2 Энтеропатии, толстый кишечник, раздраженная кишка. Заболевания кишечника синдром диареи диарея
 Скачать 446.12 Kb.
|
|
ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА СИНДРОМ ДИАРЕИ Диарея – это клинический синдром, характеризующийся увеличением объема каловых масс, числа дефекаций (три и более раз в сутки) и / или наличием неоформленного или жидкого стула. В норме здоровый человек за сутки выделяет 100-300 г кала (в среднем 200 г). Нормальное число дефекаций – от 1 раза в 2 суток до 2 раз в сутки. Диарея – это не самостоятельное заболевание, а проявление многих заболеваний желудочно- кишечного тракта. По течению различают острую и хроническую диарею. Диарея длительностью до 3 недель считается острой, более 3 недель – хронической. Выделяют три степени тяжести диареи: легкая степень – частота стула до 6 раз в сутки; средняя степень – частота стула 6-8 раз в сутки; тяжелая степень – более 8 раз в сутки. Различают еще инфекционную и неинфекционную диарею. По патогенезу выделяют четыре вида диареи: 1) секреторная, 2) гиперэкссудативная, 3) гиперосмолярная, 4) гипер- и гипокинетическая. В их основе лежат различные механизмы. Каждому заболеванию свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание. В основе секреторной диареи лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Это происходит под действием бактериальных токсинов. Примером является диарея при холере. Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3′-5′-аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. При этом стул водянистый, обильный, иногда зеленого цвета. В генезе гиперэкссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы крови, слизи, сывороточных белков. Этот вид диареи имеет место при воспалительном процессе в кишечнике (сальмонеллез, шигеллез), но он наблюдается и при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, туберкулезе кишечника, лимфоме, карциноме и ишемической болезни кишечника. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно жидкий, с примесью крови, слизи и гноя. Гиперосмолярная диарея наблюдается при синдроме нарушенного всасывания, дисахаридазной недостаточности и при употреблении солевых слабительных. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи. Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В ее основе лежит повышение или снижение моторики кишечника. Она наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и при употреблении слабительных и антацидных средств. Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный. Кроме этого при расспросе больных по характеру стула можно определить уровень поражения желудочно-кишечного тракта. Так, если у больного жидкий стул малыми порциями, отмечаются тенезмы (ложные, болезненные позывы на испражнение) и императивные позывы, то это наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Обильный стул (полифекалия) – признак поражения тонкой кишки. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ (Синдром мальдигестии) Нарушения процессов пищеварения объединяют под общим понятием «синдром мальдигестии». В ее основе лежит расстройство секреторной функции пищеварительных желез, и, прежде всего, уменьшение содержания панкреатических и кишечных ферментов. Но нарушения пищеварения возникают так же и при расстройствах желчевыделения, количественном и качественном изменении микрофлоры кишечника, двигательных нарушениях пищевода, желудка и кишечника. Весьма условно можно выделить 3 формы нарушения пищеварения: 1) нарушение процессов полостного пищеварения; 2) недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия; 3) недостаточность внутриклеточного пищеварения - недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой тонкой кишки в результате врожденной или приобретенной недостаточности в клетках эпителия дисахаридаз. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лактазную, сахаразную, мальтазную и трикалазнуюнедостаточность клеточных дисахаридаз. Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника (чаще всего энтеритом). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение. Клинически это проявляется поносами, возникающими после принятия пищи содержащей непереносимый дисахарид. Так при лактазной недостаточности поносы появляются после употребления молока и молочных продуктов. Трикалазная недостаточность ответственна за непереносимость грибов. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ (Синдром мальабсорбции) Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений. Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом. Основу мальабсорбции составляют: уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника, уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника, ускорение моторной активности кишки, нарушение мезентериального кровотока. Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития. Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка. Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза). Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза. Развитие синдрома мальабсорбции возникает при резекции значительного участка тонкой кишки или когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров. Синдром нарушенного всасывания может развиться при энзимопатиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникает брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника. Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиадин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок. Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания - это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности. Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диарея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из- за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах. Важным клиническим признаком этого синдрома является потеря массы тела. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ. Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме - на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови. Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация - важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови. Нарушения водного и электролитного обмена - причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей. Страдает обмен микроэлементов - меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии. При этом синдроме теряется 50-55% пищевого жира, а при более тяжелом течении - до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При синдроме мальабсорбции организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо. Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов. Нарушение всасывания приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются гиповитаминозы. В результате дефицита витамина В 12 появляются признаки мегалобластной анемии. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание и других витаминов (В 1 , РР, С и т. д.) В результате нарушений всех видов обмена очень характерны трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти так же теряют свой блеск, становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней секреции - коры надпочечников, половых желез и др. это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией, нарушениями половой функции. Лабораторные данные Общий анализ крови: снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (анемия). Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания Na, K, Ca, Cl. Копрограмма: в кале непереваренные мышечных волокна (креаторея), крахмальные зерна (амилорея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот. Содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз. Часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа. При бактериологическом исследовании - явления дисбиоза. Метод оценки всасывательной функции тонкой кишки: тест с Д-ксилозой. Д-ксилоза – это углевод, который всасывается через неповрежденную слизистую оболочку, попадает в кровоток и выводится почками. При нормальном всасывании после приема внутрь 25 г ксилозы, растворенной в 0,5 л воды, экскреция углевода с мочой должна составлять 5 г в течение 5 часов. При мальабсорбции вся принятая ксилоза выделяется со стулом и в моче не определяется. Из специфических методов применяются радиоизотопные– оценка всасывания жиров с липидами, мечеными I 131 , оценка всасывания белков с альбумином, меченым I 131 Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса. БОЛЕЗНЬ КРОНА Болезнь Крона (БК) - хроническое неспецифическое воспалительное гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся свищами, кровотечением, изредка перфорациями и другими проявлениями. В настоящее время считается, что может поражаться любой отдел желудочно-кишечного тракта – от рта до ануса. Этиология неизвестна. Предполагают, что причиной БК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. Указывается на роль генетических, иммунологических и психологических факторов. Встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что имеются свидетельства о заболевании монозиготных близнецов. Теория иммунного развития БК базируется на том, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия. Патоморфология. Патологический процесс начинается в подслизистом слое кишки и переходит на мышечный и подсерозный слои. Также поражаются лимфатические сосуды, брыжейка. Брыжеечные лимфоузлы сливаются, образуя конгломераты. Развивается воспалительный отек кишечной стенки, образуя гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Слизистая оболочка (в отличие от язвенного колита) не страдает. Просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, кишечные или с соседними органами (влагалищем, мочевым пузырем и др.), могут возникать и наружные свищи. Перфорации редки. Клиническая картина Больных беспокоит умеренные боли в животе, диарея, вздутие живота, потеря массы тела, субфебрильная лихорадка, общая слабость. Иногда БК начинается с болей в правой подвздошной области, что может напоминать острый аппендицит. В разгар болезни стул 4-6 раз в сутки, испражнения мягкие, не содержат слизи и гноя или содержат незначительные их примеси. При осмотре может наблюдаться бледность кожных покровов, трофические расстройства. При пальпации живота отмечается болезненность в области поражения, чаще в правой подвздошной области. Иногда прощупывается опухолевидное образование в этой области. Оно обусловлено образованием конгломерата из воспаленных петель кишок или воспалительного инфильтрата. В некоторых случаях у больных отмечаются поражения глаз, артриты. Воспаления суставов при БК выявляются примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наблюдаться острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. В основном поражаются коленный, локтевой и запястный суставы. Артрит чаще развивается при поражении толстой кишки. Иногда анкилозирующий спондилоартрит (поражение повоночника) может проявляться за несколько лет до кишечных проявлений БК. ОАК: признаки гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Данные биопсии: независимо от места локализации процесса картина микроскопических изменений при БК складывается из проявлений неспецифического воспаления, распространяющегося на все слои кишечной стенки, но с преимущественной локализацией в подслизистом слое. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток и гистоцитов. значительная часть лимфоцитов принадлежит к популяции Т-системы. Кроме того, характерно образование гранулем, которые не подвергаются казеозному распаду, они выявляются в участках пораженной кишки, в стенках свищевых ходов и регионарных лимфоузлах. Язвенные дефекты при БК имеют вид узких трещин, проникают глубоко в стенку кишки, достигая иногда субсерозного слоя. Важное значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование, которое отмечает сужение пораженного участка (симптом “шнура” - кишка приобретает вид узкой ригидной трубки). При колоноскопии обнаруживаются локализованные изменения в толстой кишке с неравномерным утолщением слизистой оболочки (“булыжная мостовая”), просвет кишки сужен, иногда видно внутреннее отверстие свища линейной формы. Диагноз БК труден. Она может быть заподозрена у больных с диареей или кровавой диареей, упорными болями в животе и нагноениями анальной области. Могут доминировать нетипичные признаки, такие как лихорадка неизвестного происхождения, артрит, болезни печени, маскирующие БК. Нередко диагноз ставится лишь в результате операции (обнаруживаются терминальный илеит или илеоколит). СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (синдром раздраженной кишки) Синдром раздраженной кишки (СРК) – устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и / или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника: - изменениями частоты стула; - изменениями самого акта дефекации; - изменениями консистенции кала; - выделением слизи с калом; - метеоризмом. Симптомы должны продолжаться не менее 6 месяцев до установления диагноза и активно проявляться не менее 3 месяцев. В настоящее время формулировка СРК несколько была изменена. Так в материалах Римского III Консенсуса (2005г.) указывается, СРК – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируется с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями растройства дефекации. Следует отметить, что боли в животе могут быть любой локализации за исключением собственно эпигастральной области. Боли в эпигастрии относятся к синдрому диспепсии. Абдоминальный дискомфорт включает в себя такие симптомы, как метеоризм, урчание в животе, чувство неполного опорожнения кишечника, ложные позывы на дефекацию, избыточное отхождение газов. Синдром раздраженного кишечника – одно из наиболее частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. По данным мировой статистики им страдает от 14 до 20% взрослого населения. У женщин это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Классификация Международное обозначение данного заболевания – IBS: Irritable Bowel Syndrome. В соответствии с Римским III Консенсусом (2005г.) по преобладающей картине стула выделяют: 1. Синдром раздраженного кишечника с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% и твердый или шероховатый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника. 2. Синдром раздраженного кишечника с запором – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника. 3. Смешанный СРК – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% из числа опорожнений кишечника. 4. Н еклассифицированный СРК – недостаточная выраженность отклонений консистенции стула. Этиология и патогенез. В основе СРК лежит нарушение кишечной моторики. Это функциональное заболевание. Одним из основных факторов СРК следует считать нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и повышение чувствительности рецепторов его стенки, ответственных за восприятие боли и двигательную функцию. Очень большое значение в этиологии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Важное значение также отводят: перенесенным острым кишечным инфекциям; неблагоприятной социальной среде; физическим перенапряжениям; тяжелым нервно-психическим потрясениям. Менее важное значение играют недостаток растительной клетчатки в рационе питания, гиподинамия, курение. Таким образом, патогенез СРК представляется следующим образом. Генетическая предрасположенность, перенесенные острые кишечные инфекции в анамнезе, неблагоприятная социальная среда создают предпосылки для заболевания. При воздействии различных психосоциальных факторов, таких как длительный стресс, тяжелые нервно-психические потрясения и др. происходит нарушение кишечной моторики, повышение чувствительности рецепторов кишечника и тем самым формируется СРК. Клиническая картина Жалобы: больных беспокоит абдоминальная боль, абдоминальный дискомфорт и расстройства стула. Абдоминальная боль имеет очень разнообразный характер – от неприятных ощущений и ноющих болей до интенсивных, схваткообразных. Боли чаще беспокоят утром и днем, а ночью (во время сна или отдыха) стихают. Выделяют несколько болевых синдромов. 1. Синдром селезеночного изгиба – неприятные ощущения в левом подреберье (боли, чувство давления). Могут быть боли даже в левой половине грудной клетки, верхней части левого плеча. Они могут напоминать стенокардию. Кроме этого могут наблюдаться сердцебиения и даже одышка. Боли обычно связаны с приемом большого количества пищи, дефекацией, психоэмоциональным напряжением и иногда физической нагрузкой. Способствует развитию этого синдрома ношение тесной одежды, нарушение осанки. При объективном обследовании отмечается умеренная болезненность в области левого подреберья и перкуторно - выраженный тимпанит. 2. Синдром печеночного изгиба. Он бывает реже, чем предыдущий синдром. Больных беспокоят чувство полноты, давления в правом подреберье. Боли могут иррадиировать в эпигастральную область, среднюю часть грудной клетки и редко в правое плечо или спину. Эти симптомы очень напоминают симптомы при заболеваниях печени и желчно-выводящих путей. 3. Синдром слепой кишки . Этот синдром встречается часто. Больных беспокоят боли в правой подвздошной области. При объективном обследовании отмечается болезненность в области слепой кишки. Интересно отметить, что массаж в области проекции слепой кишки может приносить некоторое облегчение. Характерны расстройства стула. Больные могут жаловаться на запоры, поносы (диарея), чередование запоров и поносов. Запор характеризуется малой частотой дефекации (три и менее раз в неделю), низкой продуктивностью дефекации, наличием уплотненного непластичного стула, необходимостью приложения дополнительных усилий для опорожнения кишечника. При легкой степени запора частота стула до 1 раза в неделю, При средней степени – до 1 раза в 10 дней. При тяжелой степени – менее 1 раза в 10 дней. Следует отметить, что основные клинические признаки СРК не являются специфичными и они могут наблюдаться при различных органических заболеваниях кишечника, таких как неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, болезнь Крона, опухоли кишечника и др. Диагноз СРК выставляется только после исключения органических заболеваний кишечника. Из особенностей течения СРК следует отметить то, что заболевание протекает длительно без заметного прогрессирования, прогноз благоприятный, отмечается зависимость ухудшения самочувствия больного от психосоциальных факторов, исчезновение болей и абдоминального дискомфорта в ночное время. Для заболевания совершенно не характерны похудание, лихорадка, примесь крови в кале, анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Лабораторные и инструментальные исследования В общем анализе крови изменений нет. Биохимический анализ крови – изменений нет Рентгенологическое исследование (ирригография) позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии кишечника: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Но важно помнить, что подобные изменения могут наблюдаться и при воспалительных поражениях кишечника. Колоноскопия – это основное обязательное исследование, которое должно дополняться биопсией с целью исключения воспалительных и опухолевых поражений кишечника. При СРК морфологические изменения отсутствуют. В качестве дополнительных методов исследования может использоваться баллонно- дилатационный тест ректальной чувствительности, оценка времени кишечного транзита. В заключение следует подчеркнуть, что диагноз синдрома раздраженного кишечника можно поставить только при исключении органических заболеваний кишечника. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ Хронический колит (ХК) – групповое понятие, включающее заболевание толстой кишки различной этиологии с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой оболочки (А.Р. Златкина, 1999). Классификация хронических колитов (с сокращениями) А.М. Ногаллер 1989 I. По этиологии: 1) инфекционный колит; 2) паразитарный колит; 3) алиментарный; 4) интоксикационный; 5) неспецифический язвенный колит; 6) гранулематозный; 7) ишемический; 8) псевдомембранозный; 9) колит смешанной этиологии. II. По преимущественной локализации: 1) тотальный; 2) сегментарный. III. По морфологии: 1) катаральный; 2) эрозивный; 3) язвенный; 4) атрофический; 5) смешанный. IV. По степени тяжести: 1) легкий; 2) средней степени; 3) тяжелый. V. По фазам заболевания: обострение и ремиссия. Этиология и патогенез. Среди факторов, вызывающих хронический колит, чаще всего отмечаются кишечные инфекционные агенты, паразиты, лекарства, ишемия, радиационные воздействия. Редкие формы колита – туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный. Наиболее частой причиной ХК является инфекция. Чаще всего обнаруживаются шигеллы, сальмонеллы, реже – иерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры. Установлено, что бактериальные колиты могут персистировать в течение 4-5 лет. Поэтому обязательным исследованием для больных с ХК является анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но и в сыворотке крови реакцией коагглютинации. Паразитарные инвазии – это одни из самых распространенных заболеваний человека. Хроническое воспаление в толстом кишечнике могут вызывать ляблии. При этом продукты обмена лямблий оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку толстой кишки. Кроме этого, лямблиозу всегда сопутствует дисбактериоз. При аскаридозе в слизистой оболочке толстой кишки возникают воспалительные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов. Кроме этого ХК могут возникать после длительного приема противовоспалительных средств (индометацин, аспирин, диклофенак), антибиотиков. Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают синтез простагландинов в результате блокады циклооксигеназы, подавляют секрецию слизи и изменяют ее состав, т.е. снижают цитопротективную функцию слизистого барьера кишечника. Это способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, повышенной проницаемости слизистой оболочки, образованию эрозий и язв. Последствия антибиотикотерапии проявляются дисбиозом, нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций, снижением содержания лактобактерий и бифидобактерий. Это все изменяет иммунологический ответ на пищевые, бактериальные антигены и снижает местный иммунитет слизистой оболочки кишки. Применение антибиотиков широкого спектра может привести к развитию псевдомембранозного колита. При этом нормальная флора кишечника практически удалена, а отмечается избыточный рост клостридий. Энтеротоксин А клостридий вызывает отек и изъязвление слизистой оболочки толстой кишки. Радиационный колит развивается через 1-3 года после лучевой терапии (при раке шейки матки, яичников, простаты и др.). Радиационное облучение снижает митотическую активность клеток толстой кишки, увеличивает апоптоз с риском злокачественной трансформации. Кроме этого отмечается подслизистый отек, повышенная проницаемость слизистой оболочки, постоянный дисбиоз кишечной микрофлоры. Сосудистые расстройства в толстом кишечнике могут быть вызваны атеросклерозом мезентеральных сосудов. При ишемическом колите наиболее часто поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной кишки. На первом этапе наблюдается обратимая ишемия слизистой оболочки кишки, но потом появляются изъязвления и стенозирование просвета кишки. Нередко у этих больных отмечается присоединение вторичной инфекции. Определенное значение в этиопатогенезе ХК имеют профессиональные вредности – интоксикации промышленными ядами (свинец, мышьяк, висмут). Также имеют значение и эндогенные интоксикации, пищевая аллергия. Клиническая картина Жалобы. Возникают спастические боли в животе по ходу толстого кишечника. Они усиливаются после еды и уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Беспокоит метеоризм, жидкий стул несколько раз в сутки, но могут быть запоры или чередование запоров с поносами. Кала немного, но много в нем слизи и иногда может быть примеси крови. При объективном обследовании внешний вид больного не меняется. В большинстве случаев в зоне поражения кишечник спастически сокращен, пальпируется в форме болезненного тяжа. Наиболее сильные боли отмечаются в том случае, если воспалительный процесс поражает брюшину (ограниченный перитонит), что бывает при язвенном колите. Особенности течения сегментарных колитов Тифлит - воспаление слепой и восходящей части толстого кишечника. Боли локализуются в правой подвздошной области и правой половине живота. Они усиливаются при вытягивании правой ноги, иррадиируют в паховую область. Стул обильный, со слизью и кровью, несколько раз в день. Болезненность определяется при пальпации в правой подвздошной области и по ходу восходящей кишки, отмечается урчание кишки, иногда она становится болезненной, определяется в форме инфильтрированного тяжа. Трансверзит - колит с преимущественным поражением попереч-но-ободочной кишки. Боли при этой форме поражения локализуются в мезогастрии, возникают сразу после еды, могут быть поносы. Рефлекторно нарушается функция желудка, возникает отрыжка. При пальпации живота выявляется спазмироваяная, болезненная и часто урчащая поперечноободочная кишка. Проктосигмоидит - заболевание, сопровождающееся поражением прямой и сигмовидной кишки. В этиологии часто лежит дизентерийная инфекция. Беспокоят боли в левой подвздошной области, внизу живота и прямой кишке. Стул частый, в кале много слизи, нередко свежая кровь. Могут быть ложные позывы на дефекацию, ощущение неполного опорожнения кишечника. При пальпации кишечника определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка. Особенности клинической картины ишемического колита. Клиническая картина ишемического колита включает боли в левой подвздошной области, левом подреберье, метеоризм, чередование запора и поноса, примесь темной крови в фекалиях. Лабораторные данные Общий анализ крови: в период обострения может быть лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Копрологические исследования: увеличенное количество слизи, содержание в ней большого числа лейкоцитов, часто кровь. При микроскопии нередко видно большое количество клеток кишечного эпителия, который слущивается крупными пластами. Химически определяется повышенное количество белка и слизи в кале, что отражается положительной пробой Трибуле. Инструментальные методы исследования Колоноскопия. Осматривается слизистая оболочка всего толстого кишечника. Поражения воспалительного характера могут быть очаговыми, сегментарными и диффузными. Признаки колита: гиперемия, атрофия слизистой оболочки, язвы, наличие большого количества слизи, кровоточивость и легкая ранимость слизистой. При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) толстого кишечника отмечается исчезновение нормального рисунка слизистой и гаустр. Кишка превращается в «водопроводную трубку». В некоторых случаях обнаруживаются язвы и воспалительные инфильтраты опухолеподобного характера. Однако следует отметить, что диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после инструментального обследования с биопсией слизистой. Отсутствие гистологических данных, свидетельствующих о воспалительных, воспалительно-дистрофических изменениях слизистой оболочки, при выраженной дискинезии кишечника в клинической картине соответствует диагнозу синдрома раздраженного кишечника. Таким образом, без морфологического подтверждения постановка диагноза хронического колита неправомочна. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Язвенный колит - неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой, сигмовидной и ободочной кишок. В настоящее время в соответствии с МКБ 10 вместо термина «неспецифический язвенный колит» в качестве синонима рекомендуется использовать термин «язвенный колит». Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают роль инфекции, аллергии, иммунологических нарушений, генетических, психогенных факторов. Развитию воспаления способствует повышенная чувствительность эпителия слизистой оболочки к нарушениям кровообращения. В последующем происходит присоединение вторичной инфекции, исходящей из фекалий, с развитием изъязвлений. Классификация (по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004). По клиническому течению Молниеносная форма Острая форма Хроническая форма: рецидивирующая непрерывная По локализации Дистальный колит (проктит, проктосигмоидит) Левосторонний колит Тотальный колит По тяжести клинических проявлений Легкое течение Течение средней тяжести Тяжелое течение По степени поражения слизистой оболочки кишки I – степень: минимальная II – степень: умеренная III – степень: резко выраженная Клиническая картина В клинической картине выделяют три ведущих синдрома: нарушение стула, геморрагический и болевой. Затем присоединяются: анорексия, тошнота и рвота, слабость, уменьшение массы тела, лихорадка, анемия. Начало заболевания может быть постепенным или острым. Молниеносная форма - наиболее тяжелая, угрожающая жизни больного. Эта форма встречается относительно редко, но дает наиболее высокий процент летальных исходов. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием серьезных осложнений (перфорации, токсическая дилатация толстой кишки). Больных беспокоит частый жидкий стул (до 20 раз в сутки), обильное выделением крови и гноя, интенсивные боли в животе, похудание, лихорадка. Больные вялы, адинамичны, лежат на спине или боку с поджатыми к животу коленями. Кожные покровы бледные, язык сухой, АД снижено, тахикардия в пределах 110-140 в минуту, суточный диурез уменьшен до 500 мл, живот вздут, кишечная перистальтика отсутствует. Рецидивирующая форма наблюдается чаще (у 60 % больных). В разгар болезни отмечаются схваткообразные боли в животе, главным образом в левой подвздошной области, частый жидкий стул с кровью, тенезмы, слабость, потеря массы тела. Если активный процесс затягивается более чем на 6 месяцев, течение колита считается хроническим непрерывным. По степени тяжести выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Легкая форма: частота стула не более 4 раз в сутки, ректальные кровотечения незначительные, температура тела нормальная, ЧСС нормальная, Нb – более 111г/л, СОЭ - <26. Средняя: стул 5-6 раз в сутки, выраженное ректальное кровотечение, температура субфебрильная, ЧСС до 90 в 1 мин., Нb 105-111г/л, СОЭ – 26-30 мм/час. Тяжелая: стул 6 раз в сутки, резко выраженное ректальное кровотечение, температура тела 38 0 и выше, ЧСС 90 в 1 минуту, Нb <105г/л, СОЭ 30 мм/час. Лабораторные и инструментальные методы Общий анализ крови: анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Биохимический анализ: гипонатриемия, гипохлоремия, гипоальбуминемия. Ирригоскопия: сглаженность или отсутствие гаустр (симптом «водопроводной трубы»). Колоноскопия: отсутствие сосудистого рисунка, зернистость, гиперемия и отек слизистой оболочки, контактная кровоточивость, эрозии и язвы. Осложнения: перфорация, кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, стриктура прямой и ободочной кишок, псевдополипоз, аноректальные осложнения (свищи, трещины, геморрой), поражение печени, анемия, рак толстой кишки, амилоидоз внутренних органов. Диагноз верифицируется на характерных данных эндоскопического исследования с биопсией слизистой. Прогноз. Зависит от тяжести заболевания, особенно неблагоприятен при обширной глубокой некротизации кишки, интоксикации, резких нарушениях белкового и водно-электролитного обмена, тяжелых осложнениях. |