Астматический статус

• Название: Астматический статус
• Дата: 01.02.2022
• Размер: 27.25 Kb.
• Имя файла: 55-63.docx
• Тип: Документы; #348754

55. Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии. В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ₁ снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Р_аО₂ приближается к 70 мм.рт.ст, а [[Р_аСО₂]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ₁ снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. Р_аО₂ снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, Р_аСО₂ увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Р_аО₂ ниже 50 мм.рт.ст., Р_аСО₂ увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. 
   Устранение гиповолемии
   
2. 
   Купирование отека слизистой бронхиол
   
3. 
   Стимуляция β-адренорецепторов
   
4. 
   Восстановление проходимости бронхов
   

Лечение метаболической формы[править | править код]

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

• 
  Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
  
• 
  Кортикостероиды^[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
  
• 
  Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
  
• 
  β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
  
• 
  Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
  
• 
  Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
  
• 
  Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
  
• 
  Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
  
• 
  Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
  
• 
  Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
  

II стадия

• 
  Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
  
• 
  Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.
  
• 
  Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".
  
• 
  Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
  

III стадия

• 
  Искусственная вентиляция лёгких
  
• 
  Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
  
• 
  Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
  
• 
  Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
  
• 
  Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
  

Лечение анафилактической формы[править | править код]

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• 
  Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
  
• 
  Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
  
• 
  Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
  
• 
  Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.
  

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• 
  Увеличение площади немых зон над лёгкими;
  
• 
  Увеличение ЧСС;
  
• 
  Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
  
• 
  Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
  

1. 
   факторы, предрасполагающие к развитию заболевания - наследственная отягощенность и факторы окружающей среды; 2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление; 3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы - они носят название триггеров.
   

56. Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ [gaster] «желудок» + суффикс -itis «воспаление») — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка; длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями, протекает с нарушением регенерации, а также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань. Этиология хронического гастрита[править | править код]

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• 
  наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
  
• 
  вредные привычки: алкоголизм и курение;
  
• 
  длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
  
• 
  воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
  
• 
  паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз и т.п.);
  
• 
  хронический стресс^[6].
  

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• 
  генетическая предрасположенность;
  
• 
  дуоденогастральный рефлюкс;
  
• 
  аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
  
• 
  эндогенные интоксикации;
  
• 
  гипоксемия;
  
• 
  хронические инфекционные заболевания;
  
• 
  нарушения обмена веществ;
  
• 
  эндокринные дисфункции;
  
• 
  недостаток витаминов;
  
• 
  рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[
  

Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.

Внешние причинные факторы хронического гастрита:

1. 
   инфекция Helicobacter Pylori (HP-инфекция);
   
2. 
   лекарственное повреждение слизистой оболочки желудка (отдельно стоит НПВС-гастрит);
   
3. 
   повреждение слизистой оболочки радиацией;
   
4. 
   другие инфекции, за исключением HP;
   
5. 
   алкогольный гастрит.
   

Внутренние причинные факторы хронического гастрита:

1. 
   рефлюкс (обратный ток) желчи;
   
2. 
   хроническая гипоксия (кислородное голодание);
   
3. 
   аутоиммунные процессы;
   
4. 
   нарушение обмена веществ;
   
5. 
   эндокринные дисфункции.
   

Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.

В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.

 

Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.