эндогенные психические заболевания. Устойчивая проблема психиатрии
Скачать 1.79 Mb.
|
Шизофрения - устойчивая проблема психиатрии: довольно распространенное заболевание (примерно 10 человек на 1000 населения) чаще всего поражает людей в цветущем, работоспособном возрасте 16-30 лет) во многих случаях приводит к инвалидизации человека, резко затрудняет социальную адаптацию. Ряд форм шизофрении является комплексом соматических расстройств, и такие больные обращаются за помощью в первую очередь не к психиатру, (в то же время - чем раньше при шизофрении оказывается специальная помощь - тем она более эффективна). Морель еще в 1857 году описал самостоятельное наследственное заболевание, начинающееся в юношеском возрасте и оканчивающееся слабоумием. Он называл его «ранним слабоумием» и рассматривал как один из этапов дегенерации. Кальбаум в 1874 году описывал психоз с мышечным оцепенением - кататонию, а Теннер в 1871 году описывал как самостоятельное своеобразное заболевание гебефрению с исходом в слабоумие. Маньян в 1878 году описывал- бредовое заболевание с неблагоприятным исходом. В 1892 году Э. Кренелин на основании изучения динамики психоза у нескольких десятков тысяч больных, выдвинул понятие «раннее слабоумие» объединив все варианты психоза, описанные до него, в качестве самостоятельных заболеваний. Этим было положено начало нозологического подхода в психиатрии. Наиболее существенными критическими оценками учения о раннем слабоумии были:
содержание самого понятия слабоумия при этом заболевании. Что касается третьего: dis при шизофрении отличаются от того, как «слабоумие» определяют в общей психопатологии (стойкое, необратимое уменьшение прежде всего интеллекта). В случаях шизофрении интеллектуальные функции изменяются своеобразно и неповторимо: происходит не только их дефицит, сколько дезинтеграция, нарушение внутреннего единства. Изменения личности определяются:
Отмечается особое изменение отношения личности к окружающему миру, при формально сохраненном интеллектуальном балансе. В ряде случаев, при окончании остро начавшегося процесса, у части больных столь незначительные изменения психики, что они способны продолжать социально полезную деятельность. В связи с вышесказанным, в 1911 году термин «раннее слабоумие» был заменен термином «шизофрения» (в ряде монографий упоминалась как «болезнь Блейлера»). Он положил в основу определения шизофрении не принцип исхода, а психопатологическое содержание, подчеркивая, что «шизофрения» объединяется «схизисом» - как расщепление психики. Согласно определению "МКБ -9" шизофрения определена как «шизофренические психозы» — группа психозов, при которых наблюдаются
При шизофрении наблюдаются почти все психопатологические симптомы и синдромы, (которые проходили в разделе общей психопатологии). Исключения:
2) эпилептиформные припадки; 3) снижение интеллекта (слабоумие), столь характерные для органических поражений головного мозга; Однако ни один симптом или синдром не может являться специфическим только для шизофрении. Только (перечисленные выше) своеобразные изменения личности (снижение энергетического потенциала, эмоциональное обеднение, усиление аутизма) - специфические изменения, цементирующие все понятия шизофрении. Несмотря на достижения психиатрии в области нейробиологии шизофрении и установление ключевых механизмов действия антипсихотических средств, причины и сущность данного заболевания остаются недостаточно понятными. Существуют две основные группы теорий этиопатогенеза шизофрении:
II теории психогенеза. а) Дофаминовая теория: (основана на информации о двух группах психофармакологических данных) Клинически эффективные нейролептики разных групп - имеют общую способность блокировать постсинаптические Д-2 рецепторы, причем, чем они выше, тем выше их клиническая эффективность. Агонисты дофамина (типа амфитамина) могут вызывать психозы, схожие с параноидной шизофренией. В соответствии с этой гипотезой, предпологается, что при шизофрении:
Увеличивается выделение дофамина Увеличяение дофаминовой нейротрансмиссии Гиперчувствительность дофаминовых рецепторов б) аутоинтоксикационные теории - их развитие связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых низкомолекулярных) токсических субстанций, дающих нейрогенные эффекты. Действительно, присутствие таких веществ в физиологических жидкостях больных шизофренией очевидно, однако остается неясным, являются ли они первичным элементом биологических нарушений при шизофрении, или такая интоксикация - результат нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, (вторичный элемент). в) серотониновая теория - недостаточность серотонинэргической нейротрансмиссии (родилась при анализе наблюдений за давлением ЛСД - который является блокатором серотониновых рецепторов) г) Норадренергическая гипотеза - предполагает, что в основе распространения шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов (в основном наблюдение за эффектами 6-оксидофамина, нейротоксина, поражающего норадренергические нейроны). По мнению авторов, дефицит норадренергической трансмиссии острых состояний при шизофрении, так и развитие дефектных состояний. д) В последе время усилился интерес с глютаминэргической системе (дисфункция при шизофрении), а также ГАМК-эргической системе (гипоактивность при шизофрении). Иммунологические гипотезы сначала происходит выработка в организме больных шизофренией антител против мозговых антигенов. Затем, развивая теорию, ученые обнаружили при шизофрении два генетически детерминированных нарушения:
2) снижение функции Т- лимфоцитов - супрессоров. Все это приводит к активизации гуморального иммунитета с образованием антител к компонентам нервной ткани. Дезонтогенетическая теория. Сущность: влияние генетических, токсических, вирусных и т.д. факторов в перинатальном периоде провоцирует определенные структурные изменения мозга, это ведет:
Такие отклонения на клеточном уровне, по мнению авторов теории - основа для распространения шизофрении. Генетическая гипотезаГенетическая гипотеза - изучение семей пробандов, страдающих шизофренией, убедительно показало накопление в них случаев психозов и аномалий личности или «расстройств шизофренического спектра». В таких семьях помимо выраженных случаев манифестных психозов, описана широкая гамма переходных форм болезней и промежуточных вариантов (вялотекущие формы, шизоидные психопатии). Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестную шизофрению, и через какие конкретные биологические механизмы осуществляется ее патогенез при разных формах. Классификация дифференцирует шизофрению в зависимости от:
2) степени прогредиентности; 3) синдромальной характеристики. I. непрерывнотекущая (прогредиентная)
2. среднепрогредиентная (параноидная): а) бредовый вариант б) галлюцинаторный вариант 3. малопрогредиентная (вялотекущая): а) неврозоподобная б) психопатоподобная в) простая II. Рекуррентная (периодическая):
2. с однотипными приступами. III. Приступообразно-прогредиентная: 1. злокачественная 2. близкая к параноидной 3. близкая к вялотекущей. IV. особые формы шизофрении: 1. паранойяльная 2. Фебрильная 3. атипичный затяжной пубертатный приступ. В отличие от отечественной систематизации шизофрении, (основанной на клинико-динамических характеристиках), МКБ-10 основана в основном на синдромальном принципе. эхо мысли, вкладывание и (или) отнятие мысли, передача мысли на расстоянии. бред овладения, воздействия, бездействия, относящийся ко всему телу или конечностям, мыслям, действиям, ощущениям; бредовые восприятия. Галлюцинаторные голоса, комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы голосов, идущих из разных частей тела. устойчивые бредовые идеи, совершенно невозможные по содержанию, не свойственные культуральной среде. 5. устойчивые галлюцинации разных сфер чувств, в сопровождении нестойкого полуоформленного бреда с неясной аффективной окраской, или устойчивыми идеями в течение недель или месяцев. 6. разорванность мыслей или «параллельные мысли», выраженные в несвязной речи или неологизмах. 7. Кататонические расстройства (возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор. 8. негативные симптомы (не обусловленные депрессией или лечением нейролептиками):
2) бедность или неадекватность эмоциональных реакций 3) социальная отгороженность 4) социальная непродуктивность. 9. Достоверные и выраженные изменения общего качества поведения, проявляющееся:
10. Продромальные нарушения:
К типам клинических форм шизофрении относят в МКБ-10:
Характер ремиссии в МКБ-10:Характер ремиссии в МКБ-10:
критерии, общие для групп шизофрении (1-10) бред преследования, воздействия, отношения, особого предназначения, телесных изменений, ревности. слуховые галлюцинации: вербальные (угрожающего и/или императивного характера) невербальные (смех, свист и т.д.) галлюцинации обонятельные, тактильные, вкусовые, общего чувства, реже - зрительные. неотчетливо выраженные эмоциональные, волевые, речевые, кататонические расстройства. в острых состояниях нарушения мышления могут затушевывать бредовые и/или галлюцинаторные переживания. возраст начала - обычно третий десяток жизни. типы течения:
непрерывный. общие для групп шизофрении (1-10). возраст начала - подростковый (15-25 лет) злокачественное течение с быстрым развитием негативных симптомов. выраженные нарушения поведения, влечений, побуждений. неадекватный, уплощенный, нередко приподнятый аффект (дурашливость). разорванное мышление и речь. указанные признаки должны наблюдаться не менее 2-3 месяцев. типы течения - эпизодический или непрерывный. общие для групп шизофрении (1-10). обязательные и доминирующие расстройства:
для неконтактных больных с кататоническими нарушениями диагноз устанавливается условно (с учетом других возможных причин развития кататонии). Кататонические симптомы могут сопровождаться онейроидными переживаниями (кататоническими при рекуррентной шизофрении) типы течения - приступообразно прогредиентный или непрерывный. общие для групп шизофрении (1-10). наличие полиморфных психотических состояний (кататоно-галлюцинаторных, бредовых и т.д.) такие состояния - не отвечают критериям:
у больного наблюдались общие диагностические критерии (1-10) не менее 12 предыдущих месяцев. присутствие отдельных симптомов шизофрении не доминирует в состоянии больного. симптомы депрессии отвечают соответствующим критериям и наблюдаются по крайней мере две недели. отчетливые негативные симптомы шизофрении (соответствуют понятию стойкого шизофренического дефекта в том числе конечного состояния):
наличие в прошлом хотя бы одного ясно очерченного эпизода, соответствующего критериям, общим для шизофрении (1-10). период, как минимум 1 год, когда интенсивность и частота ярких психотических симптомов минимальна и на первое место выступают негативные симптомы. постепенно усиливаются негативные симптомы шизофрении, сходные с предыдущими грубыми изменениями поведения. отсутствие сведений о сколько-нибудь четко очерченных психотических эпизодах. диагноз для:диагноз для:
Расстройствам которые в отечественном варианте МКБ-9 относятся к вялотекущей или малопрогредиентной шизофрении, в МКБ-9 соответствуют (в зависимости от конкретных проявлений:
2. шизофреническая реакция 3. псевдоневротическая (неврозоподобная) шизофрения 4. псевдопсихопатическая шизофрения 5. «бедная симптомами» шизофрения 6. шизотическое расстройство личности. Прежде всего используется психофармакотерапия, подразделяющаяся:
поддерживающая (сохранение улучшения, стабилизация состояния). профилактическая (удлинение ремиссии и предотвращение рецидива). Помимо психофармакотерапии, используются другие биологические методы терапии:
Сегодня существует огромное количество психофармакологических средств (постоянно выделяются новые, особенно нейролептики), в том числе пролонгированного действия, что позволяет совершенствовать лечение, преодолевать терапевтическую резистентность). 1) непрерывно текущая злокачественная (наиболее резистентная к терапии): В выборе тактики ориентируются не на возможность излечения больных, а на снижение выраженности их психотических расстройств, их дезактуализацию. Для воздействия на полиморфную кататоно-гебефренную, кататоно-галлюцинаторную, кататоно-галлюциторно-параноидную симптоматику, необходимы мощные антипсихотики, со способностью воздействовать и на расстройства негативного круга. Рекомендуется использовать:Рекомендуется использовать: 1) производные фенотиазина:
2) бутирофеноновые соединения: галоперидол - 30-40 мг в день, мажептил - 10-40 мг в сутки, стелазин - 40-60 мг в сутки. Во избежание развития при их длительном применении побочных эффектов (вплоть до дискинезии) - необходимо одновременно назначение корректоров (типа циклодола). При лечении прогредиентной (параноидной) шизофрении выбор психофармакотерапии зависит от формы (непрерывной, приступообразной) и стадии болезни. При непрерывном течении (с выраженной клиникой как бредовой, так и галлюцинаторной её разновидностей) эффект наступает только после длительного непрерывного лечения. Назначать необходимо высокие дозы нейролептиков:
б) избирательным антибредовым или антигаллюцинаторным действием (стелазин, этаперазин). Для повышения эффективности терапии, используются разные сочетания этих нейролептиков и путей их введения. На этапах усложнения галлюцинаторно-бредовых расстройств, психического автоматизма, указанные выше нейролептики необходимо комбинировать с нейролептиками седативного действия (внутримышечно аминазин до 300 мг в день, тизерцин 200-300 мг в день, клозепин 100 -150 гр в день). Эффективность терапии повышает и добавление солей лития, бензодиазепиновых транквилизаторов. При лечении приступообразно - проградиентной (шубообразной) шизофрении в первую очередь необходимо быстро купировать остроту состояния с одновременным и последующим редуцированием актуальности галлюцинаторно-бредовых расстройств. Выбор конкретной психофармакологической тактики зависит от структуры бредового психоза и механизмов его образования: а) если острые бредовые и галлюцинаторные расстройства развиваются после экзогенной провокации, определяются аффектом страха, тревоги, то купирование острого психоза происходит критически, в течение 1-3 дней, (реже -1-2 недель), без резкого повышения интенсивной терапии. Показаны нейролептики с выраженным общим седативным влиянием:
б) если галлюцинаторно-бредовые расстройства определяются механизмами аутохтонного развития приступа с параноидом и тенденцией к парафренизации, то требуется комбинация седативных нейролептиков с препаратами антибредового, антипсихотического действия, (купирование таких приступов проводится парентеральным введением более высоких доз нейролептиков:
Редукция бредовых расстройств наступает в гораздо более поздние сроки (от 3-4 недель до 2-3 месяцев). Лечение шизоаффективных вариантов рекуррентной шизофрении учитывая остроту характерных состояний (выраженная растерянность, нарастающая генерализация расстройств от аффективной до чувственного бреда и онейроида), на первых этапах предполагает использование нейролептиков с выраженным седативным эффектом. В дальнейшем возможно присоединение умеренных доз стелазина (до 20 мг в сутки) или галоперидола (до 15 мг в сутки). В случае их неэффективности можно снизить остроту состояния и психомоторное возбуждение с помощью клозепина (азалептин) до 200 мг в день внутримышечно. При шизоаффективных вариантах сочетание галлюцинаторно-бредовых и кататонических расстройств с циркуляторным аффектом обуславливает комбинирование:
в) нейролептиков выраженного антипсихотического действия с седативным эффектом (галоперидол, топрал) с:
2) солями лития, (при маниакальном аффекте). Лечение вялотекущей шизофрении ведется в основном психотропными средствами, у больных с преобладанием клинической картины неврозоподобных и истерических расстройств, подключают психотерапию. Методика лечения определяется активностью болезненного процесса: а) в активном периоде болезни выбор терапии определяется тяжестью процессуальной симптоматики, лекарственные средства подбираются в зависимости от структуры психических расстройств, в случаях резистентности прибегают к интенсивной терапии (парентеральному внутримышечному, внутривенно-капельному введению) б) в период стабилизации болезненного процесса, болезненные процессы закрепляются в структуре личности и нечувствительны к психофармакотерапии. В таких случаях эффект лекарственных средств направлен на:
2) снижение вегетативной симптоматики, мнительности, сенситивности, отсюда вытекает сочетание малых доз нейролептиков с транквилизаторами и антидепрессантами. |