Ответы на вопросов. 1вопрос Гипофиз это самая главная железа. Афо гипофиза у детей
 Скачать 21.36 Kb.
|
|
1-вопрос Гипофиз - это самая главная железа. АФО гипофиза у детей: Средняя масса гипофиза у новорожденных составляет около 0.1-0.5гр, к 10 годам уже масса становится в 2 раза больше, к 15 годам в 3 раза больше. У взрослых гипофиз весит 0.53-0.55гр. Гипоталамо-гипофизарная область развивается по мере роста. В постнатальном периоде происходит снижение гликемия и усиление липолиза и поэтому у новорождённых в значительной концентрации обнаруживается соматотропный гормон. Адренокортикотропный гормон также связана с периодом новорожденности и обеспечивает период. У новорожденных так же концентрация тиреотропного гормона выше, а концентрация гонадотропных гормонов возрастает к периоду полового созревания. Клиническое значение: От гипофиза зависит структура и функция щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Передняя доля гипофиза вырабатывает такие гормоны как: СТГ, АКТГ, ТТГ, фолликулостимулин, пролактин, лютеинизирующий гормон. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) - анатомически и функционально связана с гипоталамусом. Задняя доля депонирует АДГ' (вырабатывающийся в ядрах гипоталамуса), вазопрессин, окситоцин и регулирует поступление их в кровь. Промежуточная доля гипофиза выделяет в кровь меланоцитотропный гормон 2-вопрос Нарушение гормонообразовательной или гормоновыделительной функции гипофиза приводит к нарушению роста ребенка. Например, избыточная продукция соматотропного гормона приводит к развитию гигантизма, или акромегалии, недостаточность этого же гормона – к гипофизарной карликовости. 3-вопрос Щитовидная железа - непарный орган, состоящий из двух долей (правой и левой), соединенных перешейком. Иногда железа имеет добавочную) долю. АФО щитовидной железы у детей: Размеры щитовидной железы у новорождённых значительно больше чем у взрослых но имеют меньшее количество фолликулов и коллоидов. Максимальное количество тиреотропного гормона, Т3, Т4 в крови ребёнка обнаруживается в первые часы жизни, но уже в течение первой недели происходит снижение их концентраций. В первом полугодии жизни масса железы несколько снижается, снижается и концентрация тиреоидных гормонов. Затем до 5-6-летнего возраста происходит быстрый рост щитовидной железы, а затем рост замедляется до пубертатного периода, когда ее размеры вновь быстро увеличиваются (увеличиваются размеры фолликулов и содержание в них коллоида). Окончательное гистологическое строение железа приобретает после 15 лет. 4-вопрос Нарушения функции щитовидной железы наблюдаются при остром, подостром и хроническом аутоиммунном тиреоидите. При диффузном токсическом зобе отмечаются повышенная секреция и выброс гормонов щитовидной железы, которые и определяют симптоматику заболевания. Снижение секреции гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоза, особенно тяжело протекает врожденный гипотиреоз. При недостаточности поступления с пищей йода, который входит в состав гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. 5-вопрос Паращитовидные железы - овальной формы тельца, расположенные на задней поверхности долей щитовидной железы. Паращитовидные железы выделяют в кровь ПТГ – паратгормон регулирующий минеральный обмен, рост и развитие костей, поддержание постоянной концентрации ионов кальция и фосфатов в крови. АФО паращитовидных желез у детей: Общая масса паращитовидных желёз у новорождённых составляет около 6-9 мг, в течение первого года жизни их масса возрастает в 3-4 раза, к пяти годам еще вдвое, а к десяти - в трое. Для новорожденных характерна физиологическая гипокальциемия, вызванная внезапным прекращением поступления ионов кальция от матери и неспособностью паращитовидных желез мобилизовать ионы кальция из костной ткани. Гиперкальциемическому действию ПТГ еще препятствуют кальцитонин и кортизол, выброс которых происходит после родов. Окончательное формирование системы, обеспечивающей постоянство концентрации ионов кальция в сыворотке крови происходит к концу неонатального периода. Максимальная функциональная активность паращитовидных желез приходится на первые два года жизни, когда особенно интенсивен остеогенез. 6-вопрос Паращитовидные железы регулируют процессы обызвествления и декальцификации в костях. При врожденном гипопаратиреозе нарушается формирование костей, повышаются вегетативная лабильность и возбудимость (пилороспазм, диарея, тахикардия), могут развиться судороги и ларингоспазм, требующие неотложной помощи. Гиперпаратиреоз сопровождается выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях, переломами костей, при этом в костях образуются кисты, а в мягких тканях – кальцификаты. 7-вопрос К моменту рождения количество эндокринной ткани в поджелудочной железе уменьшено почти в два раза по сравнению с таковыми у плода в семь месяцев гестации. К 1,5 месяцам оно увеличивается и составляет 6% от всей массы ЩЖ. К концу первого года ж изни относительная масса эндокринной ткани составляет 2,5-3% от массы ЩЖ и сохраняется на этом уровне в течение всего периода детства. Выброс инсулина существенно возрастает в течение первых дней жизни, затем происходит снижение его концентрации в плазме крови. У новорожденных глюкоза слабо стимулирует секрецию гормона. В первые часы жизни для детей храктерен существенный подъем концентрации глюкагона (основной стимулятор выброса в перинатальном периоде - аланин). Существенного изменения концентрации соматостатина на протяжении всего период детства не происходит. 8-вопрос Нарушения функции поджелудочной железы приводят к таким заболеваниям, как сахарный диабет, а опухолевые поражения поджелудочной железы приводят к глюкогономе, инсулиноме, соматостатиноме, гастриноме, випоме, опухолям поджелудочной железы с карциноидным синдромом и др. Сахарный диабет – хронически протекающее заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, ведущей к нарушению всех видов обмена и прежде всего углеводного. В структуре эндокринных заболеваний детского возраста сахарный диабет является самым распространенным заболеванием. Сахарный диабет у детей составляет 2–5 % от общего числа больных с этой патологией. У большинства детей он является генетически обусловленным заболеванием. Наследование возможно по рецессивному и по доминантному типу. Наследственное предрасположение имеется у 11–60 % детей. Генетические дефекты, ведущие к развитию болезни у детей, различны: неполноценность синтеза, освобождения и разрушения инсулина; повышенная резистентность к инсулину инсулинозависимых тканей; нейтрализация инсулина вследствие мутации гена-регулятора, обусловливающего высокое содержание инсулиновых антагонистов. Значение в этиологии сахарного диабета у детей имеют переедание, способствующее снижению толерантности к глюкозе, инфекционные заболевания, психические и физические травмы, вакцинация. Сахарный диабет встречается во всех периодах детства, но чаще всего в периоды наиболее интенсивного роста ребенка. 9-вопрос Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные в забрюшинной клетчатке над верхними полюсами почек на уровне ТХ11 – L2(у взрослых). Формируются у плода на 6 неделе гестационного возраста. На 20 неделе их размеры в 50 раз больше по отношению к массе плода в сравнении со взрослым человеком. К родам надпочечники продолжают расти (относительная масса в конце гестационного возраста в 10-15 раз больше, чем у взрослого человека). К родам надпочечники достигают достаточно больших размеров, а в неонатальном периоде они постепенно уменьшаются. Надпочечники остаются недостаточно зрелыми, чем обусловлено частое развитие недостаточности желез при тяжелых заболеваниях ребёнка. 10-вопрос Функция надпочечников нарушается при гормонально-активных опухолях желез (альдостероме, глюкостероме, андростероме, кортикоэстроме). Симптоматика заболеваний при этом обусловливается продуцирующим опухолевой тканью гормоном. При внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов корой надпочечников развивается острая надпочечниковая недостаточность. Хроническая недостаточность коры надпочечников, или аддисонова болезнь, у детей бывает редко и развивается преимущественно после 10 лет. Также при поражении надпочечников развиваются такие заболевания, как первичный гиперальдостеронизм, гипоальдостеронизм, врожденная дисфункция коры надпочечников, или врожденный адреногенитальный синдром, феохромоцитома. |