Водноэлектролитный баланс буланова Екатерина Львовна
 Скачать 1.37 Mb.
|
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС Буланова Екатерина Львовна доцент кафедры Анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ЖИДКОСТНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ТЕЛА Общий объем воды в организме – Total Body Water (TBW) м 600 мл/кг 60% от массы тела (кг) ж 500 мл/кг 50% массы тела (кг) Внеклеточная жидкость 1/3; 34% от TBW Внутриклеточная жидкость 2/3; 66% от TBW Внутрисосудистое пространство 8,5% от TBW плазма Интерстициальное пространство 25% TBW Жидкость межклеточного пространства Лимфа Трансцелюлярное пространство 1-3% от TBW Жидкость синовиальная, перитонеальная, плевральная, перикардиальная, цереброспинальная, внутриглазная Статические показатели водно-электролитного обмена TBW 60% от массы тела Внеклеточная жидкость 34% TBW 20% от массы тела Внутриклеточная жидкость 66% TBW 40% от массы тела Внутриклеточное пространство Сосудистое русло плазма 8,5% TBW 20% внеклеточной жидкости Интерстиций 25,5% TBW 80% внеклеточной жидкости Ионный состав плазмы и интерстициальной жидкости одинаковы Плазма отличается от интерстициальной жидкости высоким содержанием белков Различие в концентрации белков создает онкотическое давление, перемещающее жидкость из интерстиция в сосудистое русло. Na+ -основа осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости; мало в клетке Состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости отличаются. Осмолярность одинакова Снижение концентрации Na+ в интерстиции – вода перемещается в клетку (набухание клетки) Повышение концентрации Na+ в интерстиции – вода перемещается в интерстиций (сморщивание клетки) Вода свободно проходит через клеточную мембрану Патология обмена жидкости « Дегидратация» – дефицит клеточного и/или интерстициального пространств «Гиповолемия» – дефицит сосудистого русла Патологические условия «Третье пространство» появление патологического объема жидкости в предсуществующих полостях (перикардиальной, плевральной, брюшной) и/или соединительной ткани Критерии Гиповолемия Дегидратация Вн еш ни й о см от р Низкое наполнение пульса Тахикардия Артериальная гипотензия Ортостатические реакции Различная степень угнетения сознания Сухость кожных покровов и слизистых оболочек Сниженный тургор кожи Уменьшение окологлазничной клетчатки Заострение черт лица Л аб ор ат ор ны е м ет од ы Высокий гематокрит (кроме массивной кровопотери) Ацидоз Удельный вес мочи ˃ 1010 Гипернатриемия Натрий мочи ˂ 20 мэкв/л. Удельный вес мочи ˃ 1010 И нс тр ум ен та ль н ы е м ет од ы Снижение ЦВД Снижение диуреза ДЗЛА ˂ 5 мм.в.ст индекс Альговера ˃ 0,5 Снижение диуреза Уменьшение толщины кожной складки Симптомы гиповолемии и дегидратации ЖКТ Поступление Н2О у взрослого , массой 70 кг Выпитая жидкость Пища Метаболическая Н2О 1500 мл (60%) 750 мл (30%) 250 мл (10%) Всего 2500 мл Желудок: секреция желудочного сока и ферментов, обработка химуса, дозированное введение химуса через пилорический сфинктер в 12-п кишку. Н2О, электролиты – не всасываются. 12-п кишка: активное всасывание Са 2+, Fe 2+, Mg 2+. При поступлении гипоосмолярного химуса секретируется Na; При поступлении гиперосмолярного химуса – секретируется Н2О. Тощая кишка: всасывается бикарбонат, самый большой объем воды и электролитов Подвздошная кишка: всасываются соли желчных кислот, вит В12 Толстая кишка: нет пищеварения. Всасывается Н2О, NaCl. При повышении альдостерона в крови увеличивается реабсорбция Na, H2O, секреция K Выведение Н 2 О и электролитов: моча, ЖКТ, испарение через легкие и кожу (perspiratio insensibilis). ТОМАС