Гипотрофия телят. Введение I. Анализ воспроизводства стада
 Скачать 484.5 Kb.
|
 Содержание.Введение ……………………………………………………………………..3 I.Анализ воспроизводства стада…………………………………………….5 II. Литературный обзор……………………………………………………..8 2.1.Анатомо-физиологические особенности телят. ………………………8 2.2. Определение. ……………………………………………………………14 2.3. Этиология. ………………………………………………………………16 2.4.Патогенез…………………………………………………………………18 2.5. Клиническая картина……………………………………………………19 2.6. Патологоанатомические изменения……………………………………25 2.7. Диагноз. ………………………………………………………………….25 2.8.Лечение. …………………………………………………………………..26 2.9. Профилактика. …………………………………………………………29 III. История болезни…………………………………………………………30 IV. Протокол паталогоанатомического вскрытия…………………………36 Заключение…………………………………………………………………..39 Список литературы………………………………………………………….40 Введение. Созданные человеком искусственные условия существования далеки от естественных, природных, эволюционно воздействующих на проявление всех жизненных функций, в т. ч. и рождение жизнеспособного приплода. Большое влияние на организм матери и плода оказывают неблагоприятные экологические условия существования, технологические и производственные нарушения, многочисленные стрессы, чрезмерная эксплуатация и т.п. Состояние новорожденных телят, их жизнеспособность и физиологическая зрелость, последующие рост и развитие, реализация генетических возможностей продуктивности находятся в непосредственной зависимости от условий, в которых протекало их эмбриональное и фетальное (плодное) развитие (от здоровья, возраста, кормления и содержания беременных животных-матерей), от видов и породных особенностей, от наследственных признаков родителей. При неблагоприятных условиях течения беременности, при недостаточном и неполноценном кормлении беременных, от них рождаются хотя и доношенные, но слабые, малого веса телята - гипотрофики. Состояние и вес телят, полученных от нетелей, зависят от развития последних, веса и возраста ко времени их осеменения и в момент родов. От преждевременно осемененных и недоразвитых телок получатся недоразвитые коровы. Телята, как правило, рождаются мелкие, слабые и нежизнеспособные. Исследования проводимые на территории российской федерации свидетельствуют о том, что только у 15% новорожденных телят морфофункциональный статус в какой-то мере соответствуют реализации генетических возможностей. Остальные 85% новорожденных телят являются морфологически и функционально недоразвитыми. Согласно полученным исследованиях данным около 65% телят заболевают на 2-3-и сутки после рождения, и при надлежащем уходе и лечении выздоравливают. 20% телят по морфофункциональному статусу соответствует сочетанию гипотрофии и гипоплазии в утробный период развития с проявлением функциональных нарушений в первый день жизни при самых оптимальных условиях выращивания. Учитывая состояние ведения животноводства на сегодняшний день в большинстве хозяйств вопрос профилактики и лечения заболеваний новорожденных довольно актуален. Все мероприятия направленные на профилактику и лечение новорожденных должны вестись с учетом анатомо-физиологических особенностей телят и этиологии заболевания.
СПК (колхоз) «Аниховский» расположен в южной части Адамовского района Оренбургской области. СПК (колхоз) «Аниховский» является правопреемником реорганизованного в 1992г. совхоза «Аниховский». Производственное направление СПК (колхоз) «Аниховский»- зерно-мясное. Администротивно-хозяйственным центром является п. Аниховка, находящийся в 25 км от районного центра Адамовка. Железнодорожная станция расположена в 60 км, облостной центр г. Оренбург располжен в 500 км от п.Аниховка. Общая земельная площадь хозяйства 44210 га, из них 42928 га сельскохозяйственных угодий, в том числе 16890 га пашни, 6980 га сенокосов, 19058 га пастбищ. Климат- резко-континентальный с жарким летом и холодной зимой. Средняя температура воздуха 21,40С , средняя относительная влажность воздуха 56%. Таблица 1. Основные показатели хозяйственной деятельности СПК (колхоз) «Аниховский».
Землепользование СПК (колхоз) «Аниховский» расположено на Урало-Тобольском водоразделе, в его южной части, между притоком р.Кумак-р.Джарлы и верховьями р.Тобол. Рельеф землепользования представляет собой возвышенную равнину. Территория хозяйства расположена в степной зоне, в полосе типчково-ковыльных степей. На сохранившихся естественных угодьях преобладают ковыль лессинга, ковыль волосовидный, типчак, лапчатка, шалфей степной. Древесной растительности на территории землепользования очень мало. Ведущей отраслью в животноводстве является мясное производство. Имеется крупного рогатого скота казахской белоголовой породы 2597 голов. Все поголовье распределено на три отделения. В 2007 году получено телят 503 головы. Выход телят на 100 голов коров составляет 95%. Среднегодовое поголовье составляет 2308 голов. Валовой привес составляет 1040ц. В стойловый период крупного рогатый скот содержат в коровниках на 200 голов с выгульно-кормовыми дворами, представляющих собой здания постройки 1960-1970годов. Применяют беспривязное содержание на глубокой несменяемой подстилке. В качестве подстилке применятся солома.. Освещение искусственное. Подача воды осуществляется при помощи водовозов. Корм развозится на тележках и механическом кормораздатчике. В пастбищный период скот содержится на пастбищах и летних лагерях. Также имеются лошади 226 голов, в том числе лошади рабочие 22 головы. Рабочие лошади и жеребцы-производители содержатся в зимний период в стойлах, остальное поголовье в табуне. В хозяйстве применяют силосно-концентратный тип кормления, в большинстве случаев стараются придерживаться именно его (концентрированных кормов 50-60%, 50-40% -сено, силос); не забывают давать минеральные подкормки. Таблица 2. Среднее поголовье сельскохозяйственных животных на 2008г.
В хозяйстве применяется естественная ручная случка. Этот способ случки предусматривает направленный индивидуальный контакт самца и самки под контролем обслуживающего персонала. Ручная случка позволяет подбирать соответствующие пары, предварительно проведя тщательный общий клинический и гинекологический осмотр животных, дает возможность рационально использовать племенных производителей, способствует своевременному и качественному покрытию самок и ведению учета осемененных животных. Перед случкой тщательно исследуются половые органы самцов и самок. Гинекологически больных животных в случку не допускают. Самцов и самок регулярно исследуют на вибриоз, трихомоноз, бруцеллез и другие заразные болезни. У самцов исследуют качество спермы. Контроль за организацией и проведением случки поручают опытным специалистам. Случной период в хозяйстве март-апрель. Сервис-период длится 2 месяца. В хозяйстве отсутствует родильное отделение, что довольно-таки затрудняет контроль за стельными животными и новорожденными. Нарушения содержания ( содержались телки вместе с некастрированными бычками) привело к тому, что уже в сентябре месяце начались отелы. В боль-шинстве своем телята рождались слабыми (гипотрофики), с различными забо-леваниями не заразной этиологии, а чаще всего наблюдались аборты или мерт-ворожденность. II. Литературный обзор. 2.1.Анатомо-физиологические особенности телят. Проявление болезней в раннем постнатальном периоде тесно увязывается с морфофункциональными особенностями приплода, которые необходимо знать и использовать в целенаправленной профилактике патологии с учетом антенатальных условий развития организма. Новорожденные животные считаются физиологически зрелыми, если у них морфофизиологические константы отвечают их возрасту. При морфофизиологической зрелости масса тела при рождении животного колеблется в зависимости от породы в пределах у теленка 20-45 кг, или 7-9% массы тела матери. Длина тела у новорожденного теленка составляет 70-95 см, При рождении у теленка 4-6 резцов и 12 коренных зубов,.В первые часы после рождения ректальная температура у телят составляет 37,6-38,4°С. В однодневном возрасте она возрастает до 38,7-38,9°С, а затем поднимается до 39,2-39,5°С. В период новорожденности у молодняка имеется культя пуповины, которая отпадает у телят через 8-10 дней жизни. У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов, в частности, пищевой и терморегуляции, и они в значительной мере характеризуют их физиологические особенности. Уже в первые часы ярко выражен сосательный рефлекс, что проявляется в пищевых искательных движениях. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня — 6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает молозива 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция глотка до 5 мл. Пищеварительная система при рождении телят характеризуется такими примерными величинами: объем рубца — 730 мл, сычуга — 1250 мл, длина тонкого кишечника — 15,9 м, толстого кишечника — 2 м. В первые 10-15 дней жизни у телят значительно увеличивается емкость рубца и особенно сычуга. Так, у 15-дневных телят объем рубца достигает 1,3 л, а сычуга — 4 л, длина тонкого кишечника возрастает до 20,6 м, толстого кишечника — до 2,7 м. Акт сосания сопровождается выделением слюны.[3] В первые дни после рождения активнее секретируют подчелюстные и подъязычные железы. С возрастом включаются в секрецию и околоушные железы. Смешивание молока со слюной является важным фактором в профилактике болезни, так как способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина, доступных для дальнейшего переваривания. У новорожденных телят этому также способствует проявление рефлекса пищеводного желоба, когда, минуя нефункционирующие, в отличие от взрослых, преджелудки, принимаемое молозиво поступает в сычуг. Преджелудки начинают функционировать по мере приучения телят и ягнят к подкормке грубыми и сочными кормами, тогда появляется и акт жвачки, что у телят происходит в возрасте 12-14 дней и позже. В период молочного кормления у молодняка более выражен кишечный тип пищеварения. В сычуге молочных телят, в отличие от взрослых жвачных, содержится сравнительно много фермента реннина (химозина), способствующего свертыванию казеиногена молока и образованию мелких рыхлых сгустков для дальнейшего расщепления. Свободная соляная кислота в первые 2 часа жизни телят в желудке не обнаруживается, что облегчает в первые часы после рождения усвоение иммуноглобулинов из материнского молозива, которые эвакуируются затем в кишечник, где поглощаются эпителиальными клетками слизистой оболочки тонкого кишечника путем пиноцитоза и поступают в лимфу, а затем в кровь. Эта особенность у новорожденных наиболее ярко выражена в первые 12-24 часа, и к 36-48 часам после рождения прекращается. Следовательно, гуморальные факторы резистентности в первые дни после рождения у молодняка целиком зависят от поступления иммуноглобулинов извне с молозивом матери, и тем самым создается колостральный иммунитет, а выработка собственных антител начинается после 10-дневного возраста у телят. [17] Одной из особенностей организма новорожденных телят является пониженное содержание в плазме крови белков и фракций гамма глобулинов, являющихся главным носителем защитных тел в организме. (таблица 3.) Таблица 3. Показатели крови телят (по Н.И.Блинову, В.Г. Денисову и др.)
Иммунная система у новорожденных не развита. Лимфоидная центральная система - костный мозг и вилочковая железа (тимус). У новорожденных - красный костный мозг (гемоцитопоэз) заполняет все кости скелета. Затем развивается желтый костный мозг, а красный остается только в губчатом веществе грудины, ребер, позвонков. [9] Тимус сильно развит у новорожденных, состоит из 3 долей: парной шейной, непарной грудной и промежуточной (соединяет шейную и грудную доли, проходит слева от ребра). Тимус развивается до начала полового созревания. Селезенка: масса = 75-76 г, длина 19см. До 4 месяцев растет быстрее, чем тимус, но медленнее остальных лимфоидных органов. Парные небные миндалины, лимфоузлы- это основные органы иммунной системы.[10] Устойчивость организма зависит от состояния естественной резистентности и иммунной реактивности. Неспецифические защитные факторы (лизоцим, пропердин, комплемент) образуются в меньшем количестве, чем у взрослых. Фагоцитоз нормализуется только после приема молозива. Ig A, Ig М, Ig G проникают через кишечную стенку полностью, но пока действует ингибитор трипсина. В крови Ig появляются через 2 часа. Всасывание Ig у нормотрофиков прекращается через 36-48 часов, а у гипотрофиков продолжается до 7-9 дней. Период полураспада у телят Ig М 3-5 дней, Ig G 10-14 дней, Ig А 4-6 дней. Сначала Ig М, затем А и G у телят выходят на первичную реакцию иммунитета. [29] У телят 3 периода иммунодефицита:
Местный иммунитет зависит от содержания витамина A, В2, В6, пантотеновой и фолиевой кислот (снижение фолиевой кислоты ведет к лейкопении). Синтез гуморальных антител у телят начинается с 5-10 дня, но он проходит на низком уровне (т.к. недоразвита В-система иммунитета, есть материнские антитела), поэтому гуморальные антитела не в состоянии эффективно срабатывать до появления возбудителя. У телят антитела слабо активны в отношении токсинов длительного воздействия. Иммунная система достигает развития к 1-4 месяцам, а полностью к 6 месяцу развития. [8] Способность поддерживать постоянную температуру тела сопровождается повышенным потреблением кислорода, образованием большей теплопродукции. Этому способствует из-за раздражения рецепторов кожи и легких включение центральных механизмов терморегуляции, повышение тонуса скелетных мышц и активности дыхательной мускулатуры. Мышечный тонус еще более усиливается, если корова облизывает новорожденного.