Внешние_проявления_деятельности_сердца. Внешние проявления деятельности сердца Динамика возбуждения в сердце
 Скачать 75.33 Kb.
|
|
Внешние проявления деятельности сердца 1.Динамика возбуждения в сердце. АТМВ (атипные волокна миокарда) образуют так называемую проводящую систему. Она представляет собой совокупность узлов и пучков атипичной мышечной ткани, функцией которой является генерация ПД, служащих стимулами для ТМВ, то есть задание определенного ритма сердечных сокращений. Строение проводящей системы обеспечивает строго согласованное и последовательное возбуждение и сокращение различных отделов сердца.  В норме водителем ритма является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия в месте впадения в него верхней полой вены. Частота разрядов СА в покое составляет около 70 1/мин. От этого узла возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду предсердий (со скоростью порядка 1 м/с). Единственный путь, по которому возбуждение может пройти к желудочкам, образует атриовентрикулярный узел (АВ), лежащий в предсердно-желудочковой перегородке (остальная часть атриовентрикулярного соединения образована невозбудимой соединительной тканью). В АВ узле скорость проведения значительно падает (в 20-50 раз; 0,02-0,05 м/с) за счет снижения диаметра волокон АВ-узла и поперечного их расположения Передача возбуждения - через боковые щелевые контакты. Это приводит к тому, что возбуждение "задерживается" в АВ-узле (АВ-задержка необходима для полного перехода крови из предсердий в желудочки во время сокращения предсердий).Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к верхушке сердца со все возрастающей (до 4-5 м/с) скоростью (увеличение диаметра АТМВ), а затем переходит на рабочие волокна миокарда, по которым распространяется в обратном направлении – от верхушки сердца к основанию. За волной возбуждения следует сокращение ТМВ миокарда. +Следует отметить, что при нарушении функции водителя ритма первого порядка (СА-узла) его роль могут выполнять другие отделы проводящей системы (им также присущ автоматизм), но направление распространения возбуждения по сердцу при этом будет нарушено (да и собственная частота генерации ПД у этих отделов проводящей системы ниже – 40-60 – у АВ-узла, у других отделов – еще меньше). Это приводит к тяжелым нарушениям насосной функции сердца (пример – полная поперечная блокада). 2.Физиологические основы электрокардиографии. Нормальная ЭКГ. Электрокардиограмма – это графическая запись разности потенциалов кардиомиоцитов, отражающая процесс распространения возбуждения по проводящей системе к миокарду. Основные компоненты ЭКГ – интервалы, сегменты, зубцы. В стандартных отведениях на ЭКГ различают три направленных вверх положительных зубца P, R, T и два направленных вниз отрицательных зубца Q и S. Амплитуда зубцов характеризует процесс возбуждения миокарда, а длительность интервалов – время проведения возбуждения по различным отделам сердца. Амплитуда одних и тех же зубцов в разных отведениях различна и зависит от направления электрической оси сердца (ЭОС). Зубец P представляет собой результат охвата возбуждением мышцы предсердий, причем восходящая часть зубца – возбуждение правого предсердия, нисходящая часть – левого предсердия. Комплекс QRS – охват возбуждением желудочков, зубец Т связан с развитием процесса восстановления (реполяризациией) миокарда желудочков. При регистрации ЭКГ используют биполярные и униполярные отведения. Стандартные биполярные отведения регистрируют разность потенцалов между конечностями: от правой и левой руки (I отведение) от правой руки и левой ноги (II отведение), от левой руки и левой ноги (III отведение). Усиленные отведения от конечностей – это униполярные отведения. Для создания нулевого потенциала применяют объединенный электрод Вильсона (индифферентный), образующийся при соединении проводами (через сопротивление) двух конечностей. Второй электрод (активный) располагают на свободную от индифферентных электродов конечность. Применяют три усиленных отведения от конечностей : от правой руки (aVR), от левой руки (aVL) и от левой ноги (aVF). Грудные отведения – униполярные отведения, позволяющие зарегистрировать разность потенцалов между определенными точками на грудной клетки и нулевым потенциалом (объединенным электродом Вильсона). Обычно регистрируют 6 грудных отведений, обозначаемых буквой V. Активный электрод V1 помещают по правому краю грудины, V2 – в четвертом межреберье по левому краю грудины, V3 – посередине между V2 и V4. Электрод V4 в пятом межреберье по левой среднеключичной линии, V5 –в пятом межреберье по левой переднеподмышечной линии, V6 – на том же уровне по левой среднеподмышечной линии. Для работы необходимы: фрагменты ЭКГ. Объект исследования – человек. +Проведение работы: Зарегистрированные фрагменты ЭКГ вклейте в протокол. Отметьте соответствующими обозначениями вид отведений, зубцы и интервалы. Определите по ЭКГ продолжительность сердечного цикла, ЧСС и положение ЭОС. Определите амплитуду зубцов и длительность интервалов в различных отведениях. 3.Физ. основы методов исследования: фонокардиография, эхокардиография и другие. Фонокардиография (фкг) ФКГ - это графический метод регистрации звуков сердца, фонокардиограмма – изображение звуков сердца в виде осцилляции, записанных на ленте. +Во время работы сердца в норме и при патологии в результате колебательных движений миокарда, эндокарда и внутрисердечного перемещения крови возникают звуки, характеризующиеся определенной силой и частотой колебания. В зависимости от частоты колебаний звуки сердца делятся на тоны и шумы. К тонам относят звуки, состоящие из правильных и закономерных частот колебаний. При шумах звуки не связаны между собой правильными и закономерными соотношениями. Для достаточно полной характеристики звуков сердца из частотного диапазона в фонокардиографии применяется система фильтров. Фонокардиограф – аппарат для записи тонов и шумов сердца, состоящий из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Принцип работы фонокардиографа заключается в том, что микрофон, установленный в точках аускультации сердца на грудной клетке, преобразует механические колебания в электрические. Весь спектр звуков сердца в виде электрических сигналов поступает на усилитель и фильтры фонокардиографа. После этого электрические сигналы поступают на соответствующий канал регистрирующего устройства и записываются в виде ФКГ. +Для записи звуков сердца используют стандартные точки аускультации: область верхушки сердца, третье-четвертое межреберье у левого края грудины, второе межреберье слева и справа от грудины, область мечевидного отростка. Поскольку звуки сердца характеризуются лабильностью, и эпицентр их может смещаться, то строго локализовать указанные точки регистрации не представляется возможным. Например, ФКГ не всегда регистрируется в пятом межреберье по срединноключичной линии, так как верхушка сердца при его пороках может смещаться вниз и влево, а, следовательно, эпицентр наилучшей регистрации тонов и шумов тоже смещается. В ряде случаев звуки сердца отчетливо проявляются в положении больного на боку, сидя, стоя и т. д. Поэтому микрофон следует устанавливать в точках наилучшего выслушивания звуков, исходя из индивидуальных особенностей каждого больного Для дифференциальной диагностики пороков сердца также используют дополнительные точки в следующих областях: левой подмышечной, левой подключичной, пятого межреберья по передней подмышечной линии (нулевая точка), сонных артериях и др. Перед регистрацией ФКГ врач должен осмотреть больного и определить точки наилучшего выслушивания. +Нормальная ФКГ состоит из колебаний 1, 2 и нередко 3,4 тонов сердца (рис.2.27). Между 1 и 2 тонами располагается систолическая, а между 2 и 1 – диастолическая паузы, представленные изоакустическими линиями. Механизм образования ФКГ (тонов) обусловлен последовательностью работы всех отделов сердца. При расшифровке ФКГ вначале дается характеристика тонам сердца, вычисляется длительность интервала Q – I тон, интервала между II и III тоном и “щелчком открытия” митрального клапана, определяется продолжительность механической систолы, проводится анализ формы и положения шумов в сердечном цикле, и отношения их к I и II тону сердца. Первый тон. Определяют интенсивность и амплитуду тона путем сравнения со вторым тоном. У здоровых людей амплитуда первого тона наибольшая в области верхушки сердца и в точке Боткина (колеблется в пределах 1,0 – 2,5 mv), наименьшая – в области аортальных и полулунных клапанов легочной артерии, а в области трехстворчатого клапана — промежуточное значение. Затем дается частотная характеристика и определяется продолжительность первого тона (у здоровых людей она составляет не больше 0,14 сек). Выявляют наличие расщепления тона (расстояние между основными зубцами ФКГ М1—Т1 больше 0,06 сек). Высчитывается расстояние между зубцом Q ЭКГ до начала максимальных колебаний I тона ФКГ (интервал Q – I тон), которое у здоровых лиц составляет 0,04—0,06 секунды. Увеличение продолжительности этого интервала обусловлено повышением давления в левом предсердии, наблюдается чаще при митральном стенозе. Второй тон. Анализ второго тона проводится в той же последовательности, как и первого тона. Интенсивность второго тона наибольшая при регистрации ФКГ над областью полулунных клапанов аорты и легочной артерии (в норме составляет 0,6—1,5 mv). Продолжительность II тона больше на 0,10 секунды. Определяется наличие расщепления II тона (расстояние между основными зубцами ФКГ А2—Р2 больше 0,07—0,1 секунды). Вычисляется расстояние между началом I и II тонов (механическая систола), которое варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма от 0,28 до 0,40 секунды (чем чаще сердечный ритм, тем продолжительность механической систолы короче и наоборот). Третий тон сердца в норме выявляется лишь у детей и лиц молодого возраста и возникает спустя 0,11—0,18 секунды после начала II тона. Появление III тона у лиц среднего и пожилого возраста чаще свидетельствует о патологическом состоянии миокарда (снижение тонуса). Аускультативно определяется как диастолический ритм галопа (прото- и мезадиастолический галоп). III тон не следует смешивать с “щелчком открытия” митрального клапана, который возникает раньше (спустя 0,05–0,07 секунды после начала II тона). +Четвертый (предсердный) тон сердца на ФКГ в физиологических условиях также выявляется у детей и лиц молодого возраста. Он предшествует I тону на 0,05 секунды. Если расстояние между IV и последующим I тоном увеличено, то аускультативно выслушивается как пресистолическое раздвоение и расщепление I тона. Появление IV тона у лиц старшего возраста свидетельствует о тяжелом поражении миокарда. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Эх  окардиография (УЗИ сердца и сосудов) на протяжении последних 15-20 лет является одним из основных методов получения изображений сердца и сосудов. Это современный, высокоинформативный, неинвазивный, безболезненный метод, который прочно занял одно из ведущих мест в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Эхокардиография применяется для изучения структур самого сердца и окружающих его тканей, выявления жидкости в перикардиальной полости и внутриполостных тромбов, а также для исследования функционального состояния сердца.Эхокардиография позволяет оценить:- размеры камер сердца и крупных сосудов -клапанный аппарат сердца - отдельные структуры сердца и дополнительные образования в его полостях - внесердечные структуры, функциональное состояние сердца -кровоток в полостях сердца и в крупных сосудах -сократительную активность миокарда левого желудочка. Методика эхокардиографического исследования. Исследование проводят в положении пациента на спине. В случае, когда трудно зарегистрировать отдельные структуры сердца, используют положение больного на левом боку. Специальной подготовки эхокардиографическое исследование не требует, противопоказаний для него нет. Место расположения датчика ограничено областью сердца, которая непосредственно прилегает к передней грудной стенке. Ультразвуковой датчик располагают во втором- третьем межреберье по левому краю грудины. Для создания безвоздушного соприкосновения датчика с телом пациента применяют вещества с низким ультразвуковым сопротивлением (вазелиновое масло, глицерин). Если визуализация различных структур из второго-третьего межреберья по левому краю грудины затруднена, используют дополнительные точки: – в области верхушки сердца с направлением ультразвукового луча к основанию сердца по его продольной оси; – эпигастральное расположение датчика; – супрастернальную позицию. +При эхокардиографическом исследовании необходима правильная регулировка прибора, так как условия прохождения ультразвукового луча сугубо индивидуальны. 4. Регуляция сердечной деятельности: миогенная, нервная, гуморальная. Приспособление сердечной деятельности к изменяющимся потребностям организма осуществляется с помощью механизмов миогенной, нервной и гуморальной регуляции. Механизмами миогенной регуляции являются гетерометрический и гомеометрический. Гетерометрический механизм заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Первым эту зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение мышцы и количество выбрасываемой крови в систолу. Однако закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы. При ее перерастяжении сила сокращений, а следовательно систолический объем крови падают. В состоянии покоя систолический объем крови, т.е. ее количество выбрасываемое из желудочков, составляет 60-70 мл. Но это лишь половина крови находящейся в желудочках. Остающаяся кровь называется резервным объемом. При физической нагрузке увеличивается венозный приток к сердцу, сила его сокращений. Поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл. Гетерометрический механизм наиболее чувствителен и включается раньше других. Увеличение силы сокращений сердца наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови всего на 1%. Рефлекторные механизмы активируются лишь при возрастании ОЦК на 5-10%. Гомеометрические механизмы не связаны с растяжением миокарда. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительном повышении нагрузки возникает рабочая гипертрофия миокарда: увеличиваются длина и диаметр мышечных волокон. Например у спортсменов вес сердца может возрастать 1,5-2 раза. При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Например гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической болезни. Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого к атриовентрикулярному. Кроме того они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации, правый вагус влияет преимущественно на частоту сердцебиений, а левый на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле. Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, расположены в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют и предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система, включающая афферентные, эфферентные, вставочные нейроны и нервные сплетения. Ее считают отделом метасимпатической нервной системы. Она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации. Например после пересадки сердца. Блуждающие нервы оказывают следующие воздействия на сердце: 1. Отрицательный хронотропный эффект. Это уменьшение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле. Под действием вагуса их генерация может временно прекращаться. 2. Отрицательный инотропный эффект. Снижение силы сердечных сокращений. Обусловлен уменьшением амплитуды и длительности ПД, генерируемых клетками пейсмекерами. 3. Отрицательный дромотропный эффект. Понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан с воздействием левого вагуса на атриовентрикулярный узел. При достаточно сильном его возбуждении возможно возникновение временной атриовентрикулярной блокады. 4. Отрицательный батмотропный эффект. Это уменьшение возбудимости сердечной мышцы. Под влиянием вагуса удлиняется рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин. Он связывается с М-холинорецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембраны. Поэтому уменьшаются возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно раздражать блуждающие нервы, остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться. Это явление называется ускользанием сердца из под влияния вагуса. Оно является следствием параллельного усиления влияния симпатических нервов. Центры блуждающих нервов находятся в состоянии тонуса. Поэтому импульсы от них постоянно идут к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений. При перерезке вагусов в эксперименте или введении атропина, блокирующего передачу в холинергических синапсах, частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением нервных импульсов к ним от рецепторов сосудистых рефлексогенных зон, внутренних органов, сердца. +Симпатические нервы противоположным образом воздействуют на сердечную деятельность. Они оказывают положительное хронотропное, инотропное, батмотропное и дромотропное влияния. Медиатор симпатических нервов норадреналин взаимодействует с 1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов. Происходит ее деполяризация, а в результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличиваются амплитуда и длительность генерируемых ПД, возрастает возбудимость клеток проводящей системы. Вследствие этого повышаются возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы. Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических. 5. Зависимость силы сердца от длинны кардиомиоцитов. Гетерометрический механизм заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Первым эту зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение мышцы и количество выбрасываемой крови в систолу. Однако закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы. При ее перерастяжении сила сокращений, а следовательно систолический объем крови падают. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Эффект Боудича (лестница Боудича) отражает связь между частотой и силой сердечных сокращений. Чем выше частота, тем больше сила сокращений сердца и наоборот. 6. Механизмы влияния парасимпатических и симпатических нервов на физиологические свойства сердечной мышцы.(но тут возможно не точно, хз. Сложно) Деятельностью сердца управляют сердечные центры продолговатого мозга и варолиева моста . Импульсы от сердечных центров передаются по симпатическим нервам и парасимпатическим нервам , они касаются частоты сокращений ( хронотропное действие влияний сердечных центров мозга ), силы сокращений ( инотропное действие влияний сердечных центров мозга ) и скорости атриовентрикулярного проведения ( дромотропное действие влияний сердечных центров мозга ). Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат медиаторы - ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин в симпатической нервной системе . Сердце : парасимпатическая иннервация Проводниками парасимпатических влияний на сердце являются блуждающие нервы . Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи . Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие , и особенно обильно синоатриальный узел . К атривентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва . Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца , а левый - на атриовентрикулярное проведение . Парасимпатическая иннервация желудочков сердца выражена слабо, и функциональное значение ее представляется спорным. Под действием ацетилхолина замедляется спонтанная диастолическая деполяризация в клетках синусового узла и, как следствие, снижается ЧСС . Ацетилхолин замедляет также проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в предсердиях; оба эти эффекта способствуют возникновению и поддержанию предсердных аритмий . С другой стороны, ацетилхолин замедляет проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в АВ -узле, уменьшая тем самым частоту проходящих к желудочкам импульсов (и, следовательно, сокращений желудочков) при мерцательной аритмии и трепетании предсердий . Отрицательный инотропный эффект ацетилхолина обусловлен тормозным действием на симпатические окончания и прямым влиянием на миокард предсердий. Его эффект на желудочки слабо выражен в связи с их незначительной холинергической иннервацией . Маловероятна и прямая парасимпатическая регуляция ОПСС - холинергическая иннервация сосудов также слабая. В то же время возможно непрямое действие парасимпатических нервов на сосуды, обусловленное торможением выделения норадреналина из симпатических окончаний. Сердце : симпатическая иннервация Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга . В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов . Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников . Деятельность желудочков сердца контролируется почти исключительно симпатическими нервами , а предсердия и особенно синоатриальный узел находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов . При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает от 100 ударов в минуту (обычный ритм в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении симпатической активности частота падает до 60 ударов в минуту. Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются тонусом нервов . Поскольку ритм полностью денервированного сердца ( собственный ритм сердца ) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя , считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических. Сердце : вегетативная иннервация , инотропия Под действием блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) сила сокращений предсердий уменьшается ( отрицательный инотропный эффект ). Это обусловлено укорочением потенциала действия . Под действием симпатических нервов сила сокращения предсердий и сила сокращений желудочков увеличивается ( положительный инотропный эффект ), при этом форма потенциала действия почти не изменяется. Сердце : механизм иннервации , действия медиаторов Считается, что в основе действия парасимпатических блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости для калия возбудимых мембран, препятствующее развитию деполяризации. В результате происходит и запаздывание медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле , и укорочение потенциала действия миокарда предсердия , сопровождающееся ослаблением сокращений . Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле , очевидно, также связано с этим эффектом, так как увеличение выхода ионов калия противодействует входящему току кальция . Сердце : иннервация , симпатическая Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга . В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов . Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников . Сердце : механизм иннервации , афферентные нервы Сердце иннервируется не только эфферентными волокнами , но и большим количеством афферентных волокон , идущих в составе блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов . Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке сердца . При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов , одни из которых отвечают на пассивное растяжение, а другие - на активное напряжение. Наряду с этими миелинизированными афферентными волокнами от специализированных рецепторов существует еще одна большая группа чувствительных нервов , отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон . Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов . Полагают, что именно эти волокна участвуют в проведении болевой чувствительности с сегментарной иррадиацией, которая наблюдается при ишемической болезни сердца . 7. Механизмы влияния ионного состава плазмы крови на деятельность сердца.(еще сложнее это вообще ХЗ, там 6 есть немного ответа на этот вопрос) 8. Механизмы влияния гормонов на деятельность сердца. (чуть-чуть, но лучше так, чем никак) Факторы гуморальной регуляции делят на две группы: вещества системного действия; вещества местного действия. + К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты(ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот. Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде. Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину. Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту. Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца. Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток. Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма |