
ожог кожи лица
сохранение признаков поражения более 4 часов
загрудинные боли
все перечисленное. *
Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показано:
небольшая физическая нагрузка
создание комфортных температурных условий *
покой и комфортные условия транспортировки *
назначение седативных препаратов. *
После действия сильных прижигающих агентов (типа хлор) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:
с ингаляции чистого кислорода
с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома. *
Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:
этиловый спирт *
10 % раствор метанола
10 % спиртовой раствор антифомсилана *
кислород под давлением.
Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:
кислород *
хлор
этанол
аскорбиновая кислота. *
@Токсические химические вещества общеядовитого действия
Общеядовитые вещества могут оказывать токсическое действие, нарушая механизмы:
транспорта кислорода кровью
сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ
биологического окисления.
все ответы *
Окись углерода относится к веществам:
пульмонотоксического действия,
общеядовитого действия *
раздражающего действия
психотомимиметического действия
нервно-паралитического действия.
Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при:
повышении концентрации СО во вдыхаемом воздухе *
уменьшении рСО во вдыхаемом воздухе
гипервентиляции *
усилении легочного кровотока
увеличении парциального давления О2 и СО в альвеолярном воздухе. *
Оксид углерода из организма выделяется:
в неизменном состоянии через легкие *
в виде конъюгатов с глутатионом через почки и желудочно-кишечный тракт
в неизменном виде через потовые и сальные железы.
Абсорбция оксида углерода при дыхании:
идет с постоянной скоростью
по мере насыщения крови ее скорость повышается
прекращается при выравнивании рСО в воздухе и артериальной крови. *
Легкая степень тяжести отравления оксидом углерода характеризуется:
сильной головной болью *
нарушением сознания
ощущением "пульсации височных артерий" *
головокружением *
тахикардией, аритмиями
нарушением координации движения.
При отравлении оксидом углерода кожные покровы и слизистые оболочки приобретают:
синюшный цвет
красный (алый) цвет
розовый цвет *
желтушный оттенок.
Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода:
противодымная смесь
атропина сульфат
кислород *
ацизол *
преднизолон
е) отсутствуют.
Показаниями к проведению гипербарической оксигенации при отравлении оксидом углерода являются:
бессознательное состояние *
розовая окраска слизистых и кожных покровов
содержание карбоксигемоглобина в крови выше 60 % *
глубокая гипоксия и дыхательная недостаточность. *
Использование активированного угля в качестве сорбента в противогазах позволяет защитить человека от токсического воздействия оксида углерода:
да
нет. *
Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек проявляется при содержании метгемоглобина в крови:
1 %
более 15% *
более 50 %.
Отравление нитритом натрия вызывает в крови:
быстрое нарастание количества карбоксигемоглобина
медленное нарастание количества метгемоглобина
быстрое нарастание количества метгемоглобина *
медленное нарастание количества карбоксигемоглобина.
Цвет кожи при отравлении метгемоглобинообразователями:
нормальной окраски
розовый
бледный
синеватый с коричневым оттенком *
синюшный.
Укажите пути поступления анилина в организм:
перкутанный *
ингаляционный *
пероральный. *
Основной путь поступления нитрита натрия в организм:
ингаляционный
перкутанный
пероральный. *
Изопропилнитрит по механизму действия в основном:
гемолитик
метгемоглобинообразователь *
нейротоксикант.
Антидотом метгемоглобинообразователей является:
1)изопропилнитрит
2)анизол
3)метиленовый синий *
4)отсутствует.
"Опьянение от пороха" связывают с высоким содержанием во вдыхаемом воздухе:
оксидов азота *
диоксида углерода
оксида углерода.
Арсин-это:
радиоактивный элемент
сурьмянистый водород
мышьяковистый водород. *
Арсин и стибин обладают преимущественно:
метгемоглобинообразующим действием,
удушающим действием
гемолитическим действием. *
Укажите путь поступления арсина в организм:
ингаляционный *
перкутанный
пероральный.
Прогноз при отравлении арсином в наибольшей степени определяется восстановлением и сохранностью функций:
сердца
печени
почек *
центральной нервной системы.
Токсичность фторорганических соединений связывают с:
прямой активацией веществом свободно-радикальных процессов в клетке
блокадой цитохрома
образованием фторуксусной кислоты и ингибированием ферментов цикла Кребса *
блокадой процесса перекисного окисления жирных кислот в организме.
Угнетение ферментов дыхательной цепи происходит при отравлении:
цианидами *
фосгеном
сульфидами и азидами.
Укажите пути поступления синильной кислоты в организм:
ингаляционный
перкутанный
пероральный
все ответы *
Для молниеносной формы отравления синильной кислотой характерны:
быстрая потеря сознания *
судороги *
снижение артериального давления *
желтуха
гематурия
е) остановка дыхания и сердечной деятельности. *
Для интоксикации синильной кислотой характерно наличие скрытого периода:
да
нет. *
Кожные покровы при интоксикации цианидами имеют цвет:
желтушный
розовый *
цианотичный.
Укажите механизмы токсического действия синильной кислоты:
ингибирование ферментов цикла Кребса
образование метгемоглобина
блокада электронпереносящей цепи митохондрий *
блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием *
Розовая окраска кожи при интоксикации синильной кислотой связана:
с образованием в крови метгемоглобина
с образованием в крови карбоксигемоглобина
с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина
с тем, что кислород из артериальной крови не усваивается тканями и переходит в неизменном виде в венозное русло *
с накоплением в роговом слое кожи синильной кислоты.
Укажите основные механизмы антидотного действия противоядий синильной кислоты:
химическое связывание циан-иона с образованием нетоксичных продуктов *
образование метгемоглобина, связывающего циан-ион *
ускорение превращений цианидов в роданиды *
конкуренция за биомишени.
Применение глюкозы при интоксикациях цианидами основано:
на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидрины *
на повышении инсулина в клетках
на способности переводить синильную кислоту в роданистую,
Укажите способ применения амилнитрита:
ввести внутримышечно вещество со шприц-тюбика с белым колпачком
2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5 %1глюкозы, вводить внутривенно, капельно
раздавить ампулу в ватно-марлевой обертке, заложить под маску противогаза *
Динитро-орто-крезол, динитрофенол, пентахлорфенол преимущественно являются:
ингибиторами цикла Кребса
ингибиторами тканевого дыхания
разобщителями тканевого дыхания *
гемолитиками
метгемоглобинообразователями.
Укажите пути поступления динитро-орто-крезола в организм:
ингаляционный
перкутанный *
пероральный. *
|
|
|