Анафилактический шок. Анафилаксия

• Название: Анафилаксия
• Дата: 30.12.2020
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: Анафилактический шок.docx
• Тип: Документы; #165379

Общие сведения

Анафилаксия — это острая, тяжёлая, генерализованная реакция гиперчувствительности, возникающая вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов [17].

Термин «анафилаксия» (греч. – «беззащитность») впервые был введён французскими исследователями Полем Портье (P. Portier) и Шарлем Рише (S. Richet) в 1902 году для обозначения необычной реакции у собак, возникающей в ответ на повторное введение экстракта щупалец актиний. Аналогичную шоковую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 году русский патолог Г.П. Сахаров [19].

Первоначально анафилаксия считалась сугубо экспериментальным феноменом, но впоследствии аналогичные реакции были обнаружены и в клинической практике.

Патофизиологический механизм

Выделяют несколько патофизиологических механизмов анафилаксии. Анафилаксия может быть аллергической (IgE-опосредованная) или неаллергической (IgE-независимая) [24].

IgE-зависимый выброс медиаторов

При первоначальном контакте с аллергеном происходит связывание IgE с мембранами тучных клеток и базофилов. В ответ на повторное воздействие аллергена развивается реакция гиперчувствительности – высвобождаются медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриен, простагландины, тромбоксан, брадикинин). Эти медиаторы повышают секрецию мукоидных мембран, увеличивают сосудистую проницаемость, уменьшают тонус гладкой мускулатуры. Клинически это проявляется ангионевротическим отёком, бронхоспазмом, артериальной гипотонией.

Типичные аллергены: антибиотики (сульфаниламиды, тетрациклины, пенициллины, цефалоспорины), местные анестетики, стрептокиназа, инсулин, вакцины, экстракты аллергенов, латекс (хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки, системы для в/в вливаний), пищевые продукты (арахис и другие орехи, крабы, креветки, устрицы, рыба, яйца, коровье молоко, горох, соя и др.), яды перепончатокрылых (пчёлы, осы).

Основной способ выявления аллергии – кожные пробы. Но сами пробы также могут вызвать аллергию, поэтому проводить их должен опытный аллерголог.

IgE-независимый выброс (прямой) медиаторов

Ранее данный вариант классифицировался как анафилактоидная реакция, которая развивается, в отличие от анафилаксии, по неиммунным механизмам. В настоящее время термин «анафилактоидная реакция» больше не употребляется [6], т.к. клинически анафилактическая и анафилактоидная реакция неразличимы, лечение одинаковое при обеих формах.

Дегрануляция тучных клеток происходит без участия IgE. Предварительного формирования индивидуальной чувствительности при первом контакте нет. И, следовательно, анафилактический шок может развиться уже при первом введении лекарства или вещества.

Типичные триггеры: рентгеноконтрастные средства, аспирин и нестероидные анальгетики, опиаты, миорелаксанты, аминогликозиды, полимиксин В, тиамин, гидралазин, пероральные контрацептивы, пищевые добавки (производные бензойной кислоты, азокрасители), контактные раздражители (зубные и хирургические протезы, внутриматочные спирали), компоненты донорской крови (плазма, иммуноглобулины, криопреципитаты).

Проб для предсказания анафилактических реакций, обусловленных IgE-независимым (прямым) выбросом медиаторов, не существует, поэтому спрогнозировать их наступление невозможно. С профилактической целью назначают преднизолон и димедрол (например, за 1 час перед рентгеноконтрастным исследованием), но полной гарантии эти меры не дают. Поэтому в процедурных кабинетах должна быть в наличии аптечка для борьбы с анафилактическим шоком.

Рецидивирующая идиопатическая анафилаксия

Здесь выделяют два синдрома [24]:

Анафилаксия физического усилия. Этому синдрому обычно подвержены спортсмены. Больные часто сообщают об употреблении незадолго до физических упражнений пищевых продуктов, вызывающих положительные кожные реакции (например, моллюски или сельдерей). В большинстве случаев именно сочетание физической нагрузки и указанных продуктов запускает анафилактическую реакцию, в то время как взятые по отдельности они не индуцируют анафилаксию.

Гормонально-опосредованная анафилаксия возникает у женщин детородного возраста и проявляется нарастающими по тяжести эпизодами анафилаксии в течение менструального периода. Анафилаксия у таких женщин может провоцироваться кожными пробами с прогестероном и инфузией гонадолиберинов и гонадотропинов.

Этиология

Распространённость точно неизвестна. В США на каждые 2700 госпитализированных у 1 больного возникают те или иные симптомы анафилаксии; смертельные случаи составляют 0,4 случая на 1 млн. населения в год [24].

Теоретически любое вещество может выступать в качества триггера, включая антигистаминные препараты и кортикостероиды [17]. Наиболее распространённые причины опасных для жизни реакций:

• 
  При IgE-опосредованных анафилактических реакциях – это чаще всего лекарственные вещества (антибиотики, особенно пенициллины, и анестетики), продукты питания и яды перепончатокрылых (пчёлы, осы).
  