[43] Облизывание или обтирание тела новорожденного вызывает освобождение его от покрывающих околоплодных вод, дает возможность быстрее обсохнуть и тем самым сэкономить расход тепла. Частота сердечных сокращений и дыхательных движений у телят в период новорожденности составляет 134 и 47 В возрасте 30 дней частота пульса и дыхания снижаются у телят до 100 и 41. У новорожденного молодняка уже имеются рефлексы общего и местного характера почти со всех рецепторов, а часть рефлексов образуется после рождения. В первые дни жизни проявляется ряд из них, а именно: сосательный (пищевой), двигательный, защитный (мигательный). По мере роста и развития повышается чувствительность к болевым реакциям. Двигательный рефлекс проявляется у телят в двигательной активности, которая составляет от 200-500 движений за первые часы жизни и 400-500 движений в первые сутки. Поза стояния реализуется у физиологически зрелых телят от 10-20 минут до 70-80 минут после рождения. [17] Всегда актуально положение о необходимости начинать выращивание молодняка не со дня его рождения, а со дня зарождения (А.П.Студенцов). Оно повторяет известное положение К.А.Тимирязева о том, что "влияние условий существования не ограничивается периодом после рождения, но определяется и периодом от момента оплодотворения и до рождения". Состояние организма беременной самки оказывает очень большое развитие плода и новорожденного теленка. Установлено, что от животных .которые в период беременности получают биологически не полноценный рацион и не пользуются активным моционом, приплод рождается слабым, нежизнеспопосбным и часто подвергается различным заболеваниям. [42] Ряд авторов сообщают о влиянии на качество приплода продолжительности беременности [31,38, 24]. Телята полученные от коров с удлиненным сроком стельности, как правило, бывают более крепкими и устойчивыми против заболеваний, чем телята от коров с укороченным сроком стельности. [38] Особенно большое влияние на рост и развитие плода у коров оказывает продолжительность сухостойного периода. Чем короче сухостойный период, тем меньше масса тела при рождении [36] Масса новорожденных телят от коров, запущенных за 1 мес до отела, на 11-17% меньше массы тела, полученных от коров сухостойный период, которых составляет 2 мес[24]. О зрелости организма новорожденных телят делают по развитию у них молочных зубов. Болезни молодняка по происхождению предусматривает разделение их на следующие четыре условные группы: болезни, обусловленные внутриутробным нарушением развития плода (антенатальные); патология у приплода, возникшая в период родов матери (перинатальные); болезни в пору новорожденности (неонатальные) заболевания последующего роста и развития молодняка (постнатальные). По локализации основного патологического очага в отдельных органах или системах организма болезни молодняка подразделяют на заболевания пищеварительной системы, респираторные, а также на особую группу, связанную с нарушением обмена веществ — болезни недостаточности. раскрытие особенностей болезней с учетом антенатального, перинатального и постнатального периодов развития. [3] На всех этапах развития плода, особенно в его последние месяцы внутриутробной жизни, важным фактором является полноценное питание материнского организма. При неблагоприятных условиях течения беременности, при недостаточном и неполноценном кормлении беременных, от них рождаются хотя и доношенные, но слабые, малого веса телята - гипотрофики [36]. Состояние и вес телят, полученных от нетелей, зависят от развития последних, веса и возраста ко времени их осеменения и в момент родов. От преждевременно осемененных и недоразвитых телок получатся недоразвитые коровы. Телята, как правило, рождаются мелкие, слабые и нежизнеспособные. [12] 2.2. Определение. Одной из наиболее встречающихся заболеваний проявляющихся в ранний постнатальный период относят такую патологию как гипотрофию. Изучением гипотрофии молодняка в первые в нашей стране начали заниматься Чирвинский Н.П. и Малигонов А.А. термин «гипотрофия» был принят в медицине в 1923г. В ветеринарии он был введен Мюллером Ф.Ф. в 1956г. В хозяйствах с неблагоприятной экологической ситуацией от 60% до 80%, а в некоторых случаях и до 100%, т.е. на уровне популяций новорожденных животных являются морфофункционально незрелыми, с биохимическими, иммунными пороками развития [25, 33]. Шахов А.Г. приводят данные о широком распространении эмбриональной смертности, задержки развития плода, множественных пороках головы, глаз, конечностей и внутренних органов, недоразвитии секреторного аппарата пищеварительной системы, недоразвитии центральных и периферических органов : иммунной системы, низкой жизнеспособности и общем постнатальном недоразвитии, предрасположенности к заболеваниям. Полушин А.В. [25] на основании многолетних исследований установили, что в условиях промышленных комплексов рождаются в основном недостаточно зрелые телята. Изучение функционального состояния жизненно важных органов и различных образований мозга у телят, полученных от коров, содержащихся в промышленных комплексах, позволило авторам выявить функциональную незрелость гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта и многих образований мозга, играющих важнейшую роль в формировании узловых механизмов, их адаптации к факторам окружающей среды. Ивасенко Б.П. [12] установил, что у телочек гипотрофиков овариальные железы слаборазвиты, корковое вещество содержит мало примордиальных и первичных фолликулов, матка характеризуется слабым развитием карункулов, желез эндометрия и секреторных процессов. Выраженные изменения гематофоликулярного барьера приводят к прогрессивному снижению пула растущих неполноценных фолликулов. Автор отмечает, что недоразвитие структур в эмбриональный период не может быть компенсировано в последующие этапы развития и считает, что гипоплазия органов размножения приводит к нарушениям репродуктивной функции телок в постнатальном онтогенезе. В различных источниках литературы дается не одинаковое определение данной патологии. Так Акатов В.А. [2] дает такое определение : «гипотрофия новорожденных телят- нарушение процесса роста и развития их после родов в результате недостаточного питания во внутриутробный период и после рождения». Анохин Б.М. [4] рассматривает гипотрофию как одну из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующейся в разной степени истощения. Врожденная гипотрофия- это чрезвычайно широко распространенный в хозяйствах синдром внутриутробной патологии плода, патологии беременности, при котором состояние организма новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к молозивной нагрузке и к инфекциям, к условиям окружающей среды. Это объясняет морфологической и функциональной недоразвитостью органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной и других систем. [5] Афанасьева А.И. [6] определяет гипотрофию как «…широко распространенный среди телят синдром внутриутробной патологии плода, сопровождающийся его морфофункциональной незрелостью. После рождения физиологические показатели у них не соответствуют их истинному эмбриональному возрасту. Состояние новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей среды, молозивной нагрузке и инфекциям.» Однако все авторы отмечают важность в развитии патологии кормления как в период утробного развития так и в ранний постнатальный период. 2.3. Этиология. Врожденные пороки развития являются следствием воздействия повреждающих факторов непосредственно на эмбрион , или опосредованно через изменения физиологии матери, внутриматочных условий, плаценту, или гормональные и другие регуляторные механизмы, вовлеченные в беременность.[5] В зависимости от соотношения наследственных и средовых факторов в этиологии нарушений пренатального развития различают следующие условные группы: 1) наследственные (генетические или эндогенные); 2) наследственно-средовые (эндогенно-экзогенные) и 3) средовые (экзогенные).[7] Врожденная гипотрофия возникает в результат недостаточного и неполноценного кормления стельных коров, близкородственного разведения и нарушения плацентарного кровообращения плода. Приобретенная гипотрофия наблюдается в результате скармливания некачественного молозива и молока, а также содержания новорожденных телят в антисанитарных условиях. Причиной гипотрофии могут быть различные незаразные и инфекционные заболевания.[2] Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления беременных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает токсикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и органов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функциональной незрелости приплода.[3] В одних случаях гипотрофия является следствием нарушения обмена веществ у матерей в связи с их некачественным и неполноценным кормлением, в других – результатом переболевания матерей инфекционными болезнями. Особую опасность представляют вирусные болезни, сопровождающиеся нарушением внутриутробного развития. Они приводят к абортам, рождению слабого, нежизнеспособного поголовья. Отстающие в росте животные имеют ограниченную подвижность, плохо поедают корма, выглядят взъерошенными, страдают диареей. Кожа таких животных утрачивает эластичность, в связи с развивающимся обезвоживанием. [19] Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологических процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным приростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте относительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.). [16] Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, отсутствие жира в жировых депо и т. д.). Сохранение жизни таких животных требует больших, чем у животных без пороков развития, затрат на профилактику и лечение заболеваний. Продуктивность их не достигает соответствующего генофонду уровня. Многие пороки развития не могут быть компенсированы в последующие этапы жизни, а третья часть пренатальной патологии передается последующим поколениям. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, а в дальнейшем снижают продуктивность на 15 % и более [32] В конечном итоге сохранение сложившейся ситуации ведет к созданию больных и низкопродуктивных популяций животных. [42] До сих пор, недостаточно хорошо или вообще не изучено влияние на пренатальное развитие животных многих факторов и в особенности их сочетанного действия, В связи с этим отсутствуют объективные нормативы для гигиенического нормирования по максимально допустимому уровню содержания токсикантов в объектах внешней среды. 2.4. Патогенез. Новых А.А.[22] отмечает, что при нормальном состоянии у молодого организма процессы ассимиляции преобладают над процессами диссимиляции. Если в силу указанных причин это отношении нарушается, то задерживается рост и развитие организма; особенно это заметно на бымтро растущих тканях и органах (печень, кишечник, костяк). При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипотрофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваете гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройств водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, развивается расстройство нейроэндокринной регуляции, резко уменьшена иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным болезням. [28] В связи с ослабленной секреторной и моторной функцией органов пищеварения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и противотоксической функции печени нередко развивается токсикоз. Неполноценная сократительная способность миокарда и уменьшенная вентиляционная функция легких сохраняют состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни жизни. [26] Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внешней среды и способствует возникновению у него диспепсии, колибактериоза и других болезней. [10] 2.5. Клиническая картина. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5-3 часов, а иногда до 6-7 часов, что характеризует снижение нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.[16,21] Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10-30%, а также уменьшена длина туловища. Подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены [18] Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела обычно на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укороченная, при ходьбе — пошатывание тела.[21] При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В и Т-клеток, иммуноглобулинов, при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При гематологическом изучении определяется снижение содержания лейкоцитов (лейкопения), при котором общее содержание лейкоцитов колеблется и составляет у отдельных особей – 4,0-4,7 тыс. в 1 мкл крови. Уровень нейтрофилов достигает нижней границы (20-35%) за счет сегментированных их форм. Общее содержание лимфоцитов у гипотрофиков в среднем составляет у новорожденных 52%, у 6-ти месячных – 64%. Причем некоторое снижение Т-лимфоцитов осуществляется за счет Т-хелперов. Соотношение их с В- лимфоцитами указывает на преобладание первых. Синтез В-лимфоцитов подавляется и в период новорожденности равняется 7-8%. Фагоцитарная активность макрофагов у гипотрофиков вдвое меньше, чем у нормотрофиков, даже после стимуляции цитомединами. При этом фагоцитарное число также намного уступает нормотрофикам. Оно не превышает 2 латексных частиц в фагоците, что отражает низкую поглотительную и переваривающую их активность (фагоцитоз незавершенный). Соответственно этому изменяется биохимический состав крови. Низкое содержание общего белка у гипотрофиков осуществляется за счет глобулиновой фракции. При этом уровень β-глобулинов резко возрастает, а γ-глобулинов падает. Соотношения указанных фракций отражены в таблице4 и на рисунке 1 электрофореза. Проведенные исследования при электрофорезе белковых фракций сыворотки крови свидетельствуют о значительных отклонениях в их содержании у гипотрофиков контрольных и опытной групп. У нормотрофиков в период новорожденности общий белок составляет 7,2%. Уровень альбуминов у них достигает 39,42%, суммарные альфа-глобулины равны 15,81%, бета-глобулины – 10,63%, а гамма-глобулины составляют 26,02%. В отличие от нормотрофиков, у гипотрофиков контрольной группы общий белок достигает 4,0% (что на 3% меньше чем у нормотрофиков). Содержание 9альбуминов на 10% больше данного показателя у нормотрофиков. Суммарное содержание альфа-глобулинов равняется 19,1%, бета-глобулины – 26,81%, а содержание гамма-глобулинов достигает лишь 14,97% (то есть в 2 раза меньше чем у нормотрофиков). У опытных гипотрофиков, стимулированных тимрегивитом содержание общего белка (4,3%) совпадает с таковым у гипотрофиков контрольной группы [28]. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||