Исследование прос. Трихинеллез Трихинеллез гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Этиология
 Скачать 29.53 Kb.
|
|
Трихинеллез Трихинеллез- гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Этиология: Возбудитель - круглые черви рода Trichinella Spiralis, nativa, nelsoni, pseudospiralis. Жизненный цикл Trichinella протекает в организмах животных, которых кормили (свиньи, лошади), или они сами поедали (медведи, лисы, кабаны) других животных, в мышцах которых содержатся инкапсулированные личинки трихинелл (например, грызунов). Люди заражаются при употреблении в пищу сырого, непрожаренного или термически недостаточно обработанного мяса зараженных животных, обычно свиней, дикого кабана или медведя. 1)В тонкой кишке личинки покидают капсулы и проникают в подслизистый слой; 2)через 6–8 дней они превращаются во взрослых самцов и самок. З)релые особи женского пола продуцируют живых личинок в течение 4–6 недель, а затем умирают или выводятся. 4)Личинки мигрируют через кровоток и лимфатическую систему, откуда попадают в поперечно-полосатую мускулатуру, где в конечном счёте и живут. 5)Личинки полностью инкапсулируются в течение 1–2 месяцев и остаются жизнеспособными в течение нескольких лет как внутриклеточные паразиты. Мертвые личинки в конечном счете рассасываются или петрифицируются. Цикл продолжается только в том случае, если инкапсулированные личинки проглатываются другим плотоядным животным. Этиология и биология возбудителя Возбудителем трихинеллеза является круглый червь - Trichinella spiralis. Инвазионные личинки паразита, окруженные плотной соединительно-тканной капсулой, обитают в скелетной мускулатуре. Попав в организм нового хозяина, мышечные личинки в кислой среде желудка освобождаются от капсулы и проникают затем в слизистую оболочку тонкой кишки, частично свисая в ее полость. На третий день после инвазии оплодотворенные самки длиной 1 - 3 мм начинают отрождать юных личинок. Самцы после оплодотворения погибают. Отрождение личинок происходит в течение 3 - 4 недель, при массивных инвазиях - до 5 - 6 недель. Юные личинки кровью и лимфой разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатых мышцах. К 3 - 4 неделям после инвазии вокруг личинок формируется фиброзная капсула, которая постепенно утолщается и импрегнируется солями кальция, достигая размеров 0,2 - 0,5; 0,3 - 0,6 мм. Личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет. 2. Распространение и эпидемиология Трихинеллез распространен в природе во всем мире среди хищных и всеядных млекопитающих, грызунов. В окружении человека возникают синантропные очаги инвазии, где поражены свиньи, собаки, кошки, домовые грызуны и человек. Источником инвазии для человека в синантропном очаге являются свиньи, для некоторых народностей собаки (возможно заражение при употреблении в пищу конины, мяса нутрий). В природе источником заражения являются дикие кабаны, барсуки, енотовидные собаки, бурые и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени). Передача инвазии в синантропном очаге происходит между свиньями, собаками, кошками, домовыми грызунами при поедании ими инвазированных животных или их трупов, а также путем копрофагии. Особенно интенсивно инвазия передается при доступе свиней и грызунов к боенским помещениям, скотомогильникам, при скармливании свиньям и собакам необезвреженных боенских отходов. В природе циркуляция инвазии поддерживается за счет хищничества, при поедании трупов животных, копрофагии. Заражение морских млекопитающих происходит при заглатывании ими личинок трихинелл, попавших в воду с пометом трупоядных птиц (полярных сов, ворон и др.), а также морских падальщиков (ракообразных), в организме которых заглоченные личинки длительное время сохраняют инвазионные свойства. В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, в трупах они погибают при воздействии только очень высоких или низких (-40 - 50 °С) температур, в частности, переносят условия арктической зимы. В природе человек чаще всего заражается трихинеллезом при употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса дикого кабана, медведя. Между природными и синантропными очагами трихинеллеза образуются связи при скармливании свиньям и домашним животным необезвреженных отходов охоты, разбрасывании тушек диких зверей в окружении жилья, при поедании бродяжничающими домашними свиньями диких грызунов, падали. При постоянстве подобных связей образуются смешанные, синантропно-природные очаги. Для трихинеллеза характерны групповые заболевания и вспышки, носящие обычно сезонный характер. В синантропных очагах они большей частью приурочены к осеннему периоду - убою свиней и заготовке мясных продуктов. Свинину сохраняют в домашних условиях длительно, поэтому заражение может происходить и в другое время года. Личинки трихинелл погибают только при воздействии температуры не менее 80° внутри куска мяса. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки действует слабо. При вакуумной сушке при 55 - 58 °С личинки погибают в течение 4 часов. Вспышки природного трихинеллеза приурочены к сезону охоты - осенне-зимнему периоду. Однако в связи с браконьерством они могут возникать в любое время года. Распространению инвазии и росту заболеваемости трихинеллезом могут способствовать особенности быта и хозяйственной деятельности человека. Формирование новых очагов инвазии при отсутствии профилактических мер может происходить при хозяйственном освоении территорий, являющихся природными очагами трихинеллеза, неправильной организации свиноводства: свободное содержание свиней, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак и увеличение численности диких кабанов, медведей и др. потенциальных хозяев трихинелл. 3. Патогенез и патоморфология Возникновение и тяжесть клинических проявлений трихинеллеза определяются количеством поступающих личинок инвазионных, уровнем неспецифической резистентности и иммунитета у инвазированного, особенностями штамма возбудителя (синантропный природный). Интенсивность инвазии, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже - количеством съеденного зараженного мяса. Первая - ферментативно-токсическая фаза патогенеза трихинеллеза, продолжающаяся в течение первых двух недель, клинически проявляется только при очень интенсивном заражении. Метаболиты зрелых трихинелл обладают способностью подавлять развитие иммунных реакций, что позволяет юным личинкам мигрировать по кровяному руслу. К концу второй - на третьей неделе иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает, в организме больного накапливается высокий уровень антител и развивается вторая - аллергическая фаза патогенеза, проявляющаяся бурными общими реакциями, сопровождающимися активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами, изменением проницаемости стенок микрососудов, тканевыми отеками, отеком и гиперсекрецией слизистых оболочек. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, местными или распространенными отеками, катаральными явлениями в виде конъюнктивита, блефарита, респираторных нарушений, поносов, дизурии. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные клеточные инфильтраты, из которых в дальнейшем формируется капсула личинок. Одновременно вследствие бурной воспалительной реакции в тонкой кишке происходит гибель кишечных трихинелл. Вокруг личинок, задержавшихся в паренхиматозных органах, образуются клеточные инфильтраты, в которых паразиты подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии развивается обширная инфильтрация тканей внутренних органов, мозга с развитием диффузно-очагового миокардита, менингоэнцефалита, пневмонических очагов, дистрофии печени; гемодинамические расстройства способствуют развитию общих отеков. Возможно развитие злокачественных эозинофильных миокардитов, пневмоний, системных васкулитов (иммунопатологическая фаза патогенеза). К 5 - 6 неделе воспалительные изменения сменяются дистрофическими процессами, при интенсивных инвазиях, вплоть до жировой дистрофии печени, потери волосяного покрова, тяжелой дистрофии слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. Воспалительные реакции при выздоровлении проходят бесследно, дистрофические изменения восстанавливаются медленно, до 6 - 12 месяцев, иногда дольше. 4. Клиника Клиника трихинеллеза характерна острым возникновением лихорадки обычно перемежающегося типа, отека лица, интенсивных мышечных болей в животе, кожных высыпаний различного характера, высокой эозинофилией. В зависимости от интенсивности заражения тяжесть симптомов и сроки их возникновения различны. Течение трихинеллеза может быть субклиническим (только эозинофилия крови), стертым, легким, средней тяжести и тяжелым. Длительность инкубационного периода обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: стертые и легкие формы проявляются через 4 - 5 недель после заражения, трихинеллез средней тяжести - через 2 - 3 недели, тяжелого течения - через 7 - 10 дней. При злокачественном течении трихинеллеза период инкубации может сократиться до 3 и даже 1 дня. Вместе с тем при длительном употреблении в пищу слабо инвазированного мяса (особенно мяса диких животных, зараженного личинками природных штаммов трихинелл) инкубационный период может достигать месяца и даже более полутора месяцев; при этом однако болезнь может протекать тяжело. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко наблюдается жидкий стул без болей в животе и нарушения общего состояния. При стертом течении болезнь ограничивается субфебрилитетом, легкими мышечными болями, пастозностью лица, эозинофилией до 7 - 12% при нормальном содержании лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели. При легких формах лихорадочный период продолжается около недели. После быстрого подъема до 38,5° - 39° температура также быстро снижается до субфебрильных цифр. Мышечные боли, пастозность лица более выражены. Дети нередко жалуются на боли в горле, отмечается увеличение глоточных миндалин. Эозинофилия не превышает 10 - 20%. Вся болезнь завершается в пределах двух недель без применения специальных лечебных мер. Формы средней тяжести характеризуются быстрым подъемом температуры, лихорадкой типа с максимальным уровнем до 39 - 40°, снижением те перемежающегося мпературы до уровня 38 - 38,5° в течение первой недели болезни и до субфебрильных цифр в течение второй недели. Лихорадка сопровождается интенсивными болями в мышцах затылка, конечностей, нередко - распространенными мышечными болями, отеком лица, конъюнктивитом, кожными высыпаниями экссудативного или полиморфного характера; жесткое дыхание, сухие хрипы в легких, рентгенологически нередко определяется усиление сосудистого рисунка, "летучие" инфильтраты. Отмечается учащение пульса, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов. На электрокардиограмме находят умеренные изменения дистрофического характера, у трети больных в начальном периоде болезни возникают кратковременные схваткообразные боли в животе, 1 - 2-кратный жидкий стул. Дети часто жалуются на боли при глотании. Помимо увеличения глоточных миндалин у детей отмечается лимфаденопатия, иногда увеличение размеров селезенки. Эозинофилия достигает 25 - 40% на фоне лейкоцитоза до 10 - 12 х 10 в мкл. В начальном периоде болезни отчетливо выявляется тенденция к замедлению СОЭ (не выше 3 - 5 мм/час). Существенных нарушений функции печени, почек не наблюдается. Характерны альдолаземия (Ф-1, 6-Ф-альдолаза) до 25 - 40 Е, гипопротеинемия за счет снижения содержания альбуминов, на высоте болезни - повышение уровня гамма-глобулинов, нарастание СОЭ. В течение 2,5 - 3 недель наступает выздоровление и без проведения лечения специфическими препаратами или глюкокортикоидами. В реконвалесценции, особенно после применения в остром периоде глюкокортикоидов, периодически могут усиливаться мышечные боли, пастозность лица, нарастать уровень эозинофилии, что связано с нарушением процессов инкапсуляции личинок. Трихинеллез тяжелого течения отличается от формы средней тяжести постепенным развитием отечного и мышечного синдромов, поражением внутренних органов. Болезнь нередко начинается нетипично - с болей в животе, поносов, диспепсических расстройств. Уровень лихорадочной реакции также повышается постепенно, достигая максимума в 40 - 41° в течение двух и даже трех недель вместе с нарастанием отеков и мышечных болей; последние принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного. Отеки, начинаясь с области лица, шеи, постепенно распространяются на туловище, конечности, серозные полости. Вследствие отека рыхлой клетчатки могут развиться диплопия, хемоз и др. Характерны кожные высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или пустул с локализацией на туловище, внутренней поверхности конечностей. Выражены функциональные расстройства центральной нервной системы - возбуждение, бессонница, бред, галлюцинация, нередки явления менингизма, связанные с отеком оболочек и паренхимы мозга. Для трихинеллеза тяжелого течения характерно одновременное поражение ряда органов и систем. С первых дней болезни отмечается тахикардия, преимущественно центрального характера, падение артериального давления. Могут возникать приступы нарушения сердечного ритма, острого падения сердечной деятельности, сопровождающиеся чувством страха смерти. Боли в области сердца выражены относительно мало. Миокардит аллергической природы сопровождает все случаи трихинеллеза тяжелого течения и является главной причиной смерти. У детей тяжелые поражения миокарда развиваются относительно редко, однако и в детском возрасте они являются основной причиной летальных исходов. При электрокардиографическом исследовании выявляются диффузные поражения миокарда, при особо тяжелом течении болезни - коронарные нарушения, вызывающие недостаточность кровообращения по большому и малому кругу, чему способствует также обездвиженность больных. В легких обнаруживают очаговые пневмонии "блуждающего" характера с преимущественно базальной локализацией, нередко с астматическим компонентом, вовлечением в процесс плевры. Развитию тяжелых форм легочной патологии при трихинеллезе способствуют атеросклероз, туберкулез, хронические бактериальные пневмонии. Даже у тяжело больных аппетит нередко относительно сохранен, и стул чаще нормален. У отдельных больных клинически выявляются признаки острого гастродуоденита с резкими эпигастральными болями. Примерно у трети больных наблюдается абдоминальный синдром: боли по всему животу, тошнота, рвота, поносы, иногда водянистого характера, иногда со слизью и кровью, могут продолжаться в течение 1 - 2 недель. У части больных на 3 - 4 неделе болезни возникают острые, приступообразные боли в животе, сопровождающиеся кожными высыпаниями в особо тяжелых случаях геморрагического характера, напоминающие абдоминальную форму геморрагического васкулита. Приступы болей сопровождаются гиперэозинофилией до 80 - 90% на фоне лейкоцитоза до 3 30 - 40 х 10 в мкл. Набухание и болезненность печени в первые дни болезни связаны с отечным синдромом. Гепатит аллергической природы - редкое осложнение трихинеллеза, протекает доброкачественно. Дистрофические изменения печени сопровождают все случаи тяжелого трихинеллеза, но при настойчивой компенсирующей терапии проходят бесследно. Нарушение функционального состояния почек при трихинеллезе тяжелого течения ограничивается умеренной протеинурией и цилиндрурией в периоде лихорадки. Закономерно возникают поражения центральной нервной системы в виде менингоэнцефалита или энцефаломиелита. Они проявляются общими неврологическими расстройствами (см. выше) и очаговой симптоматикой, зависящей от преимущественной локализации диффузно-очаговых поражений головного мозга. При преобладании корковых поражений развиваются острые психозы. Описаны наблюдения тяжелой истерии с истерической амблиопией, эпилептиформные припадки. Под влиянием специфической и противовоспалительной терапии явления менингоэнцефалита быстро стихают. Психотические расстройства нередко имеют затяжной характер. Уровень эозинофилии при трихинеллезе тяжелого течения нарастает постепенно и обычно не превышает 25 - 40%, находясь в обратной зависимости от тяжести состояния. Снижение эозинофилов ниже 10 - 15% при тяжелом течении болезни с одновременным нарастанием лейкоцитоза за счет нейтрофилеза - прогностически неблагоприятный признак. В терминальном 3 периоде наблюдается анэозинофилия на фоне лейкоцитоза до 30 - 40 х 10 в мкл. При выздоровлении от тяжелого трихинеллеза уровень эозинофилии нарастает. СОЭ в первые дни болезни обычно на уровне 2 - 5 мм/час, затем прогрессивно нарастает, достигая на высоте болезни (на 4 - 7 неделе) 50 - 60 и более мм/час, параллельно с резким падением содержания альбуминов и нарастанием фракций гамма-глобулинов. Гипопротеинемия достигает 50 - 60 г/л, в особо тяжелых случаях содержание общего белка падает до 35 - 40 г/л, главным образом за счет альбуминовой фракции. Активность альдолазы (Ф-1, 6-Ф) повышается до 40 - 80 Е, уровень холинэстеразы - вдвое против нормы. Активность трансаминаз щелочной фосфатазы, фруктозо-1-монофосфатальдолазы (Ф-1-Ф) изменяется только у больных с явлениями аллергического гепатита параллельно с умеренным нарастанием уровня свободного билирубина. При трихинеллезе тяжелого течения с начала заболевания наблюдается тенденция к гиперкоагуляции, развиваются флебиты конечностей, в особо тяжелых случаях - тромбогеморрагический синдром. Органные поражения при трихинеллезе развиваются на 3 - 4, реже на 2 - 5 неделе после заражения. Однако болезнь может принимать еще более тяжелое, злокачественное течение. Клинические проявления в виде тошноты, рвоты, дизентериеподобного стула, выраженной общей интоксикации с нарушением сознания развиваются через 3 - 5, иногда через 1 - 2 суток после употребления в пищу инвазированного мяса. Температура держится на субфебрильных цифрах, редко превышая 38°. С первой недели болезни выявляются диффузные поражения миокарда, сосудистая недостаточность, поражение центральной нервной системы; описаны тромбозы мелких и среднего калибра сосудов головного и спинного мозга с развитием геми- и параплегий. Мышечные боли, отек лица возникают лишь на 2-ой неделе болезни. Характерны гипо- и анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза. Причиной смерти на первой-второй неделе болезни выявляются язвенно-некротические поражения желудка, тонкой или толстой кишки с перфорациями и кровотечениями, тромбозы сосудов головного и спинного мозга. На третьей-четвертой неделе при отсутствии лечения больные погибают от острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности в результате прогрессирования трихинеллезного миокардита, диффузно-очаговых поражений легких, менингоэнцефалита. В каждой вспышке трихинеллеза около 20 - 30% составляют больные с субклиническим или стертым течением инвазии, 50 - 60% - больные трихинеллезом легкого течения или средней тяжести и 10 - 30% - лица с тяжелим течением болезни. Дети обычно переносят трихинеллез относительно легко, хотя, как уже было отмечено выше, возможно и злокачественное течение болезни с летальным исходом. Относительно легко протекает трихинеллез при беременности, не нарушая ее течения и не отражаясь на развитии плода. 5. Иммунитет Лица, перенесшие трихинеллез, приобретают устойчивость, проявляющуюся либо полной невосприимчивостью к повторным заражениям, либо значительным снижением их интенсивности и тяжести болезни. У коренного населения районов, эндемичных по трихинеллезу, личинки трихинелл нередко обнаруживают только в виде случайных находок при патолого-анатомических вскрытиях. Нередко также бессимптомное течение трихинеллеза, обнаруживаемое только серологическим исследованием. Иммунитет формируется в кишечной фазе трихинеллеза. Первое его проявление - изгнание кишечных трихинелл в результате местной бурной специфической воспалительной реакции. В мышечной фазе формируется генерализованный иммунный ответ, направленный против мигрирующих и неинкапсулированных личинок. Развитие и напряженность иммунного ответа зависят от интенсивности, кратности заражения, индивидуальных особенностей организма инвазированного и внешних факторов, влияющих на реактивность (питание, бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания и др.). При развитии иммунитета при повторных заражениях инвазионные личинки выводятся с фекалиями. Среди населения, хозяйственных домашних животных эндемичных по трихинеллезу территорий в результате повторных заражений небольшим количеством инвазионного материала может сформироваться иммунная прослойка, от величины которой и уровня иммунитета зависит интенсивность передачи инвазии, размеры и тяжесть периодически возникающих вспышек трихинеллеза 6. Диагноз Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании характерной клинической картины, эпидемиологического анамнеза - указания на употребление в пищу свинины, мяса диких животных, крайне редко - конины, в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном виде, в частности, - домашней колбасы, консервированного мяса. Диагноз облегчается при групповых заболеваниях. Труден диагноз тяжелых форм трихинеллеза, обычно выявляющихся первыми и протекающих атипично. Тяжелые диспепсические расстройства, дизентериеподобный стул приводят к ошибочным диагнозам пищевой токсикоинфекции, острой дизентерии, брюшного тифа. Трудность диагноза усугубляется отсутствием в начальном периоде лихорадки, миалгий, гиперэозинофилии крови. Нередко диагноз трихинеллеза устанавливают по "эпидемиологической цепочке" только через полторы-две недели, когда начинают проявляться типично протекающие менее тяжелые заболевания. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, предполагаемом в качестве причины заражения. С диагностической целью биопсию мышцы производят только при одиночных заболеваниях с необнаруженным источником заражения (как правило, лишь при тяжелом течении болезни) с целью дифференциального диагноза и назначения рациональной терапии. Под местной анестезией после обработки кожи делают разрез кожи, подкожной клетчатки, фасции мышцы и берут кусочек мышечной ткани размером 0,5 - 1 х 2 - 3 см из икроножной, дельтовидной мышцы или широкой мышцы спины. Мышечную ткань исследуют с помощью трихинеллоскопа или методом переваривания (см. Приложение 2). Для подтверждения диагноза трихинеллеза используют также серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Серологическая диагностика особенно важна при невозможности исследования мяса, послужившего причиной заражения. Специфические антитела при интенсивном заражении можно обнаружить уже через 14 - 15 дней после употребления в пищу инвазированного мяса. Максимальное содержание антител наблюдается обычно на 4-й - 12-ой неделе после инвазии. Для серологической диагностики трихинеллеза используют реакцию связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностикумом из формалинизированных эритроцитов барана, обработанных таниновой кислотой и сенсибилизированных антигеном из личинок трихинелл. Для серологических реакций используют антиген, который выпускает НИИЭМ Минздрава БССР. Диагностический титр РСК +++, ++++, ++ - реакция слабо положительная; диагностический титр РНГА 1:320. Лицам с подозрением на трихинеллез, давший слабо положительную реакцию (в титре ниже диагностического), исследование нужно повторить через 10 - 15 дней: нарастание титров будет указывать на инвазию трихинеллами. После перенесенного трихинеллеза специфические антитела сохраняются в крови до 2-х и более лет. Дифференциальный диагноз при типичной клинической картине трихинеллеза проводят с острыми респираторными заболеваниями, тифопаратифозными инфекциями, у детей - с корью, краснухой. Отличительными признаками, помимо эпидемиологического анамнеза, являются высокая эозинофилия, отсутствие ускорения СОЭ, постоянство отеков, мышечных болей. При интенсивных инвазиях, протекающих с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикацией, с поздним возникновением миалгий, отеков, дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, брюшным тифом. В этих случаях особое значение приобретает эпидемиологический анамнез. Наличие хотя бы умеренной эозинофилии, повышение активности Ф-1, 6-Ф-альдолазы сыворотки крови говорит в пользу диагноза трихинеллеза. Дифференциальный диагноз трихинеллеза с острой фазой других гельминтозов проводят на основании отличий клинической картины, эпидемиологического анамнеза. При аскаридозе и описторхозе обычно значительно более выражен диспепсический синдром, абдоминальные боли, при фасциолезе также - боли в области печени, желтуха, при парагонимозе - легочные поражения со стойкостью рентгенологической картины, наличие "ржавой" мокроты. Нужно учитывать возможность получения положительных серологических реакций у больных острым описторхозом и парагонимозом при постановке проб с трихинеллезным антигеном ("групповые" реакции). При одиночных заболеваниях дифференциальный диагноз проводят с лекарственными аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом. Решающее значение в дифференциальном диагнозе имеют анамнестические данные. При отеке Квинке отеки значительно более ограничены, отсутствуют лихорадка, поражения органов. Отличительными признаками дерматомиозита является более постепенное развитие болезни, своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза. При дерматомиозите могут быть положительными в невысоких титрах серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Грануломатозные поражения мышечных тканей могут ошибочно трактоваться как трихинеллезные. Дифференциальными признаками являются дистрофические изменения кожи и отсутствие личинок трихинелл. |