• 
  При IgE-независимых анафилактических реакциях — рентгеноконтрастные средства, аспирин и нестероидные анальгетики.
  

Примерно в 5 % случаев причину установить не удаётся.

Тяжесть анафилаксии также может быть разной — от лёгкой, проявляющейся одной крапивницей, до крайне тяжёлой (анафилактического шока). Лёгкая реакция без лечения может быстро перерасти в тяжёлую. Важно знать, что если реакция была лёгкой, то следующая может оказаться смертельной.

Лабораторная диагностика

Свидетельством активации тучных клеток является высокое содержание в моче гистамина и триптазы в сыворотке крови. Однако, в обычной практике подобные тесты малодоступны.

Поскольку гистамин в моче существует очень короткий промежуток времени, он не пригоден для диагностики. Используют метилгистамин (метаболит гистамина), который сохраняется в моче в течение 24 часов.

Триптаза является продуктом распада гистамина и в некоторых специализированных лабораториях можно исследовать её содержание в сыворотке крови для подтверждения диагноза анафилаксии. Забор крови осуществляют в течение первых 60 минут после начала реакции (это время достижения пика концентрации триптазы). При анафилактических реакциях активность триптазы повышена только в разгар клинических проявлений (обычно в течение 6 часов), при системном мастоцитозе — постоянно.

Анафилактический шок

Анафилактический шок является резко выраженным проявлением анафилаксии. Это остро развивающийся, опасный для жизни синдром, затрагивающий жизненно важные органы и системы. Анафилактический шок регистрируется у 4,4% пациентов с анафилаксией [20].

Симптомы

Клиническая картина при анафилактическом шоке разнообразна, что обусловлено поражением целого ряда органов и систем организма. Как правило, начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук. Затем присоединяется жар во всём теле, чувство распирания головы, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость.

В случае лёгких и среднетяжёлых форм аллергии наблюдается крапивница; при молниеносных формах анафилактического шока она просто не успевает развиться [17].

Среди других симптомов встречаются ринит, конъюнктивит, ангионевротический отёк, боль в животе, рвота, диарея, и чувство близкой смерти. Больные испытывают затруднение дыхания (вследствие отёка гортани и бронхоспазма), боли за грудиной (вследствие ишемии миокарда на фоне артериальной гипотонии). При потере сознания возможно развитие судорожного синдрома.

К преобладающим нарушениям гемодинамики относятся периферическая вазодилатация и гиповолемия [17]. Последняя возникает главным образом в результате повышения проницаемости капилляров, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла. Основные причины смерти – асфиксия и нарушения гемодинамики.

Анафилактический шок, симптомы [7, 24]

Частота клинических изменений	Характерные симптомы
Кожа и слизистые – 90%	Зуд, гиперемия, крапивница, ангионевротический отёк век, лица, избыточное слёзотечение, инъекция конъюнктивы
Дыхательная система – 40-60%	Заложенность носа, ринорея, кашель, дисфония, стридор, отёк гортани, ларинго- и бронхоспазмы
Сердечно-сосудистая система – 100%	Артериальная гипотония, тахикардия, аритмия, ишемия миокарда, слабость
Пищеварительная система – 25-30%	Абдоминальный криз: боль в животе, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота, металлический привкус во рту

 

Симптомы развиваются обычно через несколько минут от начала воздействия причинного фактора и достигают пика в течение 1 часа. Способ поступления причинного вещества играет определённую роль. Наиболее опасны внутривенные инъекции, т.к. при внутривенном введении анафилактогена симптоматика развивается быстрее, как правило, в пределах 3 минут [17, 24].

Чем короче промежуток от момента поступления анафилактогена в организм и до возникновения анафилактической реакции, тем тяжелее клиническая картина. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 10–15 минут после контакта с анафилактогеном [10, 11].

Иногда симптомы появляются спустя несколько часов, что обычно бывает при аллергии на пищевые продукты и латекс [4, 8].

У 5% больных наблюдается двухфазная анафилаксия, когда симптомы рецидивируют через 4–8 часов или 12-24 часа [22]. Отсюда вытекает требование обязательной госпитализации для наблюдения.

Анафилактический шок протекает тяжелее у больных, длительно принимающих бета-блокаторы (например, по поводу ИБС), и больных бронхиальной астмой [24, 6]. Данный феномен объясняют уменьшенным катехоламиновым ответом [3]. В таких случаях адреналин не применяют, а в качестве инотропного средства вводят глюкагон 1 мг (1 ампула) в/в струйно, затем капельно со скоростью до 1 мг/ч.

Следует отметить отсутствие зависимости анафилаксии от дозы. В литературе описаны случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходила медсестра, сделавшая перед этим другому больному инъекцию пенициллина [19].

Дифференциальный диагноз

Скоротечность реакции и широкий диапазон симптомов могут вызывать диагностические затруднения. Анамнестические сведения о предыдущих анафилактических реакциях чрезвычайно важны. Необходимо в каждом случае провести полное физикальное обследование насколько это возможно. Оценить состояние кожи и верхних дыхательных путей, измерить частоту пульса и уровень АД, провести аускультацию лёгких. Желательно провести пикфлоуметрию, пульсоксиметрию.

Предполагать другую причину следует только после исключения анафилаксии, т.к. задержка в купировании анафилактической реакции может быть фатальной.

Лекарственный ангионевротический отёк. Одним из побочных эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента является ангионевротический отёк верхних дыхательных путей. Эта нежелательная реакция может произойти в любое время и никак не связана с длительностью приёма лекарства. Эффективное лечение для этой формы ангионевротического отёка не разработано, важны ранняя диагностика и восстановление проходимости дыхательных путей [5].

Наследственный ангионевротический отёк является семейным заболеваниям и клинически неотличим от анафилактического или лекарственного ангионевротического отёка. Важный дифференциально-диагностический признак – отсутствие крапивницы.

Приступ бронхиальной астмы проявляется бронхоспазмом и стридором, которые также встречаются при анафилактической реакции. Однако приступ астмы обычно не сопровождается крапивницей или ангионевротическим отёком.

В редких случаях панические атаки могут проявляться функциональным стридором в результате дисфункции голосовых связок. Как и с астмой, нет никакой крапивницы, ангионевротического отёка или артериальной гипотонии.

Синдром «китайского ресторана» развивается через 2-10 минут после употребления пищевых продуктов, богатых глутаматом натрия. Пациенты жалуются на боли в грудной клетке, сердцебиения, жжения лица и задней поверхности шеи, появляются преходящая гиперемия кожи, потливость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, при наличии астмы возможен бронхоспазм. Механизмы развития синдрома «китайского ресторана» изучены недостаточно. Предполагается, что глутамат натрия вызывает транзиторное повышение концентрации ацетилхолина. В отличие от анафилаксии, у больных отсутствуют нарушения гемодинамики (артериальная гипотония).

Скомброидоз характеризуется кардиоваскулярным (артериальная гипотензия, тахикардия), гастроинтестинальным (тошнота, рвота, диарея), кожным (крапивница, отёк Квинке, эритема) синдромами. Причиной является повышение гистамина в рыбе (тунец, скумбрия и др.) при нарушении условий её хранения в результате бактериального загрязнения. Продолжительность заболевания, как правило, составляет несколько часов, реже дней. После перенесённого заболевания длительно сохраняется гиперемия кожи. В отличие от анафилактического шока, скомброидоз развивается у нескольких человек, употребляющих рыбу. Концентрация триптазы тучных клеток в крови в пределах нормальных величин.

Анафилактический шок также необходимо дифференцировать от всех неотложных состояний, которые могут протекать с артериальной гипотонией – сердечный приступ (инфаркт, аритмии), внематочная беременность (при коллаптоидном состоянии в сочетании с резкими болями внизу живота), обморок и т.д. При всех этих состояниях отсутствует крапивница или ангионевротический отёк.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

Из-за большего разнообразия в этиологии и симптоматике анафилактический шок не изучался в рандомизированных клинических исследованиях, поэтому лечебные рекомендации основаны на согласительном мнении экспертов.

Поскольку анафилактический шок представляет угрозу для жизни, неотложная помощь должна оказываться быстро и энергично. Лечение разделяется по неотложности на первичные и вторичные мероприятия.

Первоначальная терапия

1. Эпинефрин (адреналина гидрохлорид) вводят внутримышечно (немедленно!) всем пациентам с клиническими признаками анафилактического шока или с затруднениями дыхания. Инъекции лучше выполнять в верхнюю часть тела (например, в дельтовидную мышцу) [18].

Доза для взрослых при внутримышечном введении составляет 0,5 мл 0,1% (1:1000) раствора. Если состояние пациента не улучшается, то дозу можно повторить через 5 минут. Иногда повторные дозы требуется вводить несколько раз, особенно когда улучшение носят кратковременный характер. При шоке внутримышечный способ введения имеет преимущество перед подкожным за счёт более быстрого всасывания лекарства [13, 14].

Внутривенное введение адреналина даже в концентрации 0,01% (1:10,000), а тем более в концентрации 0,1% (1:1000) сопряжено с риском и должно быть оставлено только для пациентов с глубоким шоком, при наступлении анафилаксии во время наркоза или при клинической смерти [6].

Хотя, врачи, имеющие опыт в/в применения адреналина, могут предпочесть его применение у любого пациента с признаками анафилаксии.

Внутривенно адреналин вводится медленно, в течение 5 минут, а для получения 0,01% раствора необходимо к 1 мл 0,1% раствора адреналина добавить 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Но на приготовление уходит время, которое очень дорого при лечении анафилактического шока. Из-за возможных опасных последствий (нарушение артериального давления, ишемия миокарда, аритмии) в/в введение должно происходить под контролем монитора (ЭКГ, АД, пульсоксиметрия).

Внутримышечные инъекции адреналина – безопасны [6]. В литературе описан единственный случай развития инфаркта миокарда у пациента с множественными рисками развития ИБС после внутримышечного введения адреналина. Хотя, надо признать, что не всегда можно с уверенностью ответить на вопрос, чем была обусловлена ишемия миокарда — собственно анафилактической реакций или внутривенным применением адреналина [9, 10].

Для получения 0,01% раствора необходимо к 1 мл 0,1% раствора адреналина добавить 10 мл изотонического раствора натрия хлорида Введение адреналина внутривенно должно производиться медленно в течение 5 минут.

Бесконтрольное применение адреналина может привести к опасным нарушениям артериального давления и возникновению аритмий. Поэтому в/в введение должно происходить под контролем монитора (ЭКГ, АД, пульсоксиметрия). Врачи, имеющие опыт в/в применения адреналина, могут предпочесть его применение у любого пациента с признаками анафилаксии.

За счёт стимуляции альфа-адренорецепторов адреналин полностью устраняет периферическую вазодилатацию и уменьшает отёк. Как бета-агонист он расширяет дыхательные пути, увеличивают сократительную способность миокарда и препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов лейкотриена и гистамина.

При позднем применении и у больных, постоянно применяющих бета-блокаторы, адреналин может оказаться неэффективным. У пациентов, не реагирующих на адреналин, используют глюкагон. Глюкагон обладает коротким действием, поэтому его требуется вводить по 1-2 мг в/в или в/м каждые 5 минут. Обычные побочные эффекты глюкагона – тошнота, рвота и гипергликемия [6].

2. Инфузия жидкости. При систолическом АД ниже 90 мм рт. ст. вначале вводят струйно (250-500 мл за 15-30 минут), затем капельно, ориентируясь на АД и диурез, изотонический раствор натрия хлорида 1000 мл, далее подключают полиглюкин 400 мл.

Конечно, коллоидные растворы (5% раствор альбумина, декстран с молекулярной массой 50-70 тыс. – полиглюкин, декстран с молекулярной массой 30-40 тыс. – реополиглюкин) в сравнении с кристаллоидными (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы) значительно быстрее наполняют сосудистое русло. Но безопаснее начать именно с кристаллоидных растворов, т.к. декстраны сами могут быть причиной анафилаксии.

3. Дыхание. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, для чего используют отсасывание накопившегося секрета. Проводят ингаляцию 100% кислорода со скоростью 10-15 л/мин. Подумать о целесообразности ранней интубации трахеи с подключением к аппарату ИВЛ. Нарастающий отёк гортани может позднее затруднить интубирование. Если отёк гортани не удаётся быстро устранить адреналином, выполняют трахеостомию.

Вторичная терапия

Этот комплекс мероприятий не оказывает решающего влияния на исход анафилактического шока, но помогает уменьшить проявления анафилаксии, сократить её продолжительность и оказать профилактический эффект в плане возможного рецидива [17].

1. Кортикостероиды не оказывают немедленного действия. Даже при в/в введении им иногда требуется до 4-6 часов для наступления эффекта [6, 17]. Тем не менее, на практике применение их в острой фазе приносит пользу (особенно у астматиков, получающих гормональную терапию), кроме того, кортикостероиды способны предотвратить или сократить продолжительность второй фазы анафилактической реакции.

Рекомендуется вводить в/в преднизолон 90-120 мг, или гидрокортизон 125-250 мг, или дексазон 8 мг. Эти дозы можно повторять каждые 4 часа до купирования острой реакции [24].

2. Антигистаминные препараты лучше назначать после восстановления гемодинамики, т.к. они могут понижать артериальное давление.

Блокаторы Н1-рецепторов гистамина действуют на кожные проявления и сокращают длительность анафилактической реакции [23]. Наиболее рекомендуемым из этой группы лекарственных веществ является дифенгидрамин (димедрол): в/в медленно или в/м по 20-50 мг (2-5 мл 1% раствора). При необходимости повторить через 4–6 часов [17, 24].

При возможности можно дополнительно применить блокатор Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин 50 мг или циметидин 200 мг) в/в медленно [24, 15].

3. Бронхолитики. При бронхоспазме, который не купируется адреналином, могут оказаться полезными ингаляции бета2-агонистов с помощью небулайзера (сальбутамол 2,5-5,0 мг, повторить по мере необходимости) [17, 6].

Применение ингаляций ипратропиума (500 мкг, повторить по мере необходимости) целесообразно у пациентов, находящихся на лечении бета-блокаторами [6].

Эуфиллин (в/в 6 мг/кг) используют как препарат резерва у больных с бронхоспазмом. Следует помнить, что эуфиллин, особенно в сочетании с адреналином, способен спровоцировать аритмии, поэтому назначают его только при необходимости.

Дополнительные мероприятия

1. Придание больному горизонтального положения с приподнятыми ногами (для увеличения венозного возврата) и выпрямленной шеей (для восстановления проходимости дыхательных путей).

2. Если возможно, то необходимо устранить причинный фактор (удалить жало насекомого) или замедлить всасывание (наложить венозный жгут выше места инъекции, укуса на 30 минут, приложить лёд).

Прогноз

Около 10% анафилактических реакций заканчивается смертью [17].

Купирование острой реакции еще не означает благополучного исхода. При тяжёлых реакциях возможно развитие второй волны падения АД через 4-8 часов (двухфазное течение), а у 3-4% больных встречаются поздние аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов спустя 3-4 недели.

Все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть госпитализированы и оставлены под наблюдение на срок от 4 до 24 часов (в отечественных руководствах – до недели). Это особенно важно для пациентов с предыдущей историей двухфазного течения анафилактической реакции, при неполной элиминации аллергена (например, при пищевой аллергии), при наличии тяжёлой бронхиальной астмы и т.д. [6]

В период наблюдения продолжают лечение пероральными кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Осуществляют контроль функции почек, печени, сердца в связи с возможностью развития осложнений. Рекомендуют консультацию иммунолога, специфическую иммунотерапию аллергенами (гипосенсибилизацию) в случае тяжёлой анафилактической реакции на укусы пчёл или ос.

Содержание

• 
  Анафилактический шок: первая помощь (доврачебная)
  
• 
  Анафилактический шок: первая помощь (квалифицированная)
  
• 
  Анафилактический шок: аптечка
  

Время начала анафилактического шока колеблется от нескольких секунд до нескольких часов. В основе развитии этой аллергической реакции лежит гиперчувствительность немедленного типа. Степень тяжести редко зависит от способа введения аллергена, хотя большие дозы в большей степени усугубляют состояние человека. Такая реакция строго индивидуальна для каждого и может проявиться на абсолютно любой инородный агент, попавший в организм.

Анафилактический шок: симптомы могут быть разнообразными, но характерными признаками можно считать ухудшения периферического и центрального кровообращения. Вообще, болевой шок, инфекционно-токсический шок и любой другой сопровождается этими основными симптомами.

Анафилактический шок: первая помощь (доврачебная)

До прибытия медработников важно оказать первую доврачебную помощь во избежание развития всевозможных осложнений. Что же включает неотложная помощь при анафилактическом шоке?

1. 
   Пациента нужно положить на горизонтальную поверхность.
   
2. 
   Голову положить набок.
   
3. 
   Для предупреждения западения языка в глотку необходимо каким-либо образом зафиксировать нижнюю челюсть.
   
4. 
   Если имеются зубные вставные протезы, то по возможности снять их.
   
5. 
   С целью улучшения кровообращения к стопам пострадавшего можно приложить грелку либо бутылки, наполненные теплой водой.
   
6. 
   При развитии реакции на введение лекарственного препарата внутривенно — наложить жгут немного выше места укола либо пережать вены и артерии подручными средствами.
   

Анафилактический шок: первая помощь (квалифицированная)

Оказание помощи при анафилактическом шоке должно проводиться в полном объеме медицинским работником. Для этого выполняются следующие действия:

1.Основным препаратом выбора является Адреналин 0,1%. (В некоторых случаях можно встретить 0,18% раствор или раствор Эпинефрина). Его важно ввести в максимально короткие сроки.

Путь введения любой: подкожный, внутрикожный, внутримышечный и, что лучше всего, внутривенный. Начальная дозировка равна 0,3−0,5 мл. В дальнейшем при необходимости можно ввести 1−1,5 мл. При передозировке Адреналином может усугубиться состояние больного, т.к. метаболиты этого препарата блокируют адренорецепторы. Признаками передозировки можно считать увеличение числа сердечных сокращений или отдельные мышечные подергивания судорожного характера.

При сильно низком артериальном давлении допускается увеличение объема введения препарата.

2.Следом за Адреналином вводятся глюкокортикоиды. Важно знать, что при купировании анафилактического шока дозировка в несколько раз превышает объем введения этих препаратов при лечении артритов или других заболеваний. Эффект глюкокортикоидов несколько отсрочен и появляется через несколько минут, длится до четырех часов.

Препарат и его дозировки:

• 
  Метилпреднизолон — 500 мг,
  
• 
  Дексаметазон — 20 мг,
  
• 
  Преднизолон — 150 мг.
  

При недостаточном эффекте от проводимого лечения допускается некоторое увеличение дозировки.

3.Неотложная помощь при анафилактическом шоке подразумевает введение антигистаминных препаратов, которые не снижают артериальное давление и в меньшей степени сами являются потенциальными аллергенами. К ним относятся следующие препараты:

• 
  Димедрол 1% — 1−2 мл,
  
• 
  Супрастин или Хлоропирамин 2% — 2 мл,
  
• 
  Тавегил или Клемастин 0,1% — 2 мл.
  

Дипразин и иные производные фенотиазина вводить не рекомендуют по вышеперечисленным причинам. Используемый ранее раствор хлорида и глюконата кальция не только является неэффективным, но и в некотором смысле ухудшает течение заболевания.

4.При присоединении признаков отека легкого или бронхоспазма (затрудненное дыхание) медленно вводится раствор Эуфиллина 2,4% — 10 мл.




В любом медицинском учреждении для оказания помощи при анафилактическом шоке должна быть специальная аптечка, оснащенная всем необходимым оборудованием и препаратами.

Анафилактический шок: аптечка

В аптечку по оказанию помощи входят все вышеперечисленные препараты кроме Адреналина, т.к. он должен храниться в холодильнике. Кроме этого в укладке есть шприцы, иглы, раствор Натрия хлорида 0,9% во флаконе и в ампулах, по возможности периферический катетер и лейкопластырь.

Анафилактический шок: первая помощь оказывается совместно с использованием ингаляции кислорода и непрерывным внутривенным введением раствора Натрия хлорида.

Анафилактический шок — это генерализованная системная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е (IgE)-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов периферической крови.

Этиология

-  Прием лекарственных препаратов (особенно часто: пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, производные нитрофурана, амидопирин, аминофиллин (эуфиллин, диафиллин), барбитураты, антигельминтные препараты, тиамина гидрохлорид, глюкокортикостероиды, местные анестетики — новокаин, препараты для наркоза — тиопентал натрия, диазепам и др., рентгенконтрастные и другие йодсодержащие вещества).
- Введение препаратов крови.
- Пищевые продукты (чаще всего: куриные яйца, кофе, какао, шоколад, клубника, земляника, раки, рыба, молоко, алкогольные напитки).
- Введение вакцин и сывороток.
- Укусы насекомых (осы, пчелы и др.).
- Пыльцевые аллергены.
- Химические средства (косметика, моющие средства).
- Шерсть животных.

Патогенез

Гель-скраб для тела, натуральная органическая косметика. Укрепление волосяных луковиц.

Стадии анафилактического шока.
1. Иммунологическая — на этой стадии формируется сенсибилизация организма. Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии — 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии ионов кальция 5 высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы 5 расширение артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости капилляров (брадикинин) 5 возрастание градиента давления в капиллярах 5 выход большого количества плазмы из кровяного русла 5 гипотензия и снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) 5 уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс 5 остановка сердца по типу “неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 5 отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая — проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.
Схема развития истинной анафилактической реакции представлена на рисунке 1.

Клиника

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:
- молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
- немедленная — дошоковый период длится до 30–40 мин;
- замедленная — шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции.
І. Молниеносная форма развивается через 1–2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.
ІІ. Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
ІІІ. Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.
Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.
Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.
Церебральный вариант. Наб­лю­даются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.
Абдоминальный вариант. Поя­вля­ются резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.
ІV. Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов.

Лечение

С хема лечения анафилактического шока на догоспитальном этапе представлена на рисунке 2.
Неотложные мероприятия.
1. Прекратить введение препарата или воздействие фактора, который вызвал анафилактический шок.
2. Уложить пациента горизонтально с приподнятыми нижними конечностями.
3. Если больной без сознания, выдвинуть его нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. При наличии съемных зубных протезов их необходимо убрать.
4. Обеспечить интравенозный доступ (лучше 2 периферические вены одновременно).
5. Контролировать диуреза.
6. При необходимости провести реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию трахеи; при отеке гортани рекомендуется трахеостомия.
Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при анафилактическом шоке:
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотензия;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
NB! Немедленная интубация трахеи и ИВЛ выполняется при потере сознания, снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст., в случае возникновения стридора
Появление стридора указывает на обструкцию просвета верхних дыхательных путей более чем на 70–80%, в связи с чем следует интубировать трахею больного трубкой максимально возможного диаметра.
7. Начать инфузионную терапию полиглюкином (стабизолом), изотоническим раствором натрия хлорида, во флакон с которым ввести адреналин 0,1% 2–3 мл (или 20 мл 0,5% раствора дофамина).
При анафилактическом шоке средней степени тяжести рекомендуют дробное (болюсное) введение 0,1% адреналина 0,1–0,2 мл, разведенного в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 10 мл раствора), т.е. по 1–2 мл смеси через каждые 5–10 мин до стабилизации гемодинамики.
Интратрахеально адреналин вводят при наличии интубационной трубки в трахее — как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2–3 мл в разведении по 6–10 мл в изотоническом растворе натрия хлорида).
8. Ингаляция yвлажненного кислорода.
9. Глюкокортикостероиды внутривенно (в/в): преднизолон от 75–100 мг до 600 мг (1 мл = 30 мг преднизолона), дексаметазон — 4–20 мг (1 мл = 4 мг), гидрокортизон — 150–300 мг. При невозможности введения в вену, глюкокортикостероиды применяют внутримышечно (в/м).
10. Мембраностабилизаторы в/в: аскорбиновая кислота 500 мг/сут (8–10 мл 5% раствора или 4–5 мл 10% раствора), троксевазин 0,5 г/сут (5 мл 10% раствора), этамзилат натрия 750 мг/сут (1 мл = 125 мг), начальная доза — 500 мг, затем каждые 8 часов по 250 мг.
11. Бронхолитики: в/в эуфиллин 2,4% 10–20 мл, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,05% 1–2 мл (капельно); изадрин 0,5% 2 мл подкожно (п/к).
12. Антигистаминные препараты: димедрол 1% 5 мл или супрастин 2% 2–4 мл или тавегил 6 мл в/м, циметидин 200–400 мг (10% 2–4 мл) в/в, фамотидин 20 мг каждые 12 часов (0,02 г сухого порошка разводят в 5 мл растворителя) в/в, пипольфен 2,5% 2–4 мл п/к.
NB! Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен или супрастин) целесообразно вводить больному только после стабилизации артериального давления, так как их действие может усугубить гипотензию
13. Ингибиторы протеаз: трасилол (апротинин) 500 тыс.ЕД/50 мл (вводить в/в медленно или капельно в 200–400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5–10 мл/мин), контрикал 100 тыс.ЕД — в/в струйно медленно или капельно в 300–500 мл изотонического раствора, предварительно подготовив раствор (сухое вещество растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1 ампула контрикала на 1 ампулу растворителя (2 мл)).
14. При появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон 0,06% 1 мл в изотоническом растворе хлорида натрия, фуросемид 40–80 мг в/в струйно в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл = 10 мг).
15. Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м.
NB! Обкалывание места инъекции раствором адреналина можно проводить только после выведения больного из критического состояния.
Критерии эффективности лечения:
- систолическое АД не менее 100 мм рт.ст.;
- отсутствует цианоз;
- время свертывания крови не более 10 мин;
- количество тромбоцитов не менее 70×109/л;
- фибриноген не менее 1,5 г/л;
- на тромбоэластограмме — нормо- или гиперкоагуляция;
- диурез не менее 30 мл/ч;
- отсутствует клиника бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека.
После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, дезинтоксикационную терапию в течение 7–10 дней.

Анафилактический шок представляет собой одну из самых тяжелых аллергических реакций немедленного типа и является ответом на повторное введение в организм аллергена. Это очень опасное состояние, которое в 10% случаев заканчивается смертью. Распространенность патологии достигает 5 случаев на сто тысяч населения в течение года. Более подвержены ей люди молодого возраста.

Каждый из нас должен знать алгоритм действий при анафилактическом шоке. Ведь, если первая помощь при анафилактическом шоке оказана своевременно, можно спасти человека от смерти.

Впервые термин «анафилактический шок» был предложен в 1913 году французским ученым Шарлем Рише, который за свои исследования этого явления получил Нобелевскую премию. Патология может развиться за период от нескольких секунд до 5 часов после контакта с аллергеном. Чем больше раздражителя попадает в организм человека, тем тяжелее и длительней протекает шоковая реакция. Однако доза и способ введения вещества не играют решающей роли в возникновении данного состояния.

Причины возникновения анафилактического шока

Важную роль в возникновении шоковой реакции играет наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее часто он развивается при повторном введении лекарства. Но у тех людей, которые до этого могли иметь непрямой контакт с аллергеном (врачей, детей, матери которых принимали медикаменты в период беременности и грудного вскармливания), он может возникнуть при первом применении.

Наиболее частые причины анафилактического шока:

• 
  прием внутрь или парентеральное введение антибиотиков, анестетиков, иммунных сывороток и других лекарственных веществ;
  
• 
  переливание крови или ее заменителей;
  
• 
  введение рентгеноконтрастных веществ с диагностической целью;
  
• 
  проведение накожных проб с аллергенами;
  
• 
  вакцинация;
  
• 
  пищевые аллергены;
  
• 
  укусы насекомых;
  
• 
  реакция на холод.
  

Механизм развития

Решающую роль в возникновении данного патологического состояния играют иммуноглобулины класса Е (реагиновые антитела), которые образуются в организме при самом первом контакте с аллергеном. При повторном введении раздражители связываются с антителами, образуя иммунные комплексы. Циркулируя по кровеносному руслу, они оседают на поверхность клеточных мембран, разрушая их. В этот момент из клеток выходят биологически активные вещества, которые далее вызывают симптомы анафилактического шока.

Клиническая картина

Первым симптомом недуга обычно является выраженная реакция, которая возникает в месте введения препарата. Она проявляется в виде боли, отека, покраснения, припухлости, зуда. Если препарат принимался внутрь, появляется тошнота, боль в животе, диарея, отек гортани.

Выделяют 5 клинических форм этого недуга:

• 
  типичная;
  
• 
  гемодинамическая, которая проявляется сердечной недостаточностью, аритмией, снижением давления, мраморностью кожи;
  
• 
  асфиктическая, сопровождающаяся бронхоспазмом, отеком гортани;
  
• 
  церебральная, для которой характерно возбуждение и судороги;
  
• 
  абдоминальная, имеющая симптомы, сходные с острым животом.
  

Наиболее характерные признаки анафилактического шока такие:

• 
  Резкое снижение давления вплоть до коллапса.
  
• 
  Потеря сознания или его спутанность, судороги, возбуждение, головокружение.
  
• 
  Кожные покровы бледные, синеватые, покрытые липким потом.
  
• 
  Появление высыпаний на коже в виде крапивницы.
  
• 
  Отек тканей лица, шеи, туловища.
  
• 
  Покраснение лица.
  
• 
  Тошнота, боли в животе.
  
• 
  Бронхоспазм, который сопровождается страхом смерти, одышкой, стеснением в груди и чувством нехватки кислорода.
  

Последствия анафилактического шока

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна быть оказана при появлении первых его симптомов, так как он может привести к смерти пострадавшего. При возникновении этого состояния страдают все системы организма. Если у человека повторно наступает шоковая реакция, она протекает намного тяжелее, чем в первый раз.

Последствия анафилактического шока могут иметь место в виде нарушений работы сердца, нервной системы, вестибулярного аппарата, появления желтухи, гломерулонефрита.

Лечение

Скорую помощь при анафилактическом шоке необходимо вызывать даже при минимальных явлениях аллергии, которые сопровождаются снижением артериального давления и изменением пульса. Больные нуждаются в немедленной госпитализации в реанимацию, где им будет оказана квалифицированная медицинская помощь при анафилактическом шоке.

Доврачебная помощь при анафилактическом шоке должна быть оказана немедленно до приезда бригады скорой помощи и включать в себя следующие действия:

• 
  Устранить воздействие аллергена: проветрить помещение, прекратить введение препарата, наложить жгут выше места инъекции или укуса, обработать рану антисептиком, приложить холод.
  
• 
  Уложить пострадавшего горизонтально, при снижении давления с незначительно приподнятыми ногами, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть, убрать изо рта зубные протезы.
  
• 
  Следить за пульсом, давлением, дыханием больного.
  
• 
  Заставить его принять антигистаминное средство, которое есть в наличии (тавегил, супрастин, фенкарол).
  
• 
  После приезда докторов предоставить им информацию о точном времени начала реакции, симптомах, оказанной помощи, анамнезе, если он известен.
  

Экстренная помощь при анафилактическом шоке, которую оказывает бригада скорой на месте происшествия, включает следующие мероприятия:

• 
  Все лекарственные средства вводят внутривенно или внутримышечно.
  
• 
  Место введения вещества, которое вызвало аллергию, обкалывают 0,1% раствором адреналина в количестве 1 мл. Если не происходит повышение артериального давления, его вводят еще раз в дозе 0,5 мл.
  
• 
  Глюкокортикостероидные гормоны: преднизолон 1- 2 мг/кг веса больного, гидрокортизон 150-300 мг.
  
• 
  Оказание помощи при анафилактическом шоке включает введение антигистаминных средств: 2% раствор супрастина 2 мл, 1% димедрола 5 мл.
  
• 
  Бронхоспазм купируют введением 24% раствора эуфиллина 2 мл.
  
• 
  Сердечную недостаточность устраняют диуретиками (диакарб, лазикс, фуросемид) и сердечными гликозидами (дигоксин, строфантин).
  
• 
  Если анафилактический шок вызван применением пенициллина, применяют фермент пенициллиназу в количестве 1 млн. ед.
  
• 
  Освобождают дыхательные пути от слизи.
  
• 
  Через носовой катетер вводят кислород.
  
• 
  Алгоритм помощи при анафилактическом шоке предусматривает повторное введение медикаментов каждые 15 мин до наступления должного эффекта.
  

Реанимационные действия при анафилактическом шоке включают в себя искусственное дыхание, закрытый массаж сердца, трахеостомию, искусственную вентиляцию легких, катетеризацию центральной вены, введение адреналина в сердце. После устранения острых явлений пострадавший еще в течение 2 недель должен проходить десенсибилизирующую терапию.

Больным, которые страдают различными формами аллергии, следует максимально избегать контакта с аллергенами для предупреждения развития анафилактического шока.