ао медицинский университет Астана Атопический дерматит. Патогенез, клиника, диагностика. Лечение атопического дерматита
 Скачать 0.56 Mb.
|
|
«АО Медицинский университет Астана» Атопический дерматит. Патогенез, клиника, диагностика. Лечение атопического дерматита. Выполнила: Жумагулова Ж. 788 Проверила: Окишева И.Н Астана 2018 Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, папуловезикулезными элементами и лихенификациями . Этиопатогенез Наследственная предрасположенность атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца – аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 – 50% случаев, от матери – в 60 – 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. Этиологическими факторами атопического дерматита способны выступать различные вещества: бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, пищевые и другие аллергены. У детей раннего возраста атопический дерматит тесно коррелирует с плохой переносимостью пищевых продуктов и расстройствами системы пищеварения. К факторам риска развития атопического дерматита относятся: патологическое течение беременности (токсикозы беременности, угроза выкидыша, нефропатии беременных, внутриутробная инфекция); нарушение диеты, курение и другие злоупотребления во время беременности и лактации; раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди; неблагоприятные условия жизни, социальные и экологические факторы; антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте (например, по поводу госпитальной инфекции); функциональные нарушения ЖКТ, энзимопатия, дисбактериоз кишечника, хронические болезни органов пищеварения и др.; очаги хронической инфекции, паразитарные инвазии; функциональные расстройства нервной системы, нарушение интегративной функции центральной нервной системы, психо-эмоциональные нарушения; бесконтрольное применение лекарственных препаратов. Важным маркером атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75-80% больных. Но воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия IgE. Важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД. Кроме того, необходимо подчеркнуть роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки не атопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови. Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез IgE, вовлечение эозинофилов. Проникновение аллергенов в кожу возможно вследствие нарушения кожного барьера в связи с повышенной сухостью кожных покровов и отсутствием натуральной защитной гидролипидной пленки, препятствующей прямому контакту антигенов из окружающей среды с роговым слоем. Проникшие в кожу аллергены захватываются клетками Лангерганса, которые представляют их Т-лимфоцитам. Аллергены могут проникать ингаляционным путем и через ЖКТ. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых лет жизни, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных IgA также способствуют сенсибилизации организма. Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими IgE приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных цитокинов.Увеличение уровня IgE и эозинофилия при атопическом дерматите зависят от экспрессии рецепторов к цитокинам, продуцируемым Тh2-клетками. Как известно, Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-у и ФНО-а, активирующий макрофаги, вызывая отсроченную гиперсенсибилизацию. Тh2-лимфоциты секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13, которые активируют В-клетки. В случае развития атопического дерматита количество Th2 превалирует, у таких пациентов увеличивается продукция ИЛ-4 и уменьшается синтез ИФН-у, что способствует увеличению продукции IgE В-лимфоцитами. Младенческая стадия АтД. Экссудативная форма АтД проявляется у детей с периода новорожденности до 2 лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием. Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Кроме того, отмечаются выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное. При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук. При распространенных (диссеминированных) формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей. Для 30% больных АтД при эритематозно-сквамозной форме болезни характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровожда- ются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы. Детская стадия АтД Может следовать за младенческой стадией без перерыва, продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается значительная гиперемия кожной ткани, ее выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз. Наличие складчатого характера поражений свидетельствует об эритематозно-сква- мозной форме АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — такие проявления определяют как лихеноидную форму АтД. В этой стадии АтД наблюдается характерное поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо»: гиперпигментация век с подчеркнутыми складками, шелушение кожи век, вычесывание бровей. У пациентов отмечается упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам. Подростковая стадия АтД Характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественным поражением кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Такие высыпания, локализующиеся типично для этого возраста на сгибательных поверхностях конечностей, сочетаются с выраженной лихенизацией. Диагностические критерии АтД Основные критерии: зуд кожи; типичная морфология высыпаний и локализация: — дети первых лет жизни: эритема, папулы, микрове- зикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей; — дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей; ранняя манифестация первых симптомов; хроническое рецидивирующее течение; наследственная отягощенность по атопии. Дополнительные критерии (помогают заподозрить АтД, но являются неспецифическими): ксероз; реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами; ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони); стойкий белый дермографизм; экзема сосков; рецидивирующий конъюнктивит; Лабораторная диагностика Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение уровня общего IgЕ и специфических IgЕ, IgG-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения (методом ИФА, аллергосорбентным тестом) Иммунологическое обследование: Ig класса Е, А, М, G. СD3+/СD4+/СD8+/СD16+/СD20+/СD22+/СD25+/СD71+/СD72+/СD95+. Фагоцитоз. Циркулирующие иммунные комплексы. Общий анализ крови (основные параметры с обязательным определением содержанием эозинофилов). Общий анализ мочи (общие свойства, физико-химическое исследование, микроскопическое исследование). Посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам с очагов поражения; обследование на грибы. Анализ кала: общий анализ кала (копрограмма); исследование кала на яйца глистов и простейшие; анализ кала на дисбактериоз. Кожные пробы - скарификационный метод или prick-тест проводится вне обострения кожного процесса. Немедикаментозное лечение: Режим общий, стол №7 - гипоаллергенная диета Прикорм детям, страдающим АД, назначают примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Кроме того, должны быть соблюдены элиминационные мероприятия: (влажная уборка помещений, устранение избыточной влажности в жилых помещениях, исключение контакта с различными аллергенами). Важно проводить постоянное лечение увлажняющими средствами (крема, лосьоны, мази, гели и их комбинации) для восстановления кожного барьера. Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне Лоратадин Дезлоратадин Цетиризин Хлорапира мин Дифинилгидрамин Клемастин Хифенадин Клобетазол пропионат Бетаметазона валерианат Метилпред низолона ацепонат Мометазона фуроат Гидрокорти зона-17 бутират Флютиказона пропионат Бетаметазона дипропионат Системная терапия Наружная терапия Список литературы: Протокол rcrz от 2015г Клинические рекомендации (Л.С. Намазова-Баранова) |