ГРЕХЕМ 1861 Г ШОТЛАНДИЯ ОСНОВОПОЛЖНИК ФИЗКОЛЛОИДНОЙ ХИМИИ Клей – греч. Ķόλλά (колла) – коллаген, протокол Коллоиды нет Кристаллоиды да кристаллоиды коллоиды вещество диффузия через пергаментную мембрану Инфузионные растворы способность проникать из внутрисосудистого во внесосудистое (интерстициальное) пространство Если два раствора с разным количеством растворенных молекул поместить в сосуд с полупроницаемой мембраной, через нее возникнет ток жидкости по направлению к раствору с более высоким количеством растворенных молекул. Схематическое представление осмотического давления (p osm ) p osm Схематическое представление коллоидноосмотического давления (Р con ) Величина коллоидноосмотического давления зависит от: Размера (гидродинамического диаметра) коллоидных растворенных веществ Размера пор в полупроницаемой мембране. Дисгидрия – нарушение водного обмена Дегидратация Гипергидратация Изоосмолярная Гиперосмолярная Гипоосмолярная с Гипергидратация – перенасыщение организма водой Дегидратация – обезвоживание организма Na + (дефицит ммоль/л) = (142 ммоль/л - Na плазмы ммоль/л) · 0,2 массы тела (кг) Na+ Гипотоническая гипергидратация Водное отравление. Na+ плазмы менее 130 ммоль/л), поступление воды в клетку Изотоническая гипергидратация Пропорциональная задержка натрия и воды. Росм плазмы не меняется Гипертоническая гипергидратация Na+ плазмы ˃ 150 ммоль/л Дегидратация клеточного сектора Причины Одномоментный прием большого количества воды (10 л и более); длительное в/в введение гипотонических растворов; Анасарка, ХСН; цирроз печени, ОПоН, гиперпродукция антидиуретического гормона. гипоксия, интоксикация, гиперкатаболизм Причины ХСН, токсикозы беременности, чрезмерное введение изотонических солевых р-ров, катаболизм, гипоксия, интоксикация, цирроз печени, ОПоН Причины Введение больших количеств гипертонических растворов повышение продукции АДГ и альдостерона (стресс, СН). Клинические проявления Клеточная гипергидратация: тошнота, рвота, диарея; поражение ЦНС Внеклеточная гипергидратация: повышение ОЦК, ЦВД, АД, ОСН, отек легких Клинические проявления АГ Увеличение массы тела Анасарка Снижение концентрационных показателей крови Клинические проявления Гиперволемия. Повышение АД, ЦВД, ОЦК, ОСН, отек легких, гипертонический криз Клеточная дегидратация: жажда, нарушения ф-ции ЦНС: Лечение Ограничение приема воды, инфузия гипертонических растворов глк с инсулином, введение осмодиуретиков, салуретиков ГД, УФ Лечение Ограничение воздействия патогенного фактора Диуретики (уменьшение V интерстиция) ГД, УФ Лечение Ограничение соли, жидкости салуретики ГД, УФ. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ Мозг Легкие Миокард Кишечная стенка Abdominal compartment syndrome Зона операции Гемостаз Гипотоническая дегидратация Na+ плазмы менее 130 ммоль/л. Снижение осмолярности плазмы Изотоническая дегидратация равномерная потеря жидкости и натрия Гипертоническая дегидратация Na+ более 150 ммоль/л, повышение осмолярности плазмы, клеточный эксикоз (внутриклеточная дегидратация) Причины: многократная рвота, диарея обильное потоотделение, посттравматические потери с потерей Na Надпочечниковая недостаточность Нарушение выделительной функции почек Причины: длительная рвота, диарея, кишечная непроходимость, перитонит панкреатит; обширные ожоги, множественная травма, кровотечение инфекция полиурия Причины: Недостаточное введение жидкости Значительные потери жидкости: ЖКТ, форсированный диурез, полиурическая стадия острой почечной недостаточности; лихорадка; Введение гиперосмолярных растворов Клинические проявления Относительная клеточная гипергидратация: нарушение функции ЦНС: отек мозга, нарушение сознания, судороги, тошнота, рвота снижение АД, ОЦК, ЦВД, МОС, олигоурия, азотемия Клинические проявления Гиповолемия: снижение АД, ЦВД, ОЦК, МОС; тахикардия, метаболический и дыхательный ацидоз Дегидратация: апатия, кома, уменьшение тургора кожи; сухость слизистых; олигурия (анурия), азотемия. Клинические проявления: Клеточная дегидратация: жажда; расстройства ЦНС, гипертермия Внеклеточная дегидратация: снижение ОЦК, ЦВД, МОС, АД, тахикардия, сгущение крови, олигурия с выделением концентрированной мочи Лечение Инфузия гипертонических, объемозамещающих растворов Инфузия электролитов для восстановления осмолярности внеклеточного пространства; (бикарбонат натрия под контролем КОС) Лечение Инфузия изотонических электролитных р-ров (Рингер-лактат) Инфузия плазмозамещающих растворов Лечение Инфузия электролитов, гипотонических и изотонических растворов глк с инсулином; коррекция гипокалиемии. Противопоказано: введение гипертонических растворов солей, глюкозы, коллоидов из-за опасности усиления клеточной дегидратации ДИАГРАММА ГЭМБЛА (GAMBLE, 1950) Na+ 142 мэкв/л С1 — 101 мэкв/л НСО 3 — 24 мэкв/л анионные группы белков 17 мэкв/л Anion gap = [Nа + ]пл—([С1]пл+[НСОз ] пл ). Na+ A_ HCO3_ CL_ Na+ A_ HCO3_ CL_ A g КЩС – соотношение [Н+] - [ОН-] Увеличение [Н+] – ацидоз Увеличение [ОН-] – алкалоз N 7,35 — 7,45 – артериальная кровь 7,26 - 7,36 венозная рН - 7,4 (слабощел.) рН м.б. в границах нормы – компенсированный вариант (напряженная работа буферных систем), несмотря на изменение количества протонов (кислые продукты) и анионов (основных) ПАРАМЕТРЫ КЩС 1. рН крови (power Hydrogen – «мощность, сила водорода»). 2. рСО2 (а - 35-45 мм рт. ст., v— 46-58 мм рт. ст.) 3. рО2 (а - 80-108 мм рт. ст., v - 38-40 мм рт. ст.) 4. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната плазмы крови 21,3 - 21,8 ммоль/л при Т=37,0; рСО2=40 мм рт. ст., рО2=98 мм рт.ст. 5. Буферные основания крови - buffer bases (BB) – сумма анионов всех слабых кислот, главным образом бикарбонаты и белки (N 40-60 ммоль/л); 6. Нормальные буферные основания (NBB) – сумма всех анионов крови: хлора, бикарбоната, белков, фосфатов, сульфатов, органических кислот, обладающих буферными свойствами. 7. Избыток или дефицит оснований (BE)=BB-NBB. N +2,3 - –2,3 ммоль/л ацидоз алкалоз Респираторный нарушение обмена и транспорта СО2 Метаболический накопление нелетучих кислых и основных продуктов Регуляция КЩС: физиологические механизмы, метаболические процессы Метаболические процессы: Лактат ресинтезируется в глк, затем в гликоген Кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры; Неорганические кислоты нейтрализуются солями Na+, K+, которые освобождаются при дезаминировании аминокислот с образованием аммонийных солей; Щелочи нейтрализуются лактатом, образующимся при гликолизе; Сильные кислоты и щелочи нейтрализуются благодаря: растворению в липидах, связыванию с органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли, обмену ионов между различными клетками тканей и кровью Физиологические механизмы регуляции КЩС Легкие: изменение вентиляции (интенсивность регулируется рСО2 и рН крови дыхательным центром) – изменение частоты, глубины и ритма дыхания Почки 1. ацидогенез; 2. аммониогенез; 3. одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов. ЖКТ Секреция соляной кислоты; Секреция кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов Всасывание жидкости Реабсорбция компонентов буферных систем; Секреция поджелудочной железы. Печень 1. Действие внутри и внеклеточных буферных систем; 2. составляющие белкового буфера – синтезируются в печени; - образуется аммиак нейтрализующий кислоты; - гликонеогенез; - выведение нелетучих кислот и оснований Клиническая картина Гипервентиляция (дыхание Куссмауля при диабетическом ацидозе) Тошнота и рвота Гиперкалиемия (внутриклеточный Н+ перемещает К + из клетки во внеклеточное пространство). Метаболический ацидоз бикарбоната в плазме: диарея, кишечный свищ, проксимальный канальцевый ацидоз, ингибирование активности карбоангидразы; продукции органических кислот (лактат, кетокислоты). перфузии тканей, анаэробный гликолиз: массивная кровопотеря, СН, диабет, Поч Н, Печ Н, инфекция, интоксикации, применение метформина, дефицит глюкозо-6-фосфата. Избыток органических кислот при отравлениях ядами (этиленгликоль) Нарушения почечной экскреции Н+ при Поч Н, некрозе дистальных канальцев; поступления в организм кислых продуктов (NH 4 Cl, гидрохлориды лизина, аргинина при Печ Н) или Сl — , реабсорбируемых толстой кишкой у больных после наложения уретеросигмоанастомоза Метаболический алкалоз Потери кислых компонентов через ЖКТ Поч Н - уменьшение КФ или чаще повышение канальцевой реабсорбции бикарбоната Синдром Конна (первичный альдостеронизм - усиление реабсорбции Na+, увеличение экскреции К + , избыточная элиминация Н+, усиление дистальной реабсорбции НСО 3 — Вторичный альдостеронизм: стресс, неуправляемая терапия диуретиками Избыточное введение в организм NaHCO 3 при поч.нед Клиническая картина Симптомы гиповолемии и гипокалиемии Полиурия, полидипсия, артериальная гипотензия, мышечная слабость, алкалотическая тетания из-за связывания белками Са2+. Повышение в крови Рсо 2 , вследствие снижения альвеолярной вентиляции Депрессия дыхательного центра Нарушения нервно-мышечной проводимости и деформации грудной клетки Легочные заболевания Клиническая картина Церебральная вазодилатация, интракраниальная гипертензия, отек мозга При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением РАо 2 и гипоксемией Лечение - ИВЛ Респираторный ацидоз Компенсаторный механизм – повышение [НСО 3 — ] в плазме, буферное связывание СО 2 Респираторный алкалоз Снижение Рсо 2 в результате альвеолярной гипервентиляции. Основные причины: Стимуляция дыхательного центра (истерия, травма ЦНС, инфекция, опухоли мозга). Метаболические расстройства (Печ Н, накопление метаболитов, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка). Нарушения функции легких (одышка, гипервентиляция в отсутствие тяжелой гипоксии), гипервентиляция при ИВЛ, ХСН Компенсаторный механизм – небикарбонатный буфер - гемоглобин Клиническая картина Повышение тонуса мозговых сосудов под влиянием дефицита СО 2 вкрови и снижение в связи с этим объемного мозгового кровотока. Нарушения сознания, парестезии, мышечные спазмы, сонливость, головная боль. Время – враг больного с кровотечением Кровь составляет около 11-12% всей жидкости организма Объемы жидкости и крови организма (мл/кг) Жидкость М Ж Общая жидкость организма 600 500 Цельная кровь 66 60 Плазма 40 36 Эритроциты 26 24 Невосполненная - 30% за 2 часа Восполненная – 70% за 2 часа Целью трансфузионной терапии (лат. transfusion – переливание) является коррекция транспорта О2 и системы гемостаза Инфузионно-трансфузионная терапия Инфузионная терапия (от лат. infusio - вливание и греч. θεραπεία - лечение) – введение в кровоток различных растворов с целью коррекции водно-электролитных нарушений и метаболических расстройств, вызванных потерей жидкости Волемический эффект - волемический коэффициент – ожидаемый прирост объема внутрисосудистой жидкости в мл на каждый миллилитр препарата, введенного в кровоток (если коэффициент ›1, - эффект прироста вводимого объема). Длительность действия Лучше восполняют объем крови, снижают гипоперфузии тканей, улучшают микроциркуляцию Ка че ст ва Коллоидные растворы Кристаллоидные растворы Трансфузионные среды • Возмещение растворами, удерживающими воду в русле и элиминирующими избыток воды из интерстиция Гиповолемия • Возмещение растворами, легко отдающими воду во внесосудистое пространство Клеточная и интерстициальная дегидратация Коллоидные растворы Синтетического происхождения Желатины Декстраны Гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК) (HAES) Высокая молекулярная масса (более 10кД) Плохо проникают через эндотелий Длительно циркулируют в русле Повышают онкотическое давление плазмы Естественного происхождения Альбумин, СЗП и др. не являются препаратами инфузионной терапии Препараты на основе модифицированного желатина Молекулярная масса 30-35 кД Незначительная токсичность Низкий волемический эффект Влияние этой группы препаратов на коагуляцию min оксиполижелатин - Helifundol, Helofusa, сукцинированный желатин – Gelofusine, Plasmion, Geloplasma желатин на основе мочевины - Haemaccel Увеличение ОЦК Повышение венозного возврата и сердечного выброса Нормализация АД и перфузии периферических тканей Улучшение микроциркуляции и снижение вязкости крови Снижение вероятности развития интерстициального отека Антиагрегантное действие Развитие острой почечной недостаточности (токсическое действие молекулы декстрана на клубочки) Декстраны одноцепочечные полисахариды, образуемые из молекул глюкозы некоторыми бактериями сем. Lactobacillaceae низкомолекулярный декстран – реополиглюкин, реомакродекс 40 кД. Т1/2 - 2 часа среднемолекулярный - полиглюкин, макродекс 60-70 кД. Т1/2 70 кД – 6 часов Гидроксиэтилированные крахмалы молекулы различного размера; гликогеноподобные полисахариды, подвергнутые частичному гидроксилированию (присоединению гидроксиэтиловых групп к молекулам глюкозы). I поколение Hetastarch 450/0.7 Стабизол II поколение Pentastarch 200/0.5 ХАЕС-стерил Гемохес Рефортан Инфукол III поколение Tetrastarch 130/0.4-0.42 Волювен Венофундин Реохес IV поколение 130/0.4-0.42 в сбалансированном электролитном растворе Волюлайт Тетраспан ГЭК 450/0,7 М / степень молекулярного замещения. Кристаллоидные растворы Изоосмолярные растворы - восполнение интерстициального пространства Гипоосмолярные - источник свободной воды для метаболизма клетки Гиперосмолярные - источник растворенных молекул, содержащихся в растворе (7% раствор NaCl применяют при тяжелой гипоNa, 20%, 40% растворы глюкозы для коррекции гипогликемии, парентерального питания Водные растворы электролитов Водные растворы сахаров Р аз ни ца в о см ол яр но ст и Сбалансированные растворы – близкие к плазме по электролитам Несбалансированные Cl- ацидоз Трансфузионная терапия Коррекция транспорта кислорода, нарушений гемостаза В основе производства - консервированная кровь Острая анемия Жалобы Сознание ЧДД ЧСС ЭКГ 70 – 80 г/л Эритроциты СЗП – развитие различных вариантов коагулопатии: ДВС; недостаточный синтез или избыточное потребление факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов; … Свежезамороженная плазма Альбумин Основные функции: поддержание коллоидно-онкотического давления крови транспорт различных веществ N не проникает через сосудистый барьер альбумин может проникать в интерстициальное пространство нарушается эндотелиальный барьер Сепсис ПОН Шок Основное показание к применению – гипоальбуминемия 5 %, 10 %, 20 % молекулярная масса 69 кД Спасибо за внимание |
Гиперонкотические гиперосмотические
растворы
препараты для «малообъемного возмещения»
NaCl
H2O коллоид
NaCl
H2O