Главная страница
Навигация по странице:

  • Геморрагический васкулит Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Гемофилия

  • Наличие очагов хр. инфекции

  • П редлейкозный

  • Т ерминальный

  • Судороги

  • Клиника и

  • ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

  • Классификация судорожного С. (Коровин А.М. 1980г.)

  • Диагностическая программа для выявления судорожного С. Min – ая

  • Лечебная тактика при судорожном С.

  • Информация по разным разделам педиатрии. Дифференциальная диагностика геморрагических диатезов у детей


    Скачать 112 Kb.
    НазваниеДифференциальная диагностика геморрагических диатезов у детей
    АнкорИнформация по разным разделам педиатрии.doc
    Дата12.05.2018
    Размер112 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаИнформация по разным разделам педиатрии.doc
    ТипДокументы
    #19154
    КатегорияМедицина

    Дифференциальная диагностика геморрагических диатезов у детей




    Признак


    Геморрагический васкулит

    Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

    Гемофилия

    Генеал. анамнез

    Не имеет значения

    Рецессивная передача (истинная ИТП)

    Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой ген

    Аллергоанамнез

    Отягощен (индивид. и наследственный)

    Не имеет значения

    Не имеет значения

    Наличие очагов хр. инфекции

    Характерно

    Не имеет значения

    Не имеет значения

    Возраст

    Школьный

    До 5 лет

    Ранний (до 3 лет)

    Пол

    Не имеет значения

    Чаще девочки

    Мальчики. Девочки при б-ом отце и гетерозиготн. матери, при С. Клайнфельтера у ребенка и б-ом отце

    Провоцир. ф-ор

    Аллерген (чаще лек.), инф-ции

    Инф-ции

    Травмы



    Геморрагический синдром





    Сыпь

    Папулезная, уртикарная, мелкая, средняя, в тяж. случаях крупная

    Полиморфная: петехии, экхимозы, мелкие, средние

    Гематомы, крупные

    Симметр – сть

    Симметрично

    Несимметрично

    Нет

    Локал – ция

    Разгиб. пов-сти рук, ягодицы, обл-и голеностопн. суставов

    Чаще передн. пов-сти конечн-ей

    В месте травмы

    Время появл.

    Одновременное

    Разновременное

    На месте травмы



    Кровотечения





    Кровоточ-сть слиз-ых

    Не характерна

    Характерна

    Не характерна

    Полостные

    Не характерны

    Не характерны

    Характерны

    После удаления зуба

    Не характерно

    Сразу после вмешат-ва и длит-но

    Отсроченное

    Другие синдромы

    Суставной (кратковрем. боль, припухлость, летучесть, проходит бесследно)


    В остр. периоде может быть л/у

    Гемартрозы (резкая боль, сус-ов, в размере, кожа над ним горячая, в дальнейшем может быть деформ-ция суст-а)




    Почечный (с разв. в тяж. случ-х)

    Почечный (без разв. нефрита)

    Почечн. кровотеч.




    Абдоминальный (в рез-те кровоизл. в брыжейку, ст-ку киш-ка)




    Абдоминальный (в рез-те забрюш. гематом)

    Симптом жгута

    “-”

    “+”

    “-”



    Лабораторные данные





    Тромбоциты

    N

    кол-во, могут быть морфол. измененные

    N

    Время свертывания по Ли-Уайту




    N




    Ретракция кров. сгустка

    N




    N

    Адгезивная ф-ция тромбоцитов

    N




    N

    Другие методы

    Протеинограмма (содерж. альфа-2, гаммаглобулинов). Иммунограмма ( содерж. ЦИК)

    Иммунограмма ( содерж. Ig G). Обнаруж. антитромбоцитарных АНТ

    Коррекционные пробы и тесты смешивания для опред. вида гемофилии

    ЛЕЙКОЗЫ


    Клиника остр. лейкоза

    5 периодов: предлейкозный, остр., ремиссии, рецидив и терминальный.


    1. Предлейкозный – не диагн-ся. Могут быть подъемы t0, аппетита, нарастающ. слабость, вялость. В ряде случаев в периф. крови могут выявл. анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения. Однако чаще изм-я выявл. только в костно-мозг. пунктате.

    2. Острый – бурное начало и полиморфизм клин. симп-ов. Наиб. ранними явл-ся симп-мы общ. интокс-ции и боли в костях, особенно в бедренных и большеберцовых.

    Кожные покровы бледные, характ-н геморр.С. (кровоизлияния – от петехий до экхимозов), кровотеч-я из слиз.об-чек, характ-но периф-их л/у, особенно шейных, п/мышечных, паховых. Редкие проявления остр. лейкоза – изм. кожи и п/ж клет-ки в виде лейкемоидов, некротич. пораж. кожи и слизистых рта. При остр. лейкозе возможно вовлечение в пр-сс легких, ЦНС, пол. органов и глаз, но это характ-но > для рецидивов заб-ния, если же эти симп-мы появл. в нач. периоде – то это плохой прогностич. признак. Изм-ния в легких протекают под «маской» бронхита, пневмонии, плеврита. Рентген-ски выявл-ся диффузн. изм-я в интерстиции легких в виде затемнений.

    Поражение ЦНС (нейролейкоз) характ-ся лейкозным “менингитом”, “менингоэнцефалитом”, или “энцефалитом”. Общими для всех форм явл-ся общемозг. и менинг. симп-мы, клонико-тонические судороги. Характ-но пораж. ЧМН. Лейкозн. пораж. гипотал-ской обл-ти протекает в виде диэнцефального С. (жажда, полиурия, ожирение, гипертермия). Вовлечение в лейк-ый пр-сс пол.органов опред-ся пальпаторно по и уплотнению яичек и семенных канатиков у мальчиков и яичников у девочек.

    Синдромы: интокс-ый, анеми-ий, костно-суст., пролиф-ный (гиперпластич-ий), геморр-ий (миелобластн.).

    При лимфоидных вариантах заб-ния пролиф-ция лейк. к-к имеет место не только в костном мозге, но и вне его, прояляясь периф. л/у, печени и селезенки.

    При остр. миел. лейкозах пролиф-ция лейк. к-к только в костном мозге, > выражен С. костно-мозговой недост-стис налич. бластн. инфильтрации, анемии, гранулоцитопении с инф. осложнением.

    У детей 1-го года жизни признаки отср. лейкоза могут нач-ся с t0 , резкого аппетита(анорексии), нарастающей бледности, дисп.явлений. Остр. лейкоз у детей до 1-го года протекает тяжело с налич. экстрамедуллярных локализаций пр-сса, независимо от варианта заб-ния.

    Варианты течения обострения (рецидива) остр. лейкоза у детей отлич-ся многообразием, это могут быть случаи аналогичные /I/ острому периоду, но могут быть первые изм-ния только в костно-мозговом пунктате,без клиники.

    1. Ремиссии. Различают клинич. ремиссию – исчезают клин. проявл-я, но сохр-ся изм-ия в гемограмме и в миелограмме. Гемат-ская ремиссия: кол-во НВ не ниже 100 г/л, тромбоцитов – не ниже 150,0 х 109 /л, лейкоцитов – не ниже 3,0 х 109 /л, исчезают бластные к-ки, нормализ-ся СОЭ. Костно-мозговая ремиссия: кол-во бластн. к-к – 5-7% (и всегда клинич-я и гемат-я ремиссия).

    2. Рецидив – в отличие от начального периода остр. лейкоза при N-ом костно-мозговом пунктате может нач-ся с появл-я экстрамедуллярных очагов лейкозн. инфильтрации: в ЦНС, легких, глазах, пол.органах.

    3. Терминальный характ-ся не столько органич-ми измен-ми, сколько выраженным угнетением N-го кроветворения: гранулоцитопения со вторичными инф-ми осложнениями, тромбоцитопения с возм-ю спонтанных кровотечений и одновременно в возрастающей прогрессии кол-во бластных к-к.

    Диагностика: основным является значит-ое бластных к-к в костно-мозговом пунктате и их появл-е в периф-ой крови. В гемограмме: НВ, Э-ов, тромбоцитов. В завис-сти от кол-ва лейкоцитов различают случаи с N-ым кол-вом лейкоцитов, снижением (1,0 х 109 /л и <), повышенным (20,0 х 109 /л до 1,0 х 1012 /л) кол-вом лейкоцитов.

    Абсолютным показателем явл-ся появл-е бластных к-к. Однако могут быть случаи с отсутствием их в периф. крови.
    СУДОРОГИ

    Судороги, как повод к вызову, сост-ют 10% и > всех вызовов врачей-педиатров ССП.

    Это полож-е обусл-но след-м:

    а) возрастной предрасп-ю детского мозга к генерализ-м реак-м:

    • высокий тонус паллидарной системы;

    • гидролабильность НС;

    • акт-сть гиппокампа;

    б) полиэитиологичн-ю судорожного С.

    Важную роль в возн-нии судорог играю гипоксий, циркулят-ые расстр-ва, разл-е виды наруш-я ВЭО и метаболизма ГЛЮ.

    Нередко основными прич-ми выступают: нейроинф-ция и эпилепсия. В 40% случаев судороги, требующие на догоспитальном этапе бывают фебрильными (гипертермия).

    Судороги – неспециф-я реак-я НС на разл. эндо- и экзогенные фак-ры, особенно у детей раннего возраста.

    Причины судор-го С.:

    • черепно-мозговая травма;

    • нейроинф-я;

    • Tr. мозга;

    • врожд-ые дегенерат-е заб-ия НС;

    • наруш-я мозгового кровообр-я, обмена в-в (ацетонемия, гипо- и гипергликемия, гипокальциемия);

    • наруш-я ф-ции печени, эндокр. желез;

    • передоз-ка и отравления медикаментами.

    Для патогенеза > значение имеет степень гипоксии, на фоне которой возн-ют судороги. Чем тяжелее гипоксия, тем > в судорожном припадке преобладает тонич-й комп-нт и тем глубже и продолжит-е наруш-е созн-я, сопутствующее судор-му С.

    Клиника и DS-ка: судороги предст-ют собой внезапные приступы клонико-тонических непроизв-х и кратковр-х сокращ-й скел. мышц, сопровожд-ся потерей сознания. Они могут быть локальными (“судорожный припадок”).

    Для припадка, независимо от этиологии судороги, характерны:

    1. внезапное начало.

    2. двигат-е возб-ие с локальными или общ. судорожными подергиваниями.

    3. Изменения сознания от едва уловимого до глубокой комы.


    Начинается припадок с тонической фазы (пораж-е стволово-подкорковых структур мозга):

    • ребенок внезапно теряет контакт с окруж-ми;

    • его взгляд становится блужд-им и после неоднократных движений глазные яблоки фиксируют взгляд вверх и вбок;

    • голова запрокинута назад, туловище коченеет;

    • верхн. Конечности сгибаются в кистях и локтях, нижние вытягиваются, выражен тризм;

    • PS замедлен, дых-е останавл-ся примерно на 1', затем становится шумным, храпящим.

    Затем припадок переходит во 2-ю фазу – клоническую (раздраж-е коры ГМ):

    • появл-ся подерг-е мышц вначале лица, затем переходящее на конечн-ти с быстрой генерализацией;

    • ребенок бледен, а при сохраняющейся гипоксии – бледно-цианотичный;

    • PS, как правило, ускоряется.

    Прогностически чрезвычайно важен хар-р выхода из припадка.

    Неблагоприятными явл-ся:

    • сохраняющаяся утрата сознания;

    • появл-ие параличей и парезов.

    Если приступы судорог повторяются один за другим, а в промежутке м/у ними у ребенка не восст-ся созн-ие, то такое сост-ие принято считать судорожным статусом.

    Он опасен:

    • наруш-ем мех-ки дых-ия из-за длит-го судорожного сокращ-я мышц;

    • разв-ем отека мозга циркуляторно-токсического генеза.

    Судороги, которые явл-ся вестниками токсического, инфекц-го или гипоксического повреждения ЦНС, требуют целенапр-го лечения.

    Судороги могут быть при:

    1. ЧМТ. 2. Нейроинф-ции (менингоэнцефалит). 3. Tr. Мозга. 4. Эпилепсия. 5. Спазмофилия (на фоне цветущего рахита).
    ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

    1. Независимо от пат-за судор-го С. неотложная помощь начинается с общ. мер-ий:

    • обеспеч-ие доступа свеж. воздуха;

    • аспирация слизи из ВДП;

    • предотвращие западения языка;

    • физич. методы охлажд-ия при гипертермии;

    • наладить ингаляцию увлажненного О2 , при необход-ти ИВЛ; (''-'')

    • восст-ие дыхат-ой и серд-ой деят-сти;

    • устранение метаб-их нарушений. (''-'')

    2. Выбор п/судор-ных средств должен быть индивид-ым с учетом причин, вызвавших разв-е судорог. Однако первоочередной задачей явл-ся срочная ликвидация имеющихся судорог:

    • в экстр-ых случаях исп-ют 0,5% р-р седуксена – 0,1 – 0,2 мл/кг, в/в, медленно в физ. р-ре или в/м (реланиум, диазепам, сибазон, валиум – 0,3-0,5-2,5-5 мг/кг).

    Разовая доза детям до 3 мес. сост-ет 0,5 мл 0,5% р-ра, от 3 мес. до 1 года – 0,5-1 мл, от 3 до 5 лет – 1-1,5 мл, в школьном возрасте – 2-3 мл. при некупирующихся судорогах эту дозу можно повторить ч/з 2-3 часа.

    • хороший п/судор-ый и снотворный эффект оказывает оксибутират Na (ГОМК) в дозе 50 – 100 мг/кг – до 1 года, старшим – 100 – 150 мг/кг – в/в, в/м (1-2 мл/мин. во избежание остановки дыхания, двигат-го возбужд-ия, рвоты). Эффект после введения разв-ся постепенно, max действие ч/з 15', длит-сть эффекта 2-3 ч., иногда раньше. При назн-ии ГОМКа на фоне др. п/суд-ных средств дозу ГОМКа на 50 –75 мг/кг. (''-'')

    • введение аминазина в/м или в/в 2-3 мг/кг/сут., лучше использовать смесь ''литическую'':

    2,5% р-р аминазина 1 мл

    + 2,5% р-р пипольфена 1 мл

    + 0,25% р-р новокаина 4 мл = из расчета – 0,1-02 мл/кг/РД.

    • Быстрое действие оказ-ет введение барбитуратов

    • 5% р-р гексенала в/м 15-20 мг/кг или 1% р-р в/в 10-15 мг/кг (до 5 лет), но не > 400 мг на фоне атропина сульфата (0,05 мл/год 0,1% р-ра) (старше 5 лет), до 4 лет – 0,015 мл/кг (медленно!).

    У детей, особенно раннего возраста, гексенал применяется редко, т.к. он ослабляет сократ-ую спос-сть cor,

    АД, также нельзя применять при заб-иях печени, при наруш-ях выделит-ой ф-ции почек, сепсиса, лихорадках, гипоксии, резко выраж-ых наруш-ях кровообр-я.

    • Как средство ПЕРВОЙ, но КРАТКОВРЕМЕННОЙ помощи можно использовать сульфат Mg – 0,2 мл/кг 25% р-ра в/м, дроперидол 0,25% р-р 0,3-0,5 мг/кг или 0,1 мл/кг.

    Хлоралгидрат применяют очень редко, особенно у детей до 5 лет (действует ослабляюще на сократимость cor).

    Следует помнить, что при применении п/судор-ых средств всех видов при всех путях введения (кроме в/в введения гексенала) от момента введения до получения ''+'' эффекта должно пройти от 5 до 25'. Повторное назн-ие п/судор-ых средств в этот промежуток времени может привести к кумуляции и последующему угнетению дыхания б-го. При тяж-ой ДН на фоне гипоксии п/судор-ые средства могут вызывать остановку дых-ия. В таком случае необходим срочный перевод на ИВЛ с применением миорелаксантов.

    3. Обязательным условием при лечении судор-го С. явл-ся проведение дегидр-ой терапии. С этой целью в/в вводят конц. плазму – 10 мл/кг, маннитол – 1-1,5 г/кг, лазикс – 3-5 мг/кг. С целью дегидр-ции в желудок ч/з зонд вводят глицерин – 0,5 –2 г/кг.

    4. В борьбе с отеком ГМ > значение имеют глюкокортикоиды, они уплотняют сос-ую ст-ку, вызывая противоречивый эффект при отеке и набухании мозга. Преднизолон – 1-3 мг/кг, иногда – до 5-10 мг/кг. С целью сосуд-ой прониц-сти показано введение 5% р-ра аск. к-ты 1-3 мл, пр-тов Са: 10% р-р глюканата или 1% р-р СаCl – 1 мл/год в/в.

    Необходимо проводить лечение осн-го заб-ия, обусловившего, разв-ие судорожного С. (антибакт-ая, дезинтокс-ая и др.).

    Классификация судорожного С. (Коровин А.М. 1980г.)

    1. эпилепт-е параксизмы:

    • эпилепсия как самост-я нозологическая форма;

    • эпилептич-й С. – судороги у детей на фоне органического поражения ГМ;

    • эпилепт. Р-ция – судороги возник-ие в ответ на чрезмерное возд-ие у практич-и здоровых детей.

    1. неэпилептические параксизмы:

    • гипоксические (синкопальные);

    • обменные;

    • невротич-е.

    Диагностическая программа для выявления судорожного С.

    Min – ая:

    • сбор и анализ анамнеза жизни и заб-ия выявление предрасп-их ф-ров развития судорожного С.;

    • выявление признаков осн-го заб-ия, неврол-их нарушений, повышенный нервно-мыш. возб-сти;

    • ОАК;

    • Б/х анализ крови;

    • Люмбальная пункция;

    • Исследование гл.дна;

    Max – ая:

    • R-ское исслед-ие черепа;

    • ЭЭГ;

    • УЗИ мозга;

    • Comp. и ЯМР томография.


    Лечебная тактика при судорожном С.

    Интенсивный этап: коррекция и поддержание осн-х жизненноважных ф-ий орг-ма, п/судорожная терапия, купирование отека мозга, N-ция гидроионного обмена и активной р-ции внутр.среды.

    1. п/судорожная терапия.

    Седуксен – разовая доза при внутр. Введении 0,35 – 0,5 мг/кг массы тела, а в тяж. случаях вводятся дробно до 0,7 мг/кг массы тела. Длит-сть действия от 6 до 8 часов.

    Na оксибутират – доза 80 – 100 мг/кг массы тела, в тяж. случаях 120 – 140 мг/кг массы тела (кроме п/суд. Эффекта пр-т явл-ся хорошим антигипоксантом). При неэффективности антиконвульсантов – гексенал и/или миорелаксанты и ИВЛ.

    1. поддер-ие адекватного дыхания: борьба с первичной и вторичной ДН.

    2. поддер-ие адекватной серд-ой деят-сти и системной гемодинамики.

    3. инфуз-ая терапия: восполнение ОЦК, коррекция гидроионного обмена и акт-ой р-ции внутр-ей среды, Е-ое обеспечение.

    4. N-ция микроцирк-ции и реол-ских св-в крови.

    5. внутричерепного Р.

    6. лечение основного заб-ия.

    Восстановительный этап:

    • лечение осн-го заб-ия.

    • ср-ва подавл-ие судор-ую акт-сть: фенобарбитал – 3 мг/кг массы тела, 1-ые 2 недели 3 р/день, последу-ющие 2 мес. 2 р/день, еще месяц – один раз на ночь.


    Дифференцированная терапия в зависимости от вида судорог

    Вид судорог

    Неотложные мероприятия


    Фебрильные судороги

    Антипиретики, дегидротационная и детоксикационная терапия, фенобарбитал (после 2-го эпизода судорог) в суточной дозе 3 мг/кг массы тела, в 1-ые 2 недели 3 р/день, последующие 2 мес. 2 р/день и еще 1 мес. на ночь

    Аффективно – респираторные судороги

    Рефлект-ое восст-ие дых-ия, укрепление НС, седат-ые пр-ты. При частых и тяж. припадках назначение фенобарбитала.

    Гипокальциемические судороги

    1,0 мг/кг массы тела 10% р-ра Са глюконата в/в, медленно в 2-кратном разведении р-ра ГЛЮ, физ. р-р – 50 –100 мл медленно, одномоментно, хлористый аммоний 0,5% р-р – внутрь, цитратная смесь, Vit D в лечебной дозе, 5% р-р Mg сульфата по 0,2-0,4 мг/кг массы тела внутрь.

    Гипогликемические судороги

    в/в 2-4 мл/кг массы тела 20% р-ра ГЛЮ по контролем уровня сахара ч/з каждые 4 ч., возможно сочетание с п/к введением 0,1% р-ра Adr. В возрастной дозировке.

    Гипомагнезиемические судороги

    25% р-р Mg сульфата по 0,2 мл/кг массы тела в/в, медленно, внутрь в дозе 3-10 ммоль/кг массы тела в сут.

    Пиридоксинзависимые судороги

    Пиридоксин – 50 –100 мг/кг массы тела в сут. парентерально, а затем per os по 100 мг/сут. не < 3-8 нед. под контролем ЭЭГ.

    Судорожный припадок при эпилепсии

    Седуксен – 0,3 – 0,5 мг/кг массы тела, в/в, медленно, сульфат Mg в/м, специфическое лечение эпилепсии

    Судорожный С. – пат-ский С., проявл-ся внезапными, частыми, непроизвольными сокращ-ми мышц, нередко сопровождающийся расстр-вом сознания.



    Схема патогенеза судорожного С.


    Анатомо-физиологические особенности и поврежд. Ф-ры





    Разв-ие алкалоза

    гипоСаемия


    ангиоспазм

    Повыш-е тонуса САС

    Повыш-е потр-сти орг-ма в О2






    Повыш-е ОПСС току крови

    Переход на анаэробный путь окисления

    тетания







    Метаб.ацидоз

    Задержка воды и Na, потеря К


    Наруш-е микроцирк-ции

    гипоксия










    Потеря Mg



    Отек мозга


    Пернапряжение ССС

    Наруш-е ф-ции печени, почек


    Избыт-ая прод-ция недоокисленных метаболитов


    судороги


    Повыш-е гликолиза в мышцах

    Острая ДН


    ДН – сост-е орