Учебнометодический комплекс для студентов по дисциплине оп. 03. Основы патологии Специальность 34. 02. 01 Сестринское дело
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
1. Нарушение центрального кровообращения. Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности). Причины недостаточности кровообращения: 1) поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемия, обменных нарушениях). 2) перегрузка, или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни); 3) нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит). Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. 1. Расширение полостей сердца (дилатация). Растяжение мышечных волокон по закону Франка - Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются - возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы). 2. Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия). Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса, это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле: минутный объем = Ударный объем • ЧСС. Клинические проявления сердечной недостаточности. 1. Одышка - учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра). 2. Цианоз (синюха) - обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые. 3. Тахикардия - причины ее рассмотрены выше. 4. Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышения давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что в последствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза). выделяют клинические варианты сердечной недостаточности - левожелудочковую недостаточность, характеризующуюся, прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелудочковую недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). при сочетании симптомов право - и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое - то о некомпенсированной (некомпенсированной). 2. Нарушение периферического кровообращения. Основными расстройствами периферического кровообращения являются: 1. гиперемия (артериальная и венозная) - увеличение кровенаполнения ткани; 2. ишемия - уменьшение кровенаполнения органа и ткани; 3. стаз - прекращение тока крови в органах и тканях. Артериальная гиперемия. Артериальная гипертония - повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях: а) при воспалении; б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости); в) при создании разреженного пространства (вакантная гиперемия) - например, при применении медицинских банок; г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия). Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры. Венозная гиперемия. Венозная (застойная) гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови. Причины венозной гиперемии: а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда); б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность); в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя. Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианом, а также может сопровождаться отеком. Стаз. Стаз - местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах. Стаз возникает вследствии полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспитательного и невоспитательного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока. Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может проявляться "мраморная " окраска. Сладж (сладж - синдром) - это состояние крови, в основе которого лежит агрегации эритроцитов. Развитие сладжа предоставляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра. Ишемия. Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращкение притока к нему крови по артериям. Причины ишемии: а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда); б) закупорка артерии (тромбом эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях); в) рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.). Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемия, "беганье мурашек", боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика. Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжения ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани - инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающий через повышенно- проницаемые сосудистые стенки (сможет возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки. Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной стенки и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии. Тромбоз. Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее кровотока. Механизм тромбоооразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова): замедление кровотока; повреждение сосудистой стенки; усиление свертываемости крови. Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом. Эмболия. Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами. Различают следующие виды эмболии: 1) тромбоэмболия - эмболия мигрировавшим фрагментом тромба; 2) жировая эмболия закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей; 3) тканевая и клеточная эмболия - эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п. 4) газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) - закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов; 5) бактериальная эмболия - закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите); 6) эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда). Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной. Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда. судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению. Кровотечение. Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду. различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть результатом патологического процесса - разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением. При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС - синдрома (ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание). 3. Нарушение лимфообращения. Основная функция лимфатической системы - это поддержание "гидростатического" равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения. Различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую недостаточность, при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков. Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: Застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов, наконец, разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит). Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности - это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым, хроническим (слоновость). Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей оп исчезает, в противном случае - переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке. При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани). Вопросы для повторения. В чем сущность механизмов компенсации при сердечной недостаточности? Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности? В чем различия артериальной и венозной гиперемии? В чем сущность понятий "стаз" и "сладж"? В чем причина возникновения ишемии? каковы исходы ишемии? Каковы механизмы возникновения кровотечений? каковы основные механизмы возникновения лимфатической недостаточности? Лекция № 6. Тема: " Воспаление " План лекции. 1. Компоненты воспаления. 2. Местные и общие проявления воспаления. 3. Медиаторы воспаления. 4.Терминология. 5. Формы воспаления. Воспаление - местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление - это защитно-приспосабительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или организма изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей, но он может переходить в свою противоположность, приобретая вредное воздействие на организм. Известный русский ученый И.И. Мечников в конце ХIХ века впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. Он доказал, что самым древним проявлением воспаления служит фагоцитоз. В эволюции эта ЗПР усложнилась. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется: а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей; б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановление целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета. Причины воспаления - механические (травмы), физические (температура, давление, излучение и т.п.), химические (кислоты, щелочи и т. п.), биологические (микробы, простейшие, вирусы), психические. Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления): а) повреждение тканей (альтерация); б) нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация); в) реакция размножения (разрастание) элементов соединительной ткани (пролиферация). Степень интенсивности воспалительного процесса может быть различной. Обычно, когда воспалительные заболевания протекают с типичной клинической и морфологической картиной, говорят о нормэргическом воспалении. Если симптомы чрезвычайно выражены, воспаление протекает бурно, то это гиперэргическое воспаление (обычно при этом патогенезе присутствуют явления аллергии). У истощенных, ослабленных организмов воспалительный процесс течет вяло, симптомы его стерты, и в таком случае говорят о гиперэргическом воспалении. 1. Компоненты воспаления. Повреждение (альтерация). Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом, кроме нарушения структур, происходит нарушение функции вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль. 2. Местные и общие проявления воспаления. Местные проявления воспаления: Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления - жар. Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+, К+. Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспалительного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции. Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли. Общие проявления воспаления, как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается. Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяются белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление - γ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови γ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствии изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами. Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов: а) кратковременное сужение артериол; б) расширение капилляров, артериол и венул - стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении); в) застой крови и лимфы - стадия венозной гиперемии; г) остановка кровообращения в воспаленной ткани - стаз. происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистые русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза. Значение экссудатации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитывание экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате). Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.). Существуют следующие виды экссудата: а) серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный); б) гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом); в) фибринозный (в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом - о дифтеритическом); г) геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов). Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.). 3. Медиаторы воспаления. Регуляция процесса воспаления в основном происходит при участии биологически активных веществ, выделяющихся из клеток (например, из гранул тучных клеток) или синтезирующихся в очаге воспаления - так называемых медиаторов воспаления. К ним относятся гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины (цитокины одного вида способствуют, другого - препятствуют воспалению) и т.д. Пролиферация. Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, происходят с непосредственным участием соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными богатыми сосудами образованиями - грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань. 4.Терминология. В большинстве случаев воспалительное воспаление обозначается термином, корень которого - это название (древнегреческое и латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание "ит" (воспаление плевры - плеврит, почки - нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию, термином (воспаление легких - пневмония, небных миндалин - ангина и т.п.). 5. Классификация воспалений. Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным. Специфическое воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя. Неспецифическое воспаление подразделяется на альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых, соответственно, преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления. Альтеративное воспаление. При данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Экссудативное воспаление. При данной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации. По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: 1. серозное; 2. фибринозное; 3. гнойное; 4. гнилостное; 5. геморрагическое; 6. катаральное; 7. смешанное. Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата. Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом - о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием - дифтерией). Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета. Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) - пиогенной капсулы. Флегмона - это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фациальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того ли иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате. Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер. Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа - остром рините) Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительно-тканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа. При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков - так называемых гранулем. Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастания соединительная ткань - образуется капсула. На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований - полипов и формирование сосочковых разрастаний - остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазия) этих органов. Специфическое воспаление. Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от различных условий специфическое воспаление при туберкулезе может быть альтеративным, при котором возникают различные степени повреждения тканей, вплоть до возникновения характерного для туберкулеза творожистого, или казеозного, некроза, экссудативным, при котором и в экссудате может быть примесь творожистых некротических масс, и продуктивным, при котором образуются специфические для туберкулеза гранулемы - туберкулезные бугорки. Специфическое воспаление при сифилисе. По клиническим проявлениям различают 3 стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис. Морфологические признаки специфического воспаления характерны только для третичного сифилиса. При этом проявления имеют продуктивно-некротический характер и выражаются в образовании специфических гранулем - гумм. Гуммы бывают размерами от 1 до 3 см, в центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi - клей), вокруг которого расположен клеточный вал. Специфическое воспаление при лепре (проказе). Для лепры характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв. Специфическое воспаление при сапе. При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки, напоминающие туберкулезные. Специфическое воспаление при склероме. При склерозе специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей. Вопросы для повторения. 1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления? 2. В чем сущность основных процессов при воспалении? 3. Дайте характеристику основных видов экссудата. 4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления? 5. В чем состоят различия специфического воспаления? 6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и сифилисе? Лекция №7. Тема: " Патология терморегуляции ". План лекции. 1. Терморегуляция. 2. Гипотермия 3. Гипертермия 4. Лихорадка. 5. Типы температурных кривых 1. Терморегуляция. Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему поддержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм - усиление теплообразования при мышечных сокращениях - мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов. Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы. Понижение температуры тела именуется гипотермией, повышение - гипертермией. 2. Гипотермия Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляются сужения периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы. 3.Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43○С и выше. 4. Лихорадка. От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка - это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно уровне. Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ. Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.). Различают следующие стадии лихорадки: 1. стадия подъема температуры; 2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме; 3. стадия снижения температуры. Лихорадка до 38○С называется субфебрильной, до 39○С - умеренной, или фебрильной, до 41○С - высокой, или пиретической, свыше 41○С чрезмерной, или гиперпиретической. 5.Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, так как нередко очень отличаются при различных заболеваниях. Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1○С. При послабляющей лихорадке разница утренней и вечерней температуры составляет 1-2○С, а при изнуряющей (гектической) -3-5○С. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией. Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальная, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. При извращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, а атипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей. При резком снижении температуры говорят о критическом снижении, или кризисе (это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления - коллапсом); постепенное ее снижение называется литическим, или лизисом. В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений. Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения. Отмечается тахикардия, примерно 8-10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечаются угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков). Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям. Вопросы для повторения. 1. Каковы основные механизмы терморегуляции человеческого организма? 2. В чем различие гипертермии и лихорадки? 3. Каково происхождение пирогенов? 4. Каковы основные стадии лихорадки? 5. На какие виды подразделяется лихорадки в зависимости от степени повышения температуры? 6. Каковы основные виды колебаний температуры при лихорадке (типы температурных кривых) и в чем их сущность? Лекция № 8. Тема: " Опухоли ". План лекции. 1. Строение опухолей. 2. Рост опухолей. 3. Метастазирование. 4. Воздействие опухолей на организм. 5. Доброкачественные и злокачественные опухоли 6. Теории возникновения опухолей. 7. Предопухолевые процессы. 8. Классификация опухолей 9. Наиболее часто встречаемые опухоли. Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки. 1. Строение опухолей. Различают строму и паренхиму опухолей. Строма опухоли образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна. Паренхима опухоли состоит из клеток, характеризующий данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли. Для строения опухолей характерны следующие черты: тканевой и клеточный атипизм. Тканевой атипизм характеризуется "неправильностью" тканевой структуры опухоли, "непохожестью" ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены. Клеточный атипизм характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Могут изменяться их форма, размеры; увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные поцессы в клетках также начинают протекать в необычных, извращенных формах, что ведет к накоплению ненормальных продуктов обмена. Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа на стволовую, чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована. 2. Рост опухолей. Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста: 1. экспансивный рост, при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу со здоровой тканью; 2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их (деструирующий рост). По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост, при котором опухоль растет в просвет полого органа, и эндофитный, при котором опухоль растет в глубь стенки органа. 3. Метастазирование. Метастазирование заключается в том, что опухолевые клетки, отрываясь от основного узла, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, уносятся с током жидкости и оседают на расстоянии от основного узла, задерживаясь в лимфатических узлах и закупоривая капилляры (тканевые эмболы). В месте задержки опухолевых клеток начинается рост новых опухолей; так возникают вторичные (дочерние) опухоли, или метастазы. По пути распространения опухолей различают лимфогенные метастазы (через лимфатическую систему), гематогенные метастазы (через кровеносную систему) и имплантационные (контактные) метастазы (распространение опухоли идет по серозным оболочкам путем непосредственного контакта). При повторном проявлении опухоли на том же месте, откуда она была ранее удалена тем или иным путем, говорят о рецидировании опухоли. 4. Воздействие опухолей на организм. Воздействие опухоли на организм может быть местным и общим. Местное воздействие может заключаться в сдавлении органа при экспансивном росте опухоли, что приводит к нарушению кровообращения и функций органа. При инфильтрирующем росте, кроме сдавления, наблюдается, и разрушение окружающих опухоль тканей и органов, что может привести не только к нарушению их функций, но и к тяжелым осложнениям: кровотечению, прободению стенки полого органа. Кроме того, закупорка экзофитно растущей опухолью просвета полого органа может служить причиной угрожающих жизни состояний (например, острая кишечная непроходимость при опухолях кишечника). Общее воздействие опухоли на организм зависит от следующих причин. Во-первых, растущая опухоль поглощает большое количество питательных веществ, что служит причиной их дефицита для других тканей и органов. Во-вторых, извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и интоксикации. В-третьих, в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза, которые служат дополнительным источником интоксикации. Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой кахексии. Кроме того, для некоторых опухолей характерно появление в крови аномальных веществ - опухолевых маркеров (например, появление α - фетопротеина при раке печени). 5. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Все опухоли, несмотря на их разнообразие, могут объединяться по характерным для них признакам на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местно деструирующим ростом. Доброкачественные опухоли характеризуется следующим: 1. для их ткани характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм; 2. для них характерен экспансивный рост; 3. опухоли не дают метастазов; 4. опухоли растут медленно; 5. общее воздействие на организм нехарактерно. Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками: 1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм; 2. для них характерен инфильтрующий рост; 3. опухоли дают метастазы; 4. опухоли растут быстро; 5. общее воздействие на организм выражено. Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное между доброкачественными и злокачественными положение: они имеют признаки инфильтрующего роста, но не метастазируют. 6. Теории возникновения опухолей. 1) Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме). 2) Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам. 3) Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков. 4) Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей. 7. Предопухолевые процессы. Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия. При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации. Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M). Наименование (номенклатура) опухолей, как правило,осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль " ангиома", жировая - "липома" и т.п.). Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома". 8. Классификация опухолей. Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп: I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). III. Мезенхимальные опухоли. IV. Опухоли меланинообразующей ткани. V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. VI. Опухоли системы крови. VII. Тератомы. 9. Наиболее часто встречающиеся опухоли. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические). К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак. К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.). Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: леймиома - из гладких мышц, рабдомиома - из поперечно-полосатых), гемангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответсвенно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома - из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома - из мышечной, ангиосаркома - из хрящевой, остеосаркома - из костной ткани). Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным - меланома или меланобластома. К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы из нервных узлов, астроцитомы - из нейроглии, невриномы - из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы - из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на: 1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими); 2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и.т.). Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные - тератобластомами. Вопросы для повторения. 1. Дайте определение понятия "опухоль". 2. В чем сущность тканевого и клеточного атипизма? каковы виды опухолевого роста? 3. В чем сущность метастазирования каковы его пути? 4. Каковы механизмы местного и общего воздействия опухоли на организм? 5. В чем состоят различия доброкачественных и злокачественных опухолей? 6. В чем сущность основных теорий возникновения опухолей? Какие из них представляются наиболее рациональными? 7. Каковы наиболее часто встречающиеся виды доброкачественных опухолей из эпителия, соединительной, пигментной и кроветворной ткани? Практический материал |