Болезни недостатка и избытка. болезни недост и изб. Болезни недостаточности и избыточности питания

Название	Болезни недостаточности и избыточности питания
Анкор	Болезни недостатка и избытка
Дата	21.05.2022
Размер	1.54 Mb.
Формат файла
Имя файла	болезни недост и изб.pptx
Тип	Документы #541456

Болезни недостаточности и избыточности питания

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) – это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:
рождаемость и продолжительность жизни;
состояние здоровья и физическое развитие;
уровень работоспособности;
заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.
Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Белково-калориевая недостаточность

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний – от алиментарного маразма до квашиоркора.
Алиментарный маразм – состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Общие сведения
Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.
Причины
Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением.
Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.
На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности, или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация
В практической гастроэнтерологии принято разделять алиментарную дистрофию как по формам, так и по тяжести. По форме заболевание делится на кахектическую (сухую) и отечную. Кахектическая форма имеет более неблагоприятное течение. Отечная форма характеризуется развитием распространенных отеков, в том числе и внутренних (асцит, перикардит и плеврит), эта форма лучше поддается лечению.
По тяжести заболевания различают три стадии.
На первой стадии отмечается незначительное снижение массы тела, сохранение работоспособности наряду с появлением жалоб на более частые мочеиспускания, жажду и повышение аппетита, зябкость и слабость.
На второй стадии отмечается значительное исхудание с потерей работоспособности. Такие больные еще могут себя обслуживать, но практически не способны на какой-либо труд. Могут появляться отеки, значительно снижается уровень белка, часто бывают эпизоды понижения уровня глюкозы крови.
На третьей стадии больные уже не могут самостоятельно передвигаться и вставать с кровати, резко истощены. При появлении голодной комы даже у пациента, который до этого сохранял работоспособность, говорят о третьей стадии заболевания.

Симптомы алиментарной дистрофии
Патология развивается исподволь, нередко пациент может не отдавать себе отчет, что страдает этим недугом. Обычно первые признаки кахексии проявляются только после длительного ограничения поступления в организм не только калорий, но и белка, жиров, незаменимых аминокислот и витаминов (чаще жирорастворимых). Первые симптомы могут быть не замечены или не расценены как опасные: учащение мочеиспускания, полиурия (увеличение суточного объема мочи), слабость и раздражительность, снижение работоспособности, постоянная сонливость. Часто беспокоит жажда, повышенный аппетит. Один из специфических симптомов – склонность к поеданию соли.
Если питание не будет налажено, заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию. При этом кожа становится очень дряблой и сухой, провисает складками, напоминает пергамент. Выполнять любую физическую работу становится очень тяжело, общее состояние страдает достаточно сильно. Появляются первые признаки дистрофии и нарушения функционирования внутренних органов (запоры и другие диспепсические проявления, нарушения работы сердца, эндокринные нарушения – у женщин пропадают менструации, наступает бесплодие). Отмечается склонность к понижению температуры. Сердцебиение урежается, давление низкое. Могут появиться изменения в психике.
Последняя стадия заболевания характеризуется ярким проявлением угасания всех функция организма. Подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы становятся очень тонкими и дряблыми. Самостоятельно передвигаться человек на третьей стадии уже не способен. Отмечается снижение уровня всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), угнетается иммунитет. В крови отмечается очень низкий уровень белка, склонность к снижению уровня глюкозы. Полностью истощаются запасы витаминов и минералов, кости становятся ломкими. Так как организм запускает катаболизм (разрушение) собственных белков, то в крови начинают накапливаться ядовитые продукты их распада. Это приводит к еще большему ухудшению состояния, появлению выраженных психических расстройств (результат действия продуктов распада на головной мозг). Обычно на последних стадиях заболевания даже начало лечения и питания не может предотвратить печальный исход.
Тяжелейшее состояние, которое развивается на последних стадиях алиментарной дистрофии – голодная кома. Возникает она из-за значительного снижения уровня глюкозы в крови и невозможности обеспечить головной мозг необходимым количеством энергии. Клиника этого состояния достаточно яркая: внезапная потеря сознания, бледность и холодность кожи, зрачки широкие. Температура тела значительно понижена. Дыхание поверхностное, может быть редким и неритмичным. Мышцы без тонуса, могут развиться судороги. Пульс практически не определяется, слабый, давление низкое. Если не оказать своевременную помощь, смерть наступит от остановки сердечной деятельности и дыхания.

