физиология. 7. Локальный ответ в сравнении с импульсным возбуждением

• Название: 7. Локальный ответ в сравнении с импульсным возбуждением
• Дата: 19.12.2019
• Размер: 22.84 Kb.
• Имя файла: физиология.docx
• Тип: Документы; #101204

7. Локальный ответ в сравнении с импульсным возбуждением

ЛО	ПД
ЛО возникает в ответ на действие раздражителя подпороговой силы	ПД возникает в ответ на действие раздражителя пороговой силы
ЛО пропорционален силе подпоpогового раздражителя. ЛО зависит от силы раздражителя до тех пор, пока деполяризация, вызванная этим раздражителем, не достигнет своего критического уровня. В этот момент ЛО перестает быть ЛО, а превращается в ПД.	ПД не зависит от силы раздражителя и подчиняется закону «все или ничего» - если раздражитель подпороговой силы, ПД нет, возникает только ЛО, если раздражитель пороговый, то возникает ПД и дальнейшее увеличение силы раздражителя не изменяет величину ПД, она стандартна для каждой клетки.
ЛО может суммироваться до тех пор, пока изменения мембранного потенциала не достигнут КУД	ПД не суммируется, потому, что ПД - это максимальный ответ, на который способна клетка.
ЛО не передается по мембране, потому что при развитии ЛО не происходит пеpезаpядки мембраны (pевеpсии потенциала).	ПД передается по мембране, потому, что при ПД происходит перезарядка мембраны, на короткое время она становится электроположитеьной. Следовательно, возникает разность потенциалов между возбужденным (+) и невозбужденным (-) участками нервного волокна.

Потенциал действия (ПД) – изменение мембранного потенциала покоя при действии на клетку порогового или сверхпорогового раздражения.

Фазы ПД. Деполяризация характеризуется открытием Na+ каналов , уменьшением МП, нарастанием возбуждения в клетке, кратковременным изменением зарядов на мембране, реполяризация – открываются К+ каналы, возбуждение снижается, мембранный потенциал покоя восстанавливается до исходного значения. Реполяризация сопровождается работой Na+ /К+ - насоса и следовыми потенциалами (следовой деполяризацией, следовой гиперполяризацией). Увеличение разности потенциалов на мембране называется гиперполяризацией. При действии на клетку допорогового раздражения возникает локальный ответ (ЛО), так как в клетке деполяризация не достигает критического уровня (мембранный потенциал покоя слабо изменяется, открывается очень мало Na+ каналов).

При сравнении локального ответа с ПД: 1) ЛО мал по амплитуде; 2) не может распространяться по клеточной мембране, быстро затухает; 3) локальные ответы могут суммироваться между собой, достигать на мембране критического уровня деполяризации и запускать ПД. Рефрактерность (состояние невозбудимости) связана с инактивацией Na+ каналов, имеет абсолютную, относительную фазы, фазу супернормальной возбудимости.

18. Строение и механизм передачи возбуждения через нервно-мышечный синапс (ацетилхолин, холинэстераза). Особенности проведения возбуждения через данный вид синапса. Электро-механическе сопряжение. Миорелаксанты. Механизмы нарушения проведения возбуждения через синапс.

Виды синаптических контактов: 1) в периферической нервной системе - нервномышечные синапсы, 2) в центральной нервной системе - межнейронные.

Нервно-мышечные синапсы (химические) – проводят возбуждение с нерва на мышцу при помощи медиатора ацетилхолина, центральные синапсы проводят возбуждение при помощи медиаторов различной природы (химические) или электрическим путем (электрические).

Строение нервномышечного синапса (пресинаптическая, постсинаптическая мембраны, синаптическая щель).

Синтез ацетилхолина (АХ) происходит в нервном окончании, где он содержится в везикулах пресинатической мембраны. Значение ионов Са2+ в секреции медиатора: секреция медиатора из везикул осуществляется при поступлении Са2+ в пресинаптическую мембрану.

Нхолинорецепторы (Н-ХР) расположены на постсинаптической мембране, взаимодействуют с 2 молекулами АХ.

Постсинаптический потенциал (ПКП) – местная деполяризация постсинаптической мембраны при взаимодействии АХ с Н-ХР.

Ацетилхолинэстераза (АХЭ)– фермент, разрушающий АХ до холина, ацетата и воды после связывания его с Н-ХР.

Свойства нервно-мышечного синапса: 1) одностороннее проведение возбуждения (от пресинаптической мембраны через синаптическую щель - к постсинаптической); 2) высокая утомлямость; 3) низкая скорость проведения возбуждения по сравнению с нервным волокном.

Фармакологические агенты, блокирующие нервно-мышечную передачу. Ботулотоксин, препараты, ингибирующие экзоцитоз везикул: ионы магния, кадмия, кобальта, кураре, бунгаротоксин, антихолинэстеразные вещества.

Нервно-мышечный синапс имеет общие для всех синапсов структурные элементы: пресинаптическую мембрану, постсинаптическую мембрану и связывающую их синаптическую щель. Вместе с тем структура нервно-мышечного синапса имеет и отличия от других синапсов, связанные с моносинаптической иннервацией длинных мышечных волокон.

Пресинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса представляет собой часть мембраны пресинаптического окончания аксона мотонейрона, ограничивающа ясинаптическую щель. Через нее осуществляется выделение (экзоцитоз) медиатора в синаптическую щель. Медиатор пресинаптического окончания содержится синаптических пузырьках (везикулах) диаметром около 40 нм. Они образуются в комплексе Гольджи, с помощью быстрого прямого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание и там заполняются медиатором и АТФ. В пресинаптическом окончании содержится несколько тысяч везикул, в каждой из которых имеется от 1 до 10 тысяч молекул химического вещества, участвующего в передаче влияния через синапс и в связи с этим названного медиатором (посредником). В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин, который образуется из ацетилкоэнзима А и холина под действием фермента холинацетилтрансферазы. Везикулы расположены преимущественно вблизи периодических утолщений пресинаптической мембраны, называемых активными зонами. В неактивном синапсе везикулы с помощью белка синапсина связаны с белками цитоскелета, что обеспечивает их иммобилизацию и резервирование. Важными структурами пресинаптического окончания являются митохондрии, осуществляющие энергетическое обеспечение процесса синаптической передачи, цистерны гладкой эндоплазматической сети, содержащие депонированный Са2+ , а также микротрубочки и микрофиламенты, участвующие во внутриклеточном передвижении везикул.

Синаптическая щель в нервно-мышечном синапсе имеет ширину в среднем 50 нм. Он содержит межклеточную жидкость мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, которое называется базальной мембраной и содержит фермент ацетилхолинэстеразу.

Постсинаптическая мембрана (корневая пластинка) в нервно-мышечном синапсе — это часть клеточной мембраны иннервируемой мышечной клетки, содержащая рецепторы, способные связывать молекулы медиатора. Ее особенностью является наличие множества мелких складок, которые образуют карманы, открывающиеся в синаптическую щель. Благодаря им резко увеличивается площадь постсинаптической мембраны и количество ее рецепторов, которое в одном синапсе достигает 10—20 млн.

Механизмы синаптической передачи включают два главных этапа.

Преобразование электрического сигнала нервного окончания в химический (электросекреторное сопряжение).По ступившим в пресинаптическое окончание ПД вызывает деполяризацию его мембраны, открывающую потенциазависимые Са 2+ -каналы. Ионы кальция входят внутрь клетки согласно концентрационному и электрическому градиентам, что ведет к увеличению содержания Са 2+ в цитозоле в 10— 100 раз. Ионы кальция активируют фосфорилирование белка синапсина, что ослабляет связь везикулы с цитоскелетом, и везикула перемещается вдоль микротрубочек на позицию у активной зоны. При контакте везикулы с пресинаптической мембраной происходит ферментативный лизис ее стенки, а также активация белка синаптопорина, формирующего канал, через который медиатор ацетилхолин посредством экзоцитоза выбрасывается в синаптическую щель. Выделение ацетилхолина из пресинаптического окончания пропорционально количеству поступившего туда Са 2+ в степен n=4. Следовательно, химическое звено пресинаптического окончания работает как усилитель. Ионы кальция удаляются из лресинаптического окончания послее передачи сигнала с помощью Са-АТФазы и Na/Ca-обменника.

Выделение ацетилхолина в синаптическую щель осуществляется квантами, т.е. количеством молекул медиатора, содержащегося в одной везикуле. На один ПД из пресинаптического окончания нервно-мышечного синапса выделяется 100 квантов медиатора. В промежутках между ПД и пресинаптического окончания происходит спонтанное выделение 1—2 квантов медиатора в синаптическую щель в течение секунды. Молекулы медиатора, поступившие в синаптическую щель, диффундируют к постсинаптической мембране и вступают во взаимодействие с ее рецепторами.

В нервно-мышечном синапсе ацетилхолин действует на N-холинорецепторы, которые стимулируются также никотином. Скорость молекул медиатора позволяет им пройти расстояние синаптической щели в течение 1мс.

Преобразование химического сигнала обратно в электрический происходит в постсинаптической мембране в результате действия медиатора на ее рецепторы.

Особенности проведения возбуждения в химических синапсах:

1. Одностороннее проведение возбуждения только в направлении от пресинаптисеского окончания в сторону постсинаптисеской мембраны.

2. Неизолированное – возбуждение рядом расположенных постсинаптических мембран суммируется.

3. Синаптическая задержка в проведении нервного импульса от нейрона на иннервируемую клетку равна в нервно-мышечном синапсе 0,5-1,0 мс.

4. Низкая лабильность из-за синаптической задержки в проведении возбуждения (ниже лабильности нервного волокна).

5. Проводимость нервно-мышечного синапса – как и химических синапсов ЦНС, изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарств и ядов.

6. Утомляемость химических синапсов (синаптическая депрессия), выражающаяся в ухудшении проводимости в синапсе вплоть до блокады проведения возбуждения при длительном функционировании синапса. Главная причина утомляемости – истощение запасов медиатора в пресинаптическом аппарате (окончании нервного волокна).

7. Декрементность – затухание возбуждения в химических синапсах при недостаточном выделении медиатора из пресинаптического окончания в синаптическую щель.