Венозное полнокровие печени. Венозное хроническое полнокровие печени

• Название: Венозное хроническое полнокровие печени
• Дата: 10.10.2022
• Размер: 6.16 Mb.
• Имя файла: Венозное полнокровие печени.pptx
• Тип: Документы; #725871

Венозное хроническое полнокровие печени

Выполнили: Аптайжан П., Герасим А., Касымова Д., Пожидаева А., Сулеймен Е., Токмуханбетов Д., Трайбер Е. Группа: 344 ОМ Проверила: Попова М.Р.

• Венозное полнокровие (застойное полнокровие, венозный застой) - повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани.
• Венозное полнокровие может быть пассивным при нарушении оттока крови и активным при раскрытии венозных коллатералей. 
• Виды венозного полнокровия: острое и хроническое; общее и местное.
• Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной или сосудистой недостаточности.
• Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической или застойной сердечной недостаточности.

• Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.
• Особый вид при венозном полнокровии имеет печень 

Введение. Венозное полнокровие

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень)

Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): резко выраженное полнокровие центральных отделов долек, вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен (1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2). Окраска гематоксилином и эозином.

Мускатная печень

№ 10. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). (Окраска Г-Э.). Обозначения: 1. Расширенная полнокровная центральная вена дольки. 2. Расширенные, полнокровные центральные отделы синусоидных капилляров. 3. Истончённые, атрофированные печёночные балки центра дольки. 4. Неизменённые синусоидные капилляры и печёночные балки периферии дольки. В центре печеночных долек балочная структура стерта, вокруг центральных вен имеютсякровоизлияния («озера крови»), вены расширены, полнокровны, центральные отделы синусоидныхкапилляров расширены, переполнены эритроцитами, бόльшая часть гепатоцитов разрушены (некроз),а сохранившиеся атрофированы, видны макрофаги, содержащие зерна гемосидерина; впериферических зонах долек печеночные балки имеют обычный вид, синусоиды неполнокровны, внекоторых гепатоцитах имеется жировая дистрофия (мелко- крупновезикулярный стеатоз).Избирательное полнокровие центральных отделов долек обусловлено особенностямикровообращения и ангиоархитектоники печени и объясняется тем, что венозный застой охватываетв первую очередь печеночные и собирательные вены, а на уровне долек – центральные вены ицентральные отделы синусоидных капилляров. Но стаз не распространяется на периферию долек изза высокой скорости и давления крови в периферических отделах синусоидов, в которые проникаютартериолы из системы печеночной артерии. По этой причине в центре долек есть венозноеполнокровие, а на периферии – нет.

Анатомическое особенности кровоснабжение долек печени (в норме)

• Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая — это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд - внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены — это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем — в нижнюю полую.

Изменения кровоснабжения при патологии

На данной схеме представлено строение печеночной балки с гепатоцитами, синусоидным капилляром и тканевыми макрофагами (клетки Купфера). Между эндотелием капилляров и гепатоцитами базальная мембрана отсутствует – свободное пространство Диссе, в котором происходит обмен между гепатоцитами и кровью.

При затруднении венозного тока от печени из-за сердечной недостаточности или тромбоза печеночных вен наблюдается замедление тока крови возникает полнокровие синусоидов повышение в них гидростатического давления. За счет застоя крови происходит деоксигенация крови и развитие тканевой гипоксии, а также повышения гидростатического давления.

1)

2)

Повышение гидростатического давления и нарастания тканевой гипоксии приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости. Из-за этого явления в пространство Диссе выходит плазма крови (плазморагия) и форменные элементы.

Эритроциты во внесосудистом пространстве подвергаются гемолизу и фагоцитируются тканевыми макрофагами. В них появляются гранулы бурого цвета – накопление гемосидерина.

3)

4)

При повышении сосудистой проницаемости в пространство Диссе выходят и белки плазмы крови в частности фибриноген, который превращается в нерастворимый фибрин.

5)

6)

Нарастающая гипоксия, отек и отложение фибрина в пространстве Диссе служат сигналом для активации фибробластов, которые синтезируют коллаген с образованием базальной мембраны.

7)

Происходит капилляризация синусоидов. Нарастающая гипоксия приводит к дистрофическим изменениям гепатоцитов – в наибольшей степени страдают центральные отделы печеночных долек, начинает развиваться паренхиматозная жировая дистрофия. На данном этапе порочный круг замыкается, образование базальной мембраны сужает интенсивность тканевого обмена и усугубляет гипоксию. В условиях выраженной гипоксии в центролобулярных отделах развиваются некробиотические изменения – гепатоциты гибнут – печеночные балки разобщаются – на месте погибших гепатоцитов образуются очаги кровоизлияния. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени.

Причинами венозного полнокровия печени являются:

• Венозный застой в малом круге кровообращения (особенно с бурой индурацией легких)
• Хронические диффузные склеротические изменения легких: при некоторых формах туберкулеза, хронической пневмонии, пылевых болезнях
• Правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы (при инфаркте, миокардитах, ранениях)
• Пороки правого
• Сдавление устья легочной вены опухолью средостения (редко)

• Застой крови охватывает прежде всего печеночные вены, распространяется на собирательные и центральные вены, а затем на Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах. Распространению застоя на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения веточки печеночной артерии, давление в которой выше, чем в синусоидах.
• По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются здесь дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферических отделов долек гипертрофируются.
• В условиях гипоксии липоциты пролиферируют и приобретают фенотип фибробластов, а значит способность выработки коллагена. Таким образом в синусоидах формируется непрерывная базальная мембрана (капилляризация синусоидов), возникает капиллярно-паренхиматозный блок, что усугубляет гипоксию и ведет к прогрессированию атрофических и склеротических процессов в печени. Кроме того соединительная ткань разрастается вблизи центральных и собирательных вен вследствие пролиферации фибробластов адвентициальной оболочки. В финале развивается застойный фиброз (мускатный, сердечный). При прогрессировании процесса иногда возникает перестройка и деформация органа, т.е. развивается застойный (мускатный, кардиальный) цирроз.

Макроскопические изменения

При хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения: • В печени отмечается развитие мускатной печени, напоминающей по своему виду срез мускатного ореха. • Печень увеличена в размере, края закруглены • Консистенция плотная, капсула напряжена, гладкая • Поверхность разреза напоминает мускатный орех из-за чередования темно-красных участков ткани и областей серовато-желтого цвета. • Вены печени расширены, полнокровны.

Исходы

• Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы.
• Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
• Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.