Квашиоркор – это вариант тяжёлой степени гипотрофии у детей, которая развивается преимущественно из-за белкового голодания. Характеризуется низкой массой тела, задержкой в физическом, а также в психическом развитии, распространёнными отёками, анемией, диареей, увеличением объёма живота, изменением пигментации кожи и цвета волос. Квашиоркор диагностируется на основании тщательного осмотра ребёнка и анамнеза болезни, лабораторных, инструментальных методов обследования. Лечение комплексное; включает в себя диету с увеличенным потреблением белка, тщательный уход, витаминотерапию, ферментные и антибактериальные препараты.

Общие сведения
Квашиоркор (гидрокахексия, детская пеллагра, поликаренц-синдром) – крайняя степень белково-энергетической недостаточности у детей. В дословном переводе с языка западно-африканских аборигенов термин означает «отлучённый от груди матери». Впервые квашиоркор описал ямайский педиатр С. Уильямс в 1935 году. Согласно сведениям ВОЗ, заболевание возникает у 1–6% детей. Чаще всего квашиоркор встречается в беднейших регионах Африки, Южной и Центральной Америки, Азии. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 до 3 лет, однако в клинической педиатрии описаны случаи возникновения алиментарной дистрофии у более старших детей.

Причины квашиоркора
Заболевание имеет алиментарный генез. После завершения грудного вскармливания в рационе детей резко сокращается содержание белковых компонентов, прежде всего - незаменимых аминокислот. Преобладает углеводистая пища, состоящая преимущественно из крахмалистых овощей (клубней иняма, маниоки, таро) и злаков (сорго, маиса, фонио). Отмечается недостаток микроэлементов и витаминов (селена, йода, железа, аскорбиновой и фолиевой кислоты), играющих важную роль в функционировании системы антиоксидантной защиты организма.
На этом фоне возникают дистрофические процессы в органах и тканях, нарушается рост и развитие ребёнка. Предрасполагающими факторами, способствующими развитию детской пеллагры, могут выступать хронические заболевания печени, генетические болезни обмена аминокислот, сильные ожоги, тяжёлые инфекционные заболевания, гельминтозы, нефротический синдром. Наибольшее число эпизодов болезни регистрируется в периоды массового голода, военных конфликтов и других социальных потрясений.

Патогенез
Из-за нехватки в меню ребёнка белковой пищи и нарушения секреции кишечных желёз происходит снижение уровня альбумина крови, возникает отрицательный азотистый баланс, уменьшается онкотическое давление плазмы. Это способствует клеточной гипергидратации, клинически проявляющейся отёками. Поражение слизистой тонкого кишечника обусловливает дефицит ферментов группы дисахаридаз, вследствие чего не обеспечивается гидролиз дисахаридов до простых углеводов и их усвоение организмом. Гипогликемия усугубляется недостаточным поступлением глюкозы с пищей в связи с анорексией и явлениями мальабсорбции.
Из-за появления диареи с калом усиленно выводятся соли молочной кислоты, при этом усиливается реабсорбция ионов водорода, что способствует сдвигу рН в сторону ацидоза. Развиваются структурные изменения поджелудочной железы (фиброз, кистозная дилатация протоков) и печени (жировая дистрофия), нарушается их белковосинтетическая функция. Секреторная недостаточность обусловливает снижение усвоения всех классов нутриентов. В условиях белкового и витаминного дефицита страдает иммунологическая реактивность, нарастает анемия.

Симптомы квашиоркора
Патология развивается постепенно. У ребёнка снижается аппетит и активность, он становится заторможенным, апатичным, плаксивым. Больной стремится к уединению, подолгу застывает в одной позе, а в дальнейшем вообще отказывается передвигаться. Прогрессирует анорексия, неуклонно уменьшается масса тела. При квашиоркоре наблюдается позднее закрытие переднего родничка и прорезывание зубов. Лицо становится округлым. На тыльной поверхности стоп возникают отёки, в последующем они распространяются на голени, бёдра, ягодицы. В редких случаях отёки затрагивают веки и нижнюю часть лица, в тяжёлых - возникают на кистях и предплечьях.
Поражение кожи проявляется развитием «эмалевого дерматоза» преимущественно в местах наибольшего трения (ягодицы, задние поверхности рук и ног) в виде гиперпигментации на фоне отёка, трещин, мокнущих эрозий. Одновременно в складках локтевого сустава, паха, в подмышечной впадине, на шее могут возникать депигментированные участки с последующим распространением на лицо и тело ребёнка. Волосы становятся тусклыми, редкими, меняют природный цвет, могут иметь местами красный, седой, оранжевый, коричневый оттенки (симптом флага). Эти изменения происходят из-за дефицита аминокислот, содержащих серу и принимающих участие в обмене меланина.
При квашиоркоре возникает истончение, иногда изъязвление слизистой оболочки губ, образуются трещины в уголках рта. Язык у таких детей яркий, красный и лишён сосочков. Стул может быть жидким, частым, с примесью слизи и непереваренных кусочков еды. Объем живота увеличивается. Развивается анемия разной степени тяжести. Отмечается гипотрофия мышц, снижение рефлексов. Дети отстают в развитии, поздно начинают разговаривать.

Диагностика
Выставление диагноза обычно не представляет затруднений из-за довольно характерной и ярко выраженной симптоматики. В обследовании детей участвуют педиатры, детские эндокринологи, гастроэнтерологи, неврологи. На диагностическом этапе квашиоркор следует дифференцировать с пеллагрой, дерматитом, заболеваниями, сопровождающимися отёками (хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом). Для подтверждения диагноза проводится комплекс клинико-лабораторных и инструментальных обследований:
Осмотр ребенка. Выясняются сроки отлучения ребенка от груди, качественно-количественные характеристики питания. При осмотре обращается внимание на увеличение живота, гепатомегалию. Производится оценка клинической симптоматики - характерными являются отёки, пигментация кожных покровов, изменение цвета волос.
Лабораторные исследования. В анализе крови определяется анемия, гипоальбуминемия, уменьшение уровня глюкозы, микроэлементов. Снижается количество ферментов (амилазы, липазы, холинестеразы, трансаминаз), а также холестерина. Общий анализ мочи нередко выявляет кетонурию. При проведении гормональных тестов может определяться повышенная секреция соматотропного гормона, однако на этом фоне отмечается задержка роста ребёнка.
Инструментальные методы. Синдром мальабсорбции выявляется при проведении эзофагогастродуоденоскопии с биопсией тонкого кишечника. Рентгенография пищевода, желудка, желчевыводящих путей, кишечника помогает исключить врождённые пороки развития. КТ и УЗИ брюшной полости проводится с целью дифференциации квашиоркора от органической патологии.

Лечение квашиоркора
Госпитализация больных детей осуществляется в отделение гастроэнтерологии педиатрического профиля. В среднем лечение занимает от двух до шести недель. Поскольку при квашиоркоре у детей может нарушаться теплообмен, они нуждаются в дополнительной тёплой одежде, комфортной температуре в помещении. Основные слагаемые терапии включают:
Специальную диету. Ребёнку назначается полноценное питание, содержащее большое количество животных белков и витаминов. Расчет суточного потребления белка производится по формуле 4 г на 1 кг массы ребенка. Доля углеводистой пищи в рационе должна быть снижена, а калорийность еды увеличена. Повышение энергетической ценности пищи и количества белка должно быть постепенным. Основной критерий эффективности диетотерапии – улучшение психомоторного состояния больного ребёнка, регулярный прирост массы тела (на 25-30 г/cутки). Адекватность диетотерапии также оценивается по динамике копрограммы и сахарной кривой.
Медикаментозную коррекцию нарушений. Ферментную терапию назначают с заместительной целью с учётом данных копрограммы. Неотъемлемой частью комплексного лечения квашиоркора является витаминотерапия. Назначают витамины группы В, С, PP, А, никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, калий, магний в возрастной дозировке. Стимулирующая терапия заключается в проведении поочередных курсов элеутерококка, эхинацеи, женьшеня, дибазола. При возникновении вторичной инфекции показано назначение антибактериальных препаратов. В случае развития токсикоза требуется внутривенное введение солевых растворов.

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

Общие сведения
По оценкам международных экспертов ВОЗ, ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.
Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений

Причины ожирения
Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.
Развитию ожирения способствует ряд факторов:
малоактивный образ жизни;
генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);
погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, болезнь Иценко-Кушинга);
психогенное переедание;
физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);
стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Патогенез
Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Классификация
В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:
ИМТ
ИМТ от 18,5 до 24,9 (обычный) – соответствует массе тела в норме. При таком ИМТ отмечаются наименьшие показатели заболеваемости и смертности;
ИМТ от 25,0 до 29,9 (повышенный) – свидетельствует об избыточной массе тела или предожирении.
ИМТ от 30,0 до 34,9 (высокий) – соответствует I степени ожирения;
ИМТ от 35,0 до 39,9 (очень высокий) – соответствует II степени ожирения;
ИМТ от 40 и более (чрезмерно высокий) – свидетельствует об ожирении III и IV степени.
ИМТ от 30 и более указывает на наличие ожирения и прямой угрозы здоровью, требует медицинского обследования и разработки индивидуальной схемы лечения. По сопоставлению фактической и идеальной массы тела ожирение делится на 4 степени:
при I степени избыточная масса составляет не более 29%
II степень характеризуется превышением массы на 30-40%
III – на 50-99%
при IV степени отмечается увеличение фактической массы тела по сравнению с идеальной в 2 и более раз. Расчет идеальной массы тела проводят по формуле: «рост, см - 100»

По преимущественной локализации жировых отложений на теле выделяют следующие типы ожирения:
Абдоминальный (верхний или андроидный) – избыточное отложение жировой ткани в области верхней половины туловища и живота (фигура напоминает по форме яблоко). Чаще развивается у мужчин и наиболее опасен для здоровья, т. к. связан с риском возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета, инсульта и инфаркта.
Бедренно-ягодичный (нижний) – преимущественное отложение жировой ткани в области бедер и ягодиц (фигура напоминает по форме грушу). Чаще встречается у женщин и сопровождается нарушениями функций суставов, позвоночника, венозной недостаточностью.
Промежуточный (смешанный) - равномерное распределение жировых отложений по телу.

Симптомы ожирения
Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи.
Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.
У пациентов с ожирением III—IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия, глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца. Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит. Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов.
Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла, вплоть до развития аменореи. Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы, пиодермий, фурункулеза), появление акне, стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

Диагностика
При обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).
Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии абдоминального ожирения свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 - для женщин и 1 - для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.
Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога, диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.
Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:
показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожирения
У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Диетотерапия
Пациентам с ИМТ
При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница, раздражительность, аллергические реакции, привыкание.
В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.
Хирургическое лечение ожирения
Методы бариатрической хирургии - оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции вертикальной гастропластики, бандажирования желудка и гастрошунтирования. Инновационным малоинвазивным методом лечения морбидного ожирения является эмболизация левой желудочной артерии. Через полгода после операции достигается снижение веса в среднем на 20%. В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция.