Токсичность
Скачать 268.5 Kb.
|
@Общая токсикология Токсичность: способность химических веществ вызывать немеханическим путем повреждение или гибель биосистем* высокая чувствительность организма к действию отравляющего вещества вероятность неблагоприятного воздействия химического вещества на организм. Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящее к ее повреждению или гибели - это: токсический процесс* механизм действия токсиканта токсический эффект. Какие проявления токсического процесса можно отнести к транзиторным токсическим реакциям: седативно-гипнотические состояния* гепатит миоз* токсический дерматит отек легких. По продолжительности контакта организма с токсикантом выделяют интоксикации: острые* хронические* молниеносные местные подострые.* Подострыми называются интоксикации, развивающиеся в результате: непрерывного действия вещества продолжительностью до 1 года непрерывного действия вещества продолжительностью до 90 суток* прерывистого действия токсиканта продолжительностью до 90 суток* контакта с ядовитым веществом на протяжении 1-2 суток. Острые интоксикации возникают в результате контакта с веществом: однократно в течение 90 суток однократно в течение нескольких дней* повторно в течение нескольких дней* повторно в течение года повторно в течение 2-5 недель. Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется: токсической концентрацией (С) токсодозой (W) токсической дозой (D)*. Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) объекта окружающей среды, при контакте с которым развивается токсический эффект, называется: токсической концентрацией (С)* токсодозой (W) токсической дозой (D). Основные физико-химические свойства токсикантов, влияющие на их токсичность: растворимость в воде* температура кристаллизации температура плавления растворимость в липидах и органических растворителях* плотность кислотно-основные характеристики. Наиболее благоприятными условиями для резорбции слабых кислот через слизистую желудка являются: низкие значения рН* высокие значения рН нейтральные значения рН. Алкалоиды (слабые основания) лучше всасываются: в желудке в тонкой кишке* одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки. Вещества, хорошо растворимые в липидах: с трудом проникают через гемато-энцефалический барьер хорошо проникают через гемато-энцефалический барьер*. 3) оценки токсичности. Отравляющие вещества ОВ ядовитые вещества, применяемые в качестве инсектицидов пестициды боевого применения токсиканты, применяемые в боевых условиях с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники *. @Токсические химические вещества раздражающего действия Токсиканты раздражающего действия: способны вызывать отравления за счет явления десорбции* не способны вызывать раздражение за счет сорбировавшихся на одежде токсикантов. Если вещества вызывают преимущественное раздражение органа зрения, они относятся к: 1)стернитам 2) лакриматорам * 3) дерматотоксикантам. Большинство ОВ раздражающего типа: жидкости твердые вещества * газы. Боевое состояние ОВ раздражающего действия: газ жидкость аэрозоль. * К веществам преимущественно слезоточивого действия относятся: хлорацетофенон * хлорбегоипиденмаловдинитрил (CN) * адамсит (DM) дибензоксазепин (CR). При воздействии лакриматоров токсический эффект проявляется: через ,1-2 минуты * через 1-2 часа через 1 сутки 4)к концу 1 недели. При длительной экспозиции лакриматоров в высоких концентрациях причиной смерти может стать: острый гломерулонефрит токсический отек легких * острая сердечная недостаточность артериальная гапертензия. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха в момент действия ирритантов: усиливает поражение кожи * уменьшает поражение кожи не изменяет картину поражения. Для раздражающих веществ способность сенсибилизировать организм к повторным воздействиям: характерна * нехарактерна. Механизмы действия раздражающих веществ на нервные окончания: прямое - связывание с SH-группами структурных белков и ферментов нервных окончаний * косвенное - за счет повреждения таламокортикального пути с первичным возбуждением коры головного мозга * опосредованное - через действие эндогенных агентов, стимулирующих синтез медиаторов боли. Для оказания само- и взаимопомощи в очаге поражения раздражающими веществами используют: глюконат кальция унитиол афин противодымную смесь. * Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают: хлор, фтор, аммиак * фосген, дифосген оксиды азота хлорпикрин. * @Токсические химические вещества пульмонотоксического действия Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации пульмонотоксикантами: токсический отек легких * бронхоспазм воспаление верхних дыхательных путей диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом. * Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется: гемодинамический центральный токсический. * Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является: выделение пены из верхних дыхательных путей учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины * резкое снижение артериального давления появление влажных хрипов в легких. Укажите возможные осложнения токсического отека легких: вторичная бактериальная пневмония формирование легочного инфильтрата тромбоэмболия магистральных сосудов. все ответы. * Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают: альвеолоциты * миоциты эндотелиоциты капилляров нейроны. В обычных условиях фосген - это: желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом белое кристаллическое вещество без запаха бесцветный газ с запахом прелого сена * зеленоватый газ с запахом герани. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет: 1-2 минуты 1-2 часа 1-2 суток * 1 -2 недели Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием: самого хлора * образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты * образующейся при его растворении соляной кислоты. * Оксиды азота входят в состав: взрывных газов * ракетных топлив ароматизаторов. Падение артериального давления при ингаляции монооксида азота объясняется: его сосудорасширяющим действием * образованием большого количества метгемоглобина резким снижением температуры тела развитием кровотечений. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами: нарушение сознания нарушение функции внешнего дыхания ожог кожи лица сохранение признаков поражения более 4 часов загрудинные боли все перечисленное. * Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показано: небольшая физическая нагрузка создание комфортных температурных условий * покой и комфортные условия транспортировки * назначение седативных препаратов. * После действия сильных прижигающих агентов (типа хлор) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать: с ингаляции чистого кислорода с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома. * Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно: этиловый спирт * 10 % раствор метанола 10 % спиртовой раствор антифомсилана * кислород под давлением. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает: кислород * хлор этанол аскорбиновая кислота. * @Токсические химические вещества общеядовитого действия Общеядовитые вещества могут оказывать токсическое действие, нарушая механизмы: транспорта кислорода кровью сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ биологического окисления. все ответы * Окись углерода относится к веществам: пульмонотоксического действия, общеядовитого действия * раздражающего действия психотомимиметического действия нервно-паралитического действия. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при: повышении концентрации СО во вдыхаемом воздухе * уменьшении рСО во вдыхаемом воздухе гипервентиляции * усилении легочного кровотока увеличении парциального давления О2 и СО в альвеолярном воздухе. * Оксид углерода из организма выделяется: в неизменном состоянии через легкие * в виде конъюгатов с глутатионом через почки и желудочно-кишечный тракт в неизменном виде через потовые и сальные железы. Абсорбция оксида углерода при дыхании: идет с постоянной скоростью по мере насыщения крови ее скорость повышается прекращается при выравнивании рСО в воздухе и артериальной крови. * Легкая степень тяжести отравления оксидом углерода характеризуется: сильной головной болью * нарушением сознания ощущением "пульсации височных артерий" * головокружением * тахикардией, аритмиями нарушением координации движения. При отравлении оксидом углерода кожные покровы и слизистые оболочки приобретают: синюшный цвет красный (алый) цвет розовый цвет * желтушный оттенок. Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода: противодымная смесь атропина сульфат кислород * ацизол * преднизолон е) отсутствуют. Показаниями к проведению гипербарической оксигенации при отравлении оксидом углерода являются: бессознательное состояние * розовая окраска слизистых и кожных покровов содержание карбоксигемоглобина в крови выше 60 % * глубокая гипоксия и дыхательная недостаточность. * Использование активированного угля в качестве сорбента в противогазах позволяет защитить человека от токсического воздействия оксида углерода: да нет. * Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек проявляется при содержании метгемоглобина в крови: 1 % более 15% * более 50 %. Отравление нитритом натрия вызывает в крови: быстрое нарастание количества карбоксигемоглобина медленное нарастание количества метгемоглобина быстрое нарастание количества метгемоглобина * медленное нарастание количества карбоксигемоглобина. Цвет кожи при отравлении метгемоглобинообразователями: нормальной окраски розовый бледный синеватый с коричневым оттенком * синюшный. Укажите пути поступления анилина в организм: перкутанный * ингаляционный * пероральный. * Основной путь поступления нитрита натрия в организм: ингаляционный перкутанный пероральный. * Изопропилнитрит по механизму действия в основном: гемолитик метгемоглобинообразователь * нейротоксикант. Антидотом метгемоглобинообразователей является: 1)изопропилнитрит 2)анизол 3)метиленовый синий * 4)отсутствует. "Опьянение от пороха" связывают с высоким содержанием во вдыхаемом воздухе: оксидов азота * диоксида углерода оксида углерода. Арсин-это: радиоактивный элемент сурьмянистый водород мышьяковистый водород. * Арсин и стибин обладают преимущественно: метгемоглобинообразующим действием, удушающим действием гемолитическим действием. * Укажите путь поступления арсина в организм: ингаляционный * перкутанный пероральный. Прогноз при отравлении арсином в наибольшей степени определяется восстановлением и сохранностью функций: сердца печени почек * центральной нервной системы. Токсичность фторорганических соединений связывают с: прямой активацией веществом свободно-радикальных процессов в клетке блокадой цитохрома образованием фторуксусной кислоты и ингибированием ферментов цикла Кребса * блокадой процесса перекисного окисления жирных кислот в организме. Угнетение ферментов дыхательной цепи происходит при отравлении: цианидами * фосгеном сульфидами и азидами. Укажите пути поступления синильной кислоты в организм: ингаляционный перкутанный пероральный все ответы * Для молниеносной формы отравления синильной кислотой характерны: быстрая потеря сознания * судороги * снижение артериального давления * желтуха гематурия е) остановка дыхания и сердечной деятельности. * Для интоксикации синильной кислотой характерно наличие скрытого периода: да нет. * Кожные покровы при интоксикации цианидами имеют цвет: желтушный розовый * цианотичный. Укажите механизмы токсического действия синильной кислоты: ингибирование ферментов цикла Кребса образование метгемоглобина блокада электронпереносящей цепи митохондрий * блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием * Розовая окраска кожи при интоксикации синильной кислотой связана: с образованием в крови метгемоглобина с образованием в крови карбоксигемоглобина с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина с тем, что кислород из артериальной крови не усваивается тканями и переходит в неизменном виде в венозное русло * с накоплением в роговом слое кожи синильной кислоты. Укажите основные механизмы антидотного действия противоядий синильной кислоты: химическое связывание циан-иона с образованием нетоксичных продуктов * образование метгемоглобина, связывающего циан-ион * ускорение превращений цианидов в роданиды * конкуренция за биомишени. Применение глюкозы при интоксикациях цианидами основано: на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидрины * на повышении инсулина в клетках на способности переводить синильную кислоту в роданистую, Укажите способ применения амилнитрита: ввести внутримышечно вещество со шприц-тюбика с белым колпачком 2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5 %1глюкозы, вводить внутривенно, капельно раздавить ампулу в ватно-марлевой обертке, заложить под маску противогаза * Динитро-орто-крезол, динитрофенол, пентахлорфенол преимущественно являются: ингибиторами цикла Кребса ингибиторами тканевого дыхания разобщителями тканевого дыхания * гемолитиками метгемоглобинообразователями. Укажите пути поступления динитро-орто-крезола в организм: ингаляционный перкутанный * пероральный. * |