Главная страница
Навигация по странице:

  • Вторичный гемостаз

  • Плазменные факторы свертывания: Фибриноген ;

  • Протромбин;

  • Кальций йонизированный;

  • Антигемофильный глобулин ;

  • Плазменный предшественник тромбопластина

  • Фибринстабилизирующий фактор

  • I. Образование активной протромбиназы.

  • II. Переход протромбина в тромбин

  • III. Образование фибрина.

  • Анализ на свертываемость

  • Список использованной литературы

  • физиология. Что такое свертываемость крови Плазменные факторы свертывания


    Скачать 166.33 Kb.
    НазваниеЧто такое свертываемость крови Плазменные факторы свертывания
    Дата26.01.2019
    Размер166.33 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлафизиология.docx
    ТипДокументы
    #65386


    Содержание

    1. Что такое свертываемость крови

    2. Плазменные факторы свертывания

    3. Фазы свертывания крови

    4. Нарушение свертываемости и последствия

    5. Диагностика свертываемости крови и ее норма


    Кровь – это жидкая субстанция, которая течет по кровеносным сосудам. Свертываемость крови важный показатель, который предотвращает длительное кровотечение, обеспечивает тканевое дыхание и способность передвигаться по сосудам.

    Во время пореза в крови происходят некоторые изменения – образуется тромб, служащий для закупоривания раны. Этот кровяной сгусток помогает остановить кровотечение. Тромб состоит из волокон фибрина, на которых захвачены клетки крови. В результате рана затягивается и заживает. Такой процесс происходит благодаря тому, что кровь сворачивается.

    В данном процессе большую роль играет временной промежуток. Если тромб образуется позже, то человек может потерять много крови. Кровь не должна быть очень жидкой или густой. При низкой свертываемости кровь жидкая и под давлением может просачиваться через стенки сосудов. Если свертываемость высокая и кровь густая, то она плохо циркулирует и может не попасть в капилляры.

    Факторы свертывания содержатся в плазме и представлены белками. В организме они присутствуют в неактивном состоянии и обозначаются римскими цифрами. Если они становятся активными, то к основному обозначению добавляют букву «а».

    Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.

    Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

    Плазменные факторы свертывания:

    1. Фибриноген; фибрилярный белок, постоянно синтезируемый в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин; необходим для агрегации тромбоцитов

    2. Протромбин; предшествениик тромбина образуется в печени с участием витамина К

    3. Тканевой фактор; фосфолипопротеид, катализирующий свертывание крови по внешнему механизму

    4. Кальций йонизированный; участвует во всех фазах свертывания крови. Главный источник кальция-костная ткань

    5. Ас-глобулин, проакцелерин; белок, синтезируемый в печени и активируемый тромбином

    6. .

    7. Проконвертин; гликопротеид, синтезируемый в печени при участии витамина К; переводит фактор X в Ха; нормальное содержание в плазме 0,05 г\л

    8. Антигемофильный глобулин; гликопротеид, обеспечивающий взаимодействие факторов IX и X; нормальное содержание в плазме 0,03-0,05 г\л

    9. Фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В; гликопротеид, синтезируемый в печени; способствует активации фактора Х

    10. Фактор Стюарта-Прауэра; гликопротеид, синтезируемый в печени при участии витамина К; участвует в активации фактора II

    11. Плазменный предшественник тромбопластина: гликопротеид, активируемый факторов XII-кининогеном; способствует активации фактора IX

    12. Фактор Хагемана; гликопротеид, синтезируемый в печени, активирует факторы XI, VII

    13. Фибринстабилизирующий фактор; фибриназа-глобулин,синтезируемый в печени; стабилизирует фибрин

    14. Белок С

    15. Фактор Фитцджеральда-высокомолекулярный кининоген; белок, синтезируемый в тканях; участвует в активации факторовXI и XII и плазминогена


    Выделяют три фазы свертывания крови.
    I. Образование активной протромбиназы.

    Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая
    образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта- Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
    Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

    II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

    III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

    При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза проакцелирина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

    Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, IX и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

    Анализ на свертываемость проводится натощак. На результат могут повлиять физические нагрузки, переедание, стрессы, прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для получения точных результатов следует учесть вышеперечисленные факторы. Забор материала для исследования осуществляют из пальца.

    Определить время свертываемости крови можно несколькими методами:

    • Метод Моравица. На предметное стекло наносится капля крови. Далее в каплю опускают тонкий капилляр каждые 30 секунд, воспользовавшись секундомером. С появлением тонкой нити фибрина определяется время свертывания. Нормальным показателем считается 5 минут.

    • Метод Сухарева. Взятый материал из пальца помещают в аппарат Панченкова, где кровь в сосуде наклоняется сначала вправо, а потом влево. В этот период с помощью секундомера засекают время от начала движения до образования сгустка. В норме началом движения считается 30-120 секунд, а завершение образование сгустка – от 3 до 5 минут.

    • Метод Мас-Магро. Стекло покрыть горячим парафином, после его остывания на предметное стекло добавить каплю вазелина. Далее кровь из пипетки выдувают на стекло. Затем каждые 1-2 минуты с помощью пипетки набирают кровь и обратно выдувают. Таким образом кровь набирают и выдувают, пока она не свернется. В норме свертываемость составляет 8-12 минут.

    • Метод Ли-Уайта. Для данного исследования забор крови осуществляют из вены. Кровь помещают в две пробирки силиконовую и несиликоновую. Время свертываемости определяется при соблюдении температурного режима 37 градусов. В обычной пробирке норма находится в пределах 5-7 минут, а в силиконовой – от 15 до 25 минут.Это самые распространенные способы определения времени свертываемости крови. Методы Сухарева и Ли-Уайта могут показывать разное время, поэтому в результатах обычно указывается способ диагностики.




    Список использованной литературы:

          1. Физиология крови: Учебно-методическое пособие. - Новосибирск: НГМУ, 2013 г

          2. http://diagnozlab.com/analysis/clinical-tests/hemostasis/fazy-svertyvaniya-krovi.html

          3. http://studepedia.org/index.php?vol=1&post=54100


    https://pp.userapi.com/c851036/v851036331/49774/jy6vzwq1cdo.jpg


    написать администратору сайта