этиология. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез
 Скачать 97.97 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра хирургических болезней №1 Зав. каф.: д.м.н., профессор C.В. Иванов Преподаватель: ассистент каф. А.В. Иванов Реферат на тему: « Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез» Выполнил студент 5 курса 5 группы педиатрического факультета Бобраков А.Н. Курск 2020 План работы Введение Этиология варикозной болезни Патогенез варикозной болезни Классификация форм варикозной болезни Список литературы Введение Варикозная болезнь, morbus varicosis, - стойкое и необратимое расширение и удлинение вен нижних конечностей в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. На сегодняшний день встречается с частотой 9-25 % у лиц в возрасте 25-55 лет, чаще женского пола (4-5:1). В общей структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний периферических сосудов – от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности. Этиология болезни 1) Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. Не менее чем у 25% больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием. Возможно, существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев. 2) Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33 %. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено. Механизм прост – чрезмерная нагрузка на ноги. 3) Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя (гидростатический фактор) и сидя (отсутствие работы мышечно-венозной помпы). К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров. В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3-4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей примерно одинаково, составляя 10-15 мм рт.ст. При переходе в вертикальное положение давление в венах ног значительно возрастает и в дистальных отделах нижних конечностей достигает 85-100 мм рт.ст. в зависимости от роста. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей одинаково. Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из конечностей увеличивается на 300-500 мл. В подобных условиях венозная система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией, т.е. переполнение капиллярного русла и развитие отёка. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном положении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то время как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани. На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление. Особенности питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления. 4) Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузе с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профилактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом. 5) Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3-4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20-30 % женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в 1 триместре беременности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности. Патогенез варикозной болезни В начале болезни происходят гипертрофия и новообразование клеточных элементов, что приводит к значительному утолщению венозной стенки. При этом наблюдается сужение vasa vasorum. В дальнейшем наблюдается гибель мышечных элементов с последующим разрастанием соединительной ткани. Нервные элементы, расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс вторично и создают новый отрицательный фактор, приводящий к потере функции гладкой мускулатуры венозной стеки – атония. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки недостаточности клапанов, венозное давление, определяемое в вертикальном положении больного, соответствует нормальным цифрам. При дальнейшем развитии болезни и особенно при симптомах клапанной недостаточности, давление в варикозных венах возрастает. Это можно объяснить обратным током крови по вене сверху вниз. Увеличение венозного давления на голени объясняется еще и тем, что здесь много перфорирующих вен с недостаточным клапанным аппаратом. Эти вены короткие и широкие, их стенки лишены мышечной опоры, а поэтому они подвержены растяжению кровью и варикозным изменениям, в результате чего кровоток не идет от поверхностных вен к глубоким, а становиться баллотирующим, что значительно повышает венозное давление. Кроме того повышение венозного давления в поверхностных венах ведет к дальнейшему открытию физиологически неактивных артериовенозных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь вызывает еще большее повышение венозного давления. Все это затрудняет переход крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены, т.е. развивает стаз в артериолах и капиллярах с переходом жидкой части крови в ткани, в кожу и подкожную клетчатку. Возникают периоститы, атрофические изменения в мышцах, волосы на голенях выпадают, кожа истончается и пигментируется за счет отложения гемосидерина. Длительная отечность кожи и подкожной клетчатки приводит к дерматитам, хронической экземе и варикозным язвам. В отечной клетчатке свернувшийся белок плазмы крови организуется, клетчатка склерозируется, уплотняется. Все это ведет к нарушению лимфоотока из пораженной конечности. Классификация варикозной болезни Форма варикозной болезни: Внутрикожный, подкожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса; Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; Варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности (ХВН): 0 – отсутствует; 1 – синдром "тяжелых ног"; 2 – преходящий отек; 3 – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 – венозная трофическая язва (открытая или заживающая). Список использованной литературы Варикозная болезнь нижних конечностей: стандарты диагностики и лечения, Москва 2000 Флебология под ред. Савельева В.С., Медицина 2001 Хирургические болезни вен и лимфатических сосудов, Казаков, Евтихов, Шулутко, Москва-Тверь-Иваново 2004 Компрессионная склеротерапия. Методические рекомендации, Кириенко А.И., под ред. Савельева В.С., 2003г. Реконструкция клапанного аппарата глубоких вен в комплексном лечении ХВН, методические рекомендации под ред. Бокерия, Москва, НЦССХ, 2002 Флеболимфология №22/2004, конгресс международного союза флебологов, обзор материалов Consilium Medicum, Хирургия, приложение №1/2003, Фармакотерапия ХВН, Богачёв Ю.В. Consilium Medicum №5/2003, ХВН нижних конечностей: современные принципы лечения Богачёв В.Ю. |