Главная страница
Навигация по странице:

  • Ref. Anger C et al. , J. Human hypertension: Suppl. 2, 63-64,1988

  •  Kovacs L..: Therapia Hungarica, 33(1):50-57, 1985

  • Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В.,2000

  • Менее 130/80 мм.рт.ст . у всех больных Менее 120/80 мм.рт.ст . у отдельной категории больных Амосова Е.Н.,2010

  •  Paulo, T., et al.: J. Pharm. Pharmacol., 38, 668-673 (1986  Shibuya, T., et al.: Igaku No Ayumi, 139, 3, 217-219 (1986)

  • - обладая избирательным вазодилатирующим и антивазоконстрикторным действием на мозговые сосуды; - не влияя на системное кровообращение;

  • - не вызывая феномена обкрадывания !!!!! - расширение сосудов происходит вследствие действия на метаболизм циклических нуклеотидов в

  • - уменьшая вязкость крови; - увеличивая деформируемость эритроцитов; - ингибируя поглощение аденозина эритроцитами;

  • - усиливая утилизацию глюкозы и сдвигая ее обмен в энергетически более выгодное аэробное направление; - усиливая утилизацию кислорода, улучшая

  • переносимость гипоксии мозгом; - повышая уровень цАМФ, АТФ и соотношение АТФ/АМФ посредством стимулирования аденилатциклазы

  • Церебро-васкулярные синдромы при артериальной гипертензии. Вегетативная дисфункция (81%)


    Скачать 7.26 Mb.
    НазваниеВегетативная дисфункция (81%)
    Дата17.03.2022
    Размер7.26 Mb.
    Формат файлаppt
    Имя файлаЦеребро-васкулярные синдромы при артериальной гипертензии.ppt
    ТипДокументы
    #401437

    проф. Мироненко Т.В.
    Луганск, 2012

    Вегетативная дисфункция (81%)


    Вегетативная дисфункция (81%)
    Преходящие нарушения мозгового кровообращения (церебральные гипертонические кризы (62%), транзиторные ишемические атаки(29%)
    Острая гипертоническая энцефалопатия(14%)
    Мозговые инсульты (33%) (лакунарные, гемодинамический, геморрагический)
    Спинальные инсульты (5%) (гематомиелия, инфаркты)
    Хроническая гипертоническая энцефалопатия (86%) ,гипертоническая деменция (11%) (болезнь О. Бинсвангера)
    Моно-, полинейропатии (19%)


    Утолщение слоя интима медиа на общей сонной артерии
    Гипертрофия левого желудочка
    Поражение почек (нефропатия)
    Ангиопатия при офтальмоскопии
    Увеличение скорости пульсовой волны на УЗДГ


    Синдромокомплекс , развивающийся на фоне резкого повышения АД, продолжительностью до 24 – 30 часов, сопровождающийся признаками нарастающего отека головного мозга


    Известный австрийский композитор, страдал нефрогенной артериальной гипертензией, умер от ГИ на фоне острой гипертонической энцефалопатии


    Резкое повышение АД 250-300/130-170
    Срыв ауторегуляции мозговых сосудов
    Повышение проницаемости ГЭБ
    Развитие вазогенного отека мозга
    Ухудшение реологии крови
    Циркуляторная гипоксия , ишемия мозга


    Структурные нарушения внутримозговых сосудов («гипертонический» стеноз)
    Плазморрагии в стенки артерий
    Периваскулярный энцефалолизис
    Перекалибровка сосудов
    Формирование криблюр


    Прогрессирующий общемозговой синдром
    Зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, корковая слепота)
    Судорожный синдром (генерализованные, локальные, кортикальные судороги)
    Прогрессирующее нарушение сознания (вялость, спутанность, дезориентация, мозговая кома)
    Н.В. Верещагин и соавт.,2006


    Гипергликемия, лейкоцитоз, гиперазотемия
    Застойные изменения дисков ЗН
    Повышение ликворного давления
    (300-400 мм. вод. ст)
    Дезориентация основных ритмов ЭЭГ , эпизодические эпи- разряды, медленные волны
    Признаки отёка мозга, mass-effect
    (КТ и МРТ -головного мозга)


    Лабораторная ( уровень гликемии, остаточный азот, коагулограмма)
    Исследование ликвора
    Офтальмоскопия
    ЭЭГ, ЭХО-ЭГ,ЭКГ
    Нейровизуализация
    Неврологический мониторинг


    Fast-FLAIR image: мужчина, 41 год (феохромоцитома, нечеткость зрения и головная боль) – перивентрикулярные изменения и их разрешение после устранения АГ


    J. de Seze, B. Mastain, T. Stojkovic, D. Ferriby, J.P. Pruvo, A. Destée and P. Vermersch Unusual MR Findings of the Brain Stem in Arterial Hypertension American Journal of Neuroradiology 21:391-394 (2 2000)


    Fast-FLAIR image: перивентрикулярные изменения и их значительное разрешение после лечения АГ


    J. de Seze, B. Mastain, T. Stojkovic, D. Ferriby, J.P. Pruvo, A. Destée and P. Vermersch Unusual MR Findings of the Brain Stem in Arterial Hypertension American Journal of Neuroradiology 21:391-394 (2 2000)


    Т1-ВИ: отек моста с началом симптоматики и возвращение нормальных размера и формы после устранения АГ


    J. de Seze, B. Mastain, T. Stojkovic, D. Ferriby, J.P. Pruvo, A. Destée and P. Vermersch Unusual MR Findings of the Brain Stem in Arterial Hypertension American Journal of Neuroradiology 21:391-394 (2 2000)


    Fast-FLAIR image: женщина, 52 года (реноваскулярная АГ, прогрессирующая головная боль, нечеткость зрения, мозжечковая атаксия, вестибулярный синдром с разнонаправленным нистагмом) – поражение ствола мозга и улучшение после лечения АГ


    J. de Seze, B. Mastain, T. Stojkovic, D. Ferriby, J.P. Pruvo, A. Destée and P. Vermersch Unusual MR Findings of the Brain Stem in Arterial Hypertension American Journal of Neuroradiology 21:391-394 (2 2000)


    Обязательная госпитализация в стационар
    АГТ (верапамил 10 мг в/м , пентамин , лабеталол 10-20 мг в/в, никардипин 2,5мг/час) со снижением АД на 20-25% от исходного
    Дегитратация ( трифас, L–лизина эсцинат,маннитол)
    Нейропротекция ( кавинтон 4-6 мл в/в кап.)
    Антиконвульсанты ( реланиум , диазепам 2-4 мл в/м, в/в)
    Отвлекающие средства ( гирудотерапия на сосцевидные отростки ) , оксигенотерапия
    Антиоксиданты ( мексидол,нейротропин 2-4 мл в/м,в/в,цитиколин 1000мг в/в,цитофлавин 10 мл в/в, нейраксон 1000 мг в/в кап.)
    Гришин Д.В., Путилина М.В.,2009


    АД -190-220/105-110 мм рт.ст.- сернокислая магнезия 30-60мг/кг , нифедипин 10 мг под язык или каптоприл 25мг, урапидил 10-50 мг в/в , при необходимости через 5 мин.повторить эту же дозу
    АД -220/110-120 мм рт.ст. – лабеталол по 20 мг в/в струйно каждые 10 мин., при необходимости довести до общей дозы в 300мг,урапидил 10-50 мг в/в с последующим повторением через 10 мин.


    АД-230/140 мм рт.ст.и более –нитропруссид натрия , начальная доза -0,5мкг/кг/мин, достаточная - 1-3 мкг/кг/мин,максимальная - 10 мкг/кг/мин, урапидил -10-50мг в/в, при необходимости через 5 мин. повторяют указанную дозу,при отсутствии эффекта - в/в кап. начиная с 2мг/мин до 9 мг/час





    В/в введение урапидила и снижение среднего АД не сопровождается повышением внутричерепного давления


    0


    20


    40


    60


    80


    100


    120


    0


    5


    10


    20


    мм рт.ст. (среднее)


    хвилини


    15.2


    14.8


    14.4


    14.8


    MAP


    ВЧТ


    N = 8 (кДозировка: раниотомия)
    10-75 мг


    108.0


    93.5


    90.2


    87.0


    Ref. Anger C et al. , J. Human hypertension: Suppl. 2, 63-64,1988


    Бета- адрено блокаторы (пропранолол, метопролола тартрат, эсмолол)
    Из препаратов группы b-адреноблокаторов предпочтение следует отдавать селективному b-адреноблокатору ультракороткого действия эсмололу (бревиблок),его вводят в/в струйно 250 мкг/кг/мин затем проводят инфузию со скоростью 25-50 мг/кг/мин. Максимальная доза не должна превышать 300 мкг/кг/мин.


    Клонидин стимулирует норадренергические нейроны ядер гипоталамуса и продолговатого мозга, тормозя синаптическую импульсацию к резистивным сосудам, сердцу, почкам. Оказывает гипотензивное, седативное и обезболивающее действие, замедляет ЧСС.


    В неотложных случаях вводят 1 мл 0,01% раствора клонидина в изотоническом растворе натрия хлорида в/в в течение 5-7 мин. Возможно назначение препарата под язык или внутрь в дозе 0,075 – 0,15 г. При внутривенном введении гипотензивное действие достигает максимума через 20-30 мин и сохраняется до 3 часов. При приёме внутрь эффект наинает проявляется через 30-40 мин, достигает максимума через 2-3 часа и сохраняется до 8-10 часов


    Кавинтон не является вазодилататором , у него отсутствует «синдром обкрадывания»
    Кавинтон проявляет действие , обратное обкрадыванию
    Кавинтон снижает патологически повышенный тонус сосудов , а физиологический тонус сосудов остается без изменений


     Kovacs L..: Therapia Hungarica, 33(1):50-57, 1985


    ФЕНОМЕН «ОБРАТНОГО ОБКРАДЫВАНИЯ» - КАВИНТОН ФОРТЕ значительно увеличивает мозговой кровоток именно в сосудах, ответственных за гипоперфузию


    Динамика кровотока на фоне применения КАВИНТОНа ФОРТЕ :


    Arteria angularis


    ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ


    ДО ВВЕДЕНИЯ


    Arteria carotis communis


    кровоток/мин


    ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ


    ДО ВВЕДЕНИЯ


    Кавинтон ???


    Старый друг лучше новых двух, трех и даже четырех!!! ( однако в молодом возрасте ! )

    Возраст >60 лет


    Возраст >60 лет
    Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, мерцательная аритмия
    ИСАГ и диастолическое АД >100 мм
    Продолжительность утраты сознания более суток
    Нарастание менингеальных признаков


    Медленно прогрессирующее диффузное поражение вещества головного мозга, обусловленное хронической гипоперфузией, связанной с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией


    Неконтролируемая АГ, изолированная систолическая АГ
    Частые гипертонические кризы
    Высокая вариабельность АД
    Высокая ночная гипертензия
    Чрезмерное снижение АД (ятрогенное)
    Нерегулярное лечение


    Хроническая ишемия мозговой ткани
    Хроническая гипоперфузия
    Нарушение метаболических процессов
    Ухудшение гемореологии
    Цитогенный отек головного мозга
    Демиелинизация, нарушение синтеза нейротрофических факторов роста


    Лейкоареоз (мелкоочаговые и диффузные изменения белого вещества субкортикально)
    Лакунарные инфаркты (очаги ишемии в виде полости 0,1-1,5 см)
    Лакунарное состояние
    Прогрессирующая атрофия мозговой ткани


    I ст. ( 0 - 1 балл) -единичные очаги
    II ст. ( 2 - 3 балла) – до 4-х очагов
    III ст.( 4 – 6 баллов ) – до 10 очагов в корково-подкорковых отделах мозга

    Вестибуло- мозжечковый


    Вестибуло- мозжечковый
    Дементный
    Псевдобульбарный
    Экстрапирамидный ( паркинсонизм )
    Цефалгический
    Е.В.Ощепкова и соавт.,2009


    «… имеется значительное несоответствие между данными клиники о перенесенных инсультах и наличием большого числа очагов в подкорковых очагах и белом веществе мозга (по данным МРТ) и еще большим числом очагов, обнаруживаемых при вскрытии»
    Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В.,2000


    Осмотр невролога ежеквартальный
    Офтальмоскопия
    Психологические тесты ( MMSE шкала)
    УЗДГ экстра-, интракраниальных сосудов
    Дуплексное сканирование сосудов шеи
    Липидограмма, коагулограмма


    Перивентрикулярные диффузные изменения у больного 56 лет с тяжелой АГ (“гипертоническая лейкоэнцефалопатия” – лейкоареоз)


    Менее 130/80 мм.рт.ст. у всех больных
    Менее 120/80 мм.рт.ст. у отдельной категории больных
    Амосова Е.Н.,2010


    Лечение основного сосудистого заболевания (АГ)
    Нормализация мозгового кровотока
    Стимуляция нейронального метаболизма


    Антиагреганты
    Антиоксиданты
    Антигипоксанты
    Нейропротекторы
    Вазоактивные препараты


    Не допускать развития чрезмерной гипотонии, включая ночные часы, особенно у лиц пожилого возраста, при гемодинамически значимых стенозах мозговых сосудов и тяжелой ГЭ
    Улучшение характеристик суточного профиля АД


    КАВИНТОН повышает синтез норадреналина
    КАВИНТОН повышает синтез дофамина
    КАВИНТОН повышает высвобождение серотонина
    КАВИНТОН повышает концентрацию ацетилхолина


     Paulo, T., et al.: J. Pharm. Pharmacol., 38, 668-673 (1986
     Shibuya, T., et al.: Igaku No Ayumi, 139, 3, 217-219 (1986)
     Kiss, B., et al.: Drug Dev. Res., 14, 263-279 (1988)
     Milusheva, E., et al.: . Brain. Res. Bull., 24, 369-373 (1990)


    ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
    ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ


    ДОКАЗАНО В ИССЛЕДОВАНИЯХ


    - обладая избирательным вазодилатирующим и
    антивазоконстрикторным действием на мозговые
    сосуды;
    - не влияя на системное кровообращение;
    - не вызывая феномена обкрадывания !!!!!
    - расширение сосудов происходит вследствие действия
    на метаболизм циклических нуклеотидов в
    гладкомышечных клетках сосудов


    Tamaki, N. et al., Adv. Ther., 1985,2, 53-59


    - ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов;
    - уменьшая вязкость крови;
    - увеличивая деформируемость эритроцитов;
    - ингибируя поглощение аденозина эритроцитами;
    - способствуя транспорту кислорода в ткань мозга


    Lebedeva, N. V. et al., 1990
    Osawa, M. et al., 1985


    - усиливая утилизацию глюкозы и сдвигая ее
    обмен в энергетически более выгодное аэробное направление;
    - усиливая утилизацию кислорода, улучшая
    переносимость гипоксии мозгом;
    - повышая уровень цАМФ, АТФ и соотношение
    АТФ/АМФ посредством стимулирования
    аденилатциклазы


    Tohgi, H. et al., 1990


    20 мг/сут/ 500 мл физиологического раствора


    10-21 день


    1 таблетка кавинтона-форте (0,01 г) 3 раза в день


    1 - 4 месяца


    В случае отмены препарата дозу снижают в течение 2 - 3 дней


    - Острая и хроническая гипертоническая энцефалопатия- частое осложнение ГБ
    - Базисным лечением ОГЭ является комбинация АГП с антигипоксантами,антиоксидантами
    -Базисным лечением ХГЭ яляется комбинация АГП с нейрометаболитами ,вазоактивными препаратами - Применение кавинтона целесообразно при любых формах ГЭ



    написать администратору сайта