команда. документ. Бешенство

• Название: Бешенство
• Анкор: команда
• Дата: 11.12.2022
• Размер: 34.1 Kb.
• Имя файла: документ.docx
• Тип: Документы; #838812

Бешенство (rabies, гидрофобия, водобоязнь) — это острое, безусловно смертельное для человека заболевание, вызываемое вирусом бешенства, который посредством специфического воспаления тканей центральной нервной системы приводит к развитию энцефалита и, как правило, к летальному исходу. Является предотвратимым при проведении своевременного курса вакцинации до (в профилактических целях) или после момента заражения.

Этиология

Царство — вирусы

Группа — миксовирусы

Род — Lyssavirus

Семейство — Rhabdoviridae

Вид — вирус бешенства Rabies virus:

• 
  дикий — патогенный для человека;
  
• 
  фиксированный — лабораторный, лишённый заражающей способности.
  

Вирус бешенства имеет вид винтовочной пули, размерами 75-175 нм, с одним плоским и другим закруглённым концами. РНК-содержащий вирус снаружи покрыт гликопротеиновым каркасом, имеющим специфические шипы (рецепторы — гликопротеин G ответственен за проникновение вируса в клетку и иммуногенность; при проведении вакцинации к нему образуются антитела, нейтрализующие вирус). Внутри содержит нуклеокапсид и матриксные белки: N-белок, L-белок, NS-белок. Различают семь серотипов вируса бешенства.

Вирус бешенства неустойчив в окружающей среде, практически мгновенно погибает под воздействием прямых солнечных лучей, при нагревании до 60°C инактивируется в течении 10 минут, при действии различных бытовых дезинфектантов и спирта, а также при высушивании — практически мгновенно, при воздействии желудочного сока — за 20 минут.

В трупах павших животных может сохраняться до трёх месяцев. Вирус достаточно устойчив к низким температурам, (при 0°C может сохраняться несколько недель), однако при этом быстро теряет свою вирулентность — способность вызывать заболевание. При оттаивании и повторном замораживании погибает — это, в совокупности в другими факторами, обуславливает невозможность такого пути заражения.

Культивация вируса происходит посредством внутримозгового заражения лабораторных животных (белые мыши, крысы) — в таких случаях скрытый период длится до 28 дней.

Эпидемиология

Бешенство — зоонозная природно-очаговая инфекция. Распространение практически повсеместное (исключение — Япония, Новая Зеландия, Великобритания, Австралия и Антарктида).

Какие животные переносят бешенство

Источником инфекции могут быть собаки (до 99%), лисы, летучие мыши, волки, кошки и мелкие грызуны. Любое млекопитающее и птицы могут болеть бешенством, но в подавляющем большинстве не представляют опасности для человека (например, птицы).

Симптомы бешенства

Инкубационный период бешенства составляет от 10 дней до 3 месяцев. Он зависит от локализации укуса:

• 
  наиболее быстро заболевание развивается при укусе в лицо, шею, голову, больших повреждениях;
  
• 
  более длительный период при локализации укусов в конечности, туловище, особенно единичных.
  

Описаны казуистические случаи скрытого периода до 1 года.

В развитии бешенства выделяют несколько периодов, последовательно сменяющих друг друга (иногда без чётко прослеживающейся динамики):

• 
  инкубационный (10 дней - 1 год);
  
• 
  продромальный (1-3 дня);
  
• 
  возбуждения (2-3 дня);
  
• 
  паралитический (1-3 дня).
  
• 
  смерть.
  

После укуса формируется рубец, ничем не отличающийся от рубцов другого происхождения.

Первыми признаками бешенства у человека являются:

• 
  зуд;
  
• 
  неприятные ощущения;
  
• 
  малоинтенсивные боли в месте укуса и близлежащей области;
  
• 
  воспаление рубцовой ткани (происходит нечасто).
  
• 
  Симптомы бешенства у человека: общее недомогание, повышенная потливость, субфебрильная температура тела (37,1–38,0 °C), сухость во рту, снижение аппетита, чувство стеснения в груди. Сон больных нарушен — нередки кошмары в начале болезни, сменяющиеся бессонницей. Нарастает беспричинная тревога, беспокойство, тоска, появляется страх смерти (с нарастающим компонентом), причём выраженность данных симптомов повышается в зависимости от того, насколько сильно человек осознает возможность заболевания.
  
• 
  Повышается чувствительность к раздражителям (звуковым, тактильным, световым) с постепенным нарастанием их выраженности. Крайняя степень — аэрофобия, фотофобия, акустикофобия, гидрофобия — характеризуется вздрагиванием всего тела при малейшем дуновении ветра, звуках, ярком свете, судорогами мышц глотки, одышкой, вытягиванием рук вперёд, чувством страдания на лице с экзофтальмом, расширением зрачка, взглядом в одну точку в течении нескольких секунд.
  
• 
  Часто симптомы бешенства у людей сопровождаются икотой и рвотой. Во рту скапливается густая вязкая слюна, больной покрывается холодным липким потом, повышается ЧСС (пульс).
  
• 
  Часто на этом фоне при прогрессировании заболевания возникает возбуждение, больные мечутся, взывают о помощи, могут приходить в яростное состояние с помрачением сознания — дерутся, рвут одежду, могут ударить окружающих или укусить. После наступает состояние относительного покоя, сознание проясняется, и поведение становиться вполне адекватным.
  
• 
  Наиболее известный симптом бешенства — гидрофобия, когда при попытке выпить воды или даже при виде и мысли о воде развивается характерный судорожный приступ. В течении нескольких дней из-за невозможности пить и есть развивается обезвоживание, снижение массы тела. Начинается обильное слюноотделение, больные не сглатывают слюну, и она стекает с уголков рта и по подбородку.
  

Патогенез бешенства

После укуса или ослюнения повреждённого кожного покрова вирус бешенства некоторое время (до трёх недель) находится в месте внедрения. После этого начинается его центростремительное распространение в направлении центральной нервной системы (ЦНС) по периневральным пространствам со средней скоростью 3 мм/ч (аксоплазматический ток). Каких-либо значимых изменений в структуре нервной ткани не отмечается.

Возможно лимфогенное распространение вируса, однако роли в патогенезе и заражении это не играет.

Достигнув ЦНС вирус активно размножается в клетках (наиболее значимые области — аммонов рог, мозжечок, продолговатый мозг), где происходят воспалительно-дистрофические изменения умеренной выраженности (негнойный полиэнцефалит), обусловливающие изменение жизнедеятельности, паралитические явления и смерть (от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров).

При исследовании материала мозга в цитоплазме клеток обнаруживаются специфические тельца Бабеша-Негри (цитоплазматические эозинофильные включения).

Диагностика бешенства

Диагностика бешенства происходит на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Общеклинические методы исследований малоинформативны.

Из специфических лабораторных тестов выделяют прижизненные методы и посмертные (имеют наибольшее значение). Практически все они недоступны в общелабораторной сети и выполняются только в лаборатории особо опасных инфекций (например, в антирабическом центре ФГБУ "Научный центр экспертизы средств медицинского применения" Минздрава России в Москве).

Прижизненные:

• 
  определение вирусных антигенов в отпечатках роговицы или биоптате кожи затылка методом МФА (метод флуоресцирующих антител);
  
• 
  определение антител к вирусу бешенства с седьмого дня болезни (чаще всего не удаётся ввиду наступления гибели человека);
  
• 
  ПЦР спинномозговой жидкости.
  

Посмертные диагностические методы:

• 
  гистологический экспресс-метод мазков-отпечатков головного мозга (обнаружение телец Бабеша-Негри — достоверность около 85-90%, время выполнения до 2 часов);
  
• 
  биологический метод (основанный на заражении лабораторных животных и обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани погибших животных, достоверность до 100%, время выполнения до 30 дней);
  
• 
  методы ИФА и ПЦР тканей мозга, слюны, роговицы
  

Прогноз. Профилактика

Основным средством предупреждения распространения и заболевания бешенством является выполнение ряда профилактических мероприятий, позволяющий снизить риски инфицирования и развития заболевания.

Выделяют мероприятия, направленные на предотвращение распространения бешенства в природе (как дикой, так и в антропургической среде):

• 
  регуляция численности диких и одичавших домашних животных-хищников (отлов, отстрел, вакцинация);
  
• 
  соблюдение правил содержания собак, кошек и пушных зверей;
  
• 
  обязательная вакцинация от бешенства домашних животных, особенно собак и кошек, профилактическая вакцинация лиц, связанных с постоянным контактом с животными;
  

• 
  запрет общения домашних животных с бродячими;
  
• 
  избегание прямого контакта с дикими животными, забежавшими на подворья;
  
• 
  регулирование численности грызунов, являющихся кормом хищных животных.
  

В случае, если произошла встреча с животным и последующее прямое ослюнение им повреждённых кожных покровов (слизистых оболочек) или укус необходимо провести комплекс профилактических мероприятий, направленных на предотвращение потенциального заражения вирусом бешенства и развитие заболевания.

В первую очередь необходимо оценить и зафиксировать:

• 
  с каким именно животным столкнулись (дикое, домашнее);
  
• 
  какого его поведение (адекватное ситуации, агрессивное, излишне дружелюбное);
  
• 
  есть ли возможность проводить за ним наблюдение — это очень важно: нельзя убивать или прогонять животное, так как элементарное наблюдение за поведением зверя до 10 дней от укуса позволяет исключить бешенство с вероятностью 100% (при отсутствии гибели или изменения в поведении можно спокойно выдохнуть и забыть об инциденте).
  

По возможности животное доставляют в ветеринарную службу для осмотра и помещения на карантин до 10 дней, при гибели животного должно быть обязательно проведено исследование на бешенство.

Столбняк

Столбняк, или "тризм" (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное незаразное заболевание, вызываемое столбнячной палочкой (Clostridium tetani). При помощи контактного механизма передачи бактерия проникает в организм и выделяет токсин, который поражает нервную систему, приводит к гипертонусу поперечно-полосатых мышц и генерализованным судорогам. Является предотвратимым заболеванием.

Этиология

Таксономия:

• 
  домен — бактерии;
  
• 
  тип — фирмикуты;
  
• 
  класс — Clostridia;
  
• 
  порядок — Clostridiales;
  
• 
  семейство — Clostridiaceae;
  
• 
  род — клостридии;
  
• 
  вид — столбнячная палочка (Clostridium tetani).
  

Эпидемиология

Распространение возбудителя повсеместное, но больше встречается в жарких и влажных регионах. Столбнячная палочка может содержаться в почве, уличной пыли, огороде (в т. ч. на овощах), в садах, на лугах, на предметах, загрязнённых землёй и фекалиями (проволоке, гвоздях и др.). В норме бактерия обитает в кишечнике травоядных животных, может даже выявляться в кишечнике человека (до 40 % случаев), не нанося ему никакого вреда. Из фекалий животных и человека столбняк попадает в почву, где происходит его накопление (преимущественно в виде спор).

По оценкам ВОЗ, в 2015 году от столбняка умерло около 34 000 новорождённых _[1]. Это на 96 % меньше, чем в 1988 году, когда от столбняка в течение первого месяца жизни погибло 787 000 новорождённых. В 2017 году болезнь забрала жизни 30 848 новорождённых _[13]. Достоверных данных по взрослым нет, по некоторым оценкам _[14][15], в мире ежегодно умирает около 300 000 человек (преимущественно в Азиатском, Африканском и Латиноамериканском регионах).

Заболеваемость в РФ на протяжении последних 20 лет составляет в среднем по 40 человек ежегодно _[12].

Механизм заражения столбняка — контактный, через любую раневую поверхность. Входными воротами являются повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки: ссадины, раны (в т. ч. операционные), занозы, ожоги, отморожения и т. д. В глубоких ранах при отсутствии кислорода споры превращаются в вегетативные клетки, продуцирующие столбнячный токсин, и происходит это гораздо чаще, чем при поверхностных ранах.

Патогенез столбняка

Входные ворота — рана мягких тканей. В месте ранения возбудитель столбняка размножается и накапливает токсин (тетаноспазмин и тетанолизин). Тетаноспазин частично выделяется во внешнюю среду при жизни микробной клетки, а частично — после её гибели. По лимфатическим и кровеносным путям он достигает нейро-мышечного синапса, взаимодействует c нервной тканью и далее с током внутриневральной жидкости переносится в тела мотонейронов (двигательных нейронов) центральной нервной системы, т. е. в передние рога спинного мозга, ствол спинного мозга и 4 желудочек головного мозга.

Происходит повреждение белков-нейромедиаторов, следствием чего является блокирование тормозных влияний. В результате на мышцы поступают лишь импульсы возбуждения. Мышечный тонус резко повышается (гипертонус), усиливаются мышечные рефлексы (гиперрефлексия), что приводит к выраженным судорогам при любом раздражении (даже дуновении ветра).

Осложнения столбняка

• 
  Ларингоспазм — резкое непроизвольное сокращение мышц гортани, при котором возникает затруднение дыхания вплоть до асфиксии и смерти.
  
• 
  Переломы из-за резких и сильных судорог, возможен разрыв связок.
  
• 
  Гипертония (повышения артериального давления);
  
• 
  Нозокомиальные (внутрибольничные) инфекции.
  
• 
  Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочных артерий тромбами.
  
• 
  Аспирационная пневмония — воспаление лёгких из-за попадания в них рвотных масс, слюны и т. п.
  
• 
  Смерть (от асфиксии, паралича сердца, эмболии лёгочных артерий, пневмонии) 
  

Диагностика столбняка

Дифференциальная диагностика

• 
  Бешенство (как правило, ярко выраженные периоды болезни). Характеризуется депрессией, возбуждением и параличом. Выявляются нарушения сознания и расстройства психики: помрачения, спастическое сокращение мышц в ответ на раздражители, резко выраженная водобоязнь и аэрофобия. В анамнезе есть укус животного.
  
• 
  Клещевой энцефалит. Форма течения болезни различна: нарушения сознания и психики появляются лишь в последней стадии болезни. Водобоязни, аэрофобии, возбуждения и судорог нет, отмечаются только параличи. В анамнезе есть укус клеща или употребление некипячёного свежего молока.
  
• 
  Отравления стрихнином. В анамнезе отмечены: возможность отравления, мидриаз (расширение зрачка) восходящий характер судорог, отсутствие тонического напряжения мышц между приступами.
  
• 
  Недостаток функции паращитовидных желёз — постепенное начало, плохое настроение, нет тризма и лихорадки, приступы судорог сопровождаются рвотой, болями в животе, потоотделением, диареей и учащённым мочеиспусканием. Генерализация происходит редко, всегда захватываются мышцы кистей и стоп, наблюдаются симптомы Эрба (повышенная возбудимость на гальванический ток), Труссо ("руки акушера"), Хвостека (сокращение, подёргивание мышц рта), "конской стопы" (стойкое подошвенное сгибание) и гипокальциемия (недостаток кальция).
  
• 
  Истерия (всегда развивается на фоне психоэмоциональной травмы). При истерии нужны "зрители", имеются выраженные эмоциональные реакции, после судорожного припадка происходит полное расслабление мышц, обычные седативные средства приводят больных в порядок.
  
• 
  Менингиты и менингоэнцефалиты — менингеальные (спазм затылочных мышц, симптом Кёрнига и др.) и очаговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота), явные нарушения сознания, изменения спинномозговой жидкости воспалительного характера 
  

Лабораторная диагностика

В типичных случаях специфическая диагностика не проводится из-за характерной клинической картины. В спорных моментах исследуют раневое отделяемое, кровь, почву, шовный материал и т. п. Токсин выявляют с помощью биопробы, ИФА (иммуноферментного анализа) или РНГА (реакции непрямой гемагглютинации). Для выявления возбудителя выполняют микроскопию и бактериальные посевы.

Другие исследования:

• 
  Клинический анализ крови — нейтрофильный лейкоцитоз (увеличение содержания нейтрофилов) иногда из-за сгущения крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение количества незрелых нейтрофилов в периферической крови), анэозинофилия (отсутствие в крови эозинофилов, которые должны бороться с многоклеточными паразитами) при присоединении другой бактериальной инфекции.
  
• 
  Общий анализ мочи — повышение удельного веса мочи, протеинурия (белок в моче).
  
• 
  Биохимический анализ крови — метаболический ацидоз (расстройство кислотно-основного равновесия), азотемия (нарастание уровня азотистых веществ), креатининемия (появление в крови креатина), гипопротеинемия (снижение уровня белков), гипогликемия (снижение уровня сахара), липемия (повышение содержания липидов).
  

Инструментальная диагностика

• 
  ЭКГ — при столбняке выявляется синусовая тахикардия, при прогрессировании болезни может нарушаться сердечный ритм, возможно появление отрицательного зубца Т (характерный признак ишемической болезни сердца).
  
• 
  Рентгенография органов грудной клетки — признаки пневмонии 
  

 Профилактика

Даже в современных условиях при выполнении всех мероприятий по лечению летальность при генерализованном столбняке составляет не менее 30-40 %, поэтому прогноз при развившемся заболевании серьёзен. При локализованных формах, как правило, наступает выздоровление.

Полностью избавиться от столбнячной бактерии невозможно (она вездесуща), поэтому нужно сосредоточить внимание на мерах профилактики заражения и развития болезни.

Неспецифическая профилактика:

• 
  Предупреждение травматизма, повреждений кожи с последующим загрязнением раны землёй и фекалиями.
  
• 
  Адекватная хирургическая обработка любых ран. Не нужно откладывать оказание первой помощи даже при незначительных незаражённых ранах, таких как волдыри, царапины или другие повреждения кожи. Необходимо промывать их с мылом, обрабатывать антисептиками, если рана более серьёзная нужно обратиться к хирургу или травматологу.
  

Специфическая профилактика

1. Плановая. Наиболее эффективный метод защиты от столбняка — проведение профилактических прививок детям и взрослым. Сроки постановки прививок от столбняка в РФ: 3 месяца; 4,5 месяца; 6 месяцев; 18 месяцев; 7 лет; 14 лет; далее каждые 10 лет. Вакцинация проводится в плановом порядке в прививочном кабинете поликлиник.

Прививка не действует всю жизнь, поэтому необходимо или регулярно по графику проводить ревакцинации, или уточнять свой уровень иммунитета. Для оценки уровня иммунитета (защиты от столбняка) у привитых проводится исследование крови на антитела к столбнячному анатоксину (IgG Tetanus Toxoid IgG Antibody). Расшифровка результатов имеет следующий вид:

• 
  < 0,1 МЕ/мл — недостаточный уровень иммунной защиты в настоящее время, требуется срочная ревакцинация;
  
• 
  0,1-0,5 МЕ/мл — присутствует некоторый уровень иммунной защиты в настоящее время, долгосрочную защиту обеспечит ревакцинация;
  
• 
  > 0,5-1,1 МЕ/мл — достаточный уровень иммунной защиты, ревакцинация потребуется через 2-5 лет;
  
• 
  > 1,1-5,0 МЕ/мл — высокий уровень иммунной защиты, ревакцинация потребуется через 5-10 лет.
  
• 
  > 5,0 МЕ/мл — очень высокий уровень иммунной защиты, ревакцинация потребуется не менее чем через 10 лет.
  

2. Экстренная. Проводится после травм, ожогов, укусов, родов вне медицинского учреждения, если у человека:

• 
  не известна предыдущая дата постановки вакцины;
  
• 
  просрочена дата ревакцинации;
  
• 
  не было прививок.
  

Экстренная профилактика выполняется до 20 дня от момента получения травмы. Используется антитоксическая противостолбнячная сыворотка, противостолбнячный иммуноглобулин и столбнячный анатоксин. Проводится дежурным хирургом или травматологом поликлиники или больницы