цикл трикарбонвых кислот коллок. Всем щукам, съевшим ацетат, посвящается
 Скачать 0.57 Mb.
|
1 2 Реакции ЦТК: Глобально ЦТК делится на 2 этапа: вход новых атомов С и декарбоксилирование* *Необратимые реакции = точки регуляции цтк♥♥♥ декарбоксилирование Цитрат-синтазная реакция Ингибируется НАДН и Сукцинил-КоА Аконитазная реакция Превращение цитрата в изоцитрат (промежуточная стадия-аконитат): отщепление-присоединение воды. Не могла бы идти в цитоплазме (с эффективностью 1% ) , идет в МТХ, т.к. сопряжена со следующей реакцией. Изоцитратдегидрогеназная реакция Сдвигает равновесие предыдущей реакции, так как очень эффективна. Ингибируется НАДН и АТФ, активируется за счет АДФ. Уходит 1 СО2 Альфа-кетоглуторатдегидрогеназный комплекс Коферменты: липоевая кислота, НАД, ФАД, АТФ, тиаминпирофосфат(TPP). Механизм почти тождественен пируватдегидрогеназному комплексу. Уходит второй СО2 Ингибиторы: НАДН, АТФ, сукцинил-КоА ВТОРОЙ ЭТАП: без названия Сукцинил-КоА-синтетаза, она же сукцинаттиокиназа Конвертирует сукцинил-КоА в сукцинат с параллельным субстратным фосфорили- рованием ГДФ в ГТФ. Но нуклеозидтрифосфаткиназа может сделать из ГТФ АТФ за счет обмена фосфатной группой.  Подробнее: Сукцинил-КоА-синтетаза катализирует фосфоролиз макроэргической тиоэфирной связи (т.е. в качестве нуклеофильного агента используется кислород в неорганическом фосфате). Высвобождается КоА и сукцинилфосфат (фосфангидрид). Фосфат атакуется остатком гистидина. Перемещение фосфата на остаток гистидина с образованием гистидилфосфата, оттуда может легко перенестись на ГДФ. Сукцинатдегидрогеназа (комплекс митоХ 2) Окисляет сукцинат в фумарат, в итоге вырабатывается (2 восстановительных эквивалента) ФАДН2, через цепочку железо-серных кластеров переносит два протона и 4 электрона на убихинон с образованием убихинола. Фумараза(есть митохондриальная и цитоплазматическая) Гидратация фумарата в малат. Малатдегидрогеназа Митохондриальная малатдегидрогеназа аллостерически регулируется цитратом, оксалоацетатом и малатом. Высокие концентрации малата стимулируют, оксалоацетат ингибирует. Цитрат ингибирует, если мало малата, и стимулирует, если малата много, т.е. действие цитрата переключается с ингибиторного на активаторное, если с ферментом связывается малат.  Посмотри вниз ←и ето Посмотри вниз ←и ето →енто знать☻→ Нада Регуляция частично описано в реакциях первого этапа \Про регуляцию до сих пор было отрывками: Основными регуляторными ферментами цикла являются ферменты, катализирующие необратимые реакции: цитратсинтаза (1) и изоцитратдегидрогеназа (2). Ингибиторами первого фермента являются АТФ, восстановленный НАД, сукцинил-SКоА. Положительными аллостерическими эффекторами изоцитратдегидрогеназы являются АДФ и окисленный НАД, ингибиторами АТФ и восстановленный НАД. Регуляторную функцию выполняет также α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс. Его активность регулируется аналогично пируватдегидрогеназе, то есть продуктами этой реакции АТФ, восстановленным НАД, сукцинил-КоА. Таким образом, решающим фактором при регуляции скорости ЦТК является обеспечение клеток энергией. Активность регуляторных ферментов этого цикла и ОДП зависит от соотношения восстановленного и окисленного НАД, от АТФ к АДФ. Кроме того, осуществляется регуляция активности ферментов по аллостерическому механизму собственно промежуточными метаболитами самого цикла: сукцинил-КоА ингибирует цитратсинтазу, цитрат активирует изоцитратдегидрогеназу. Также установлена важная регуляторная роль- концентрация оксалоацетата. Это метаболит, способный инициировать включение пирувата в процесс глюконеогенеза. М А сказала, что структурные формулы можно не учить к коллку, но дальше они пригодятся в т ч на экзе  Про ротацию углеродов Удаляются 2 углерода, которые входят в ЦТК на предыдущем этапе. Т.е. если пометить, то после первого цикла меченный углерод будет в интермедиатах и только через 1 в углекислом газе. Это называется асимметрией. 1 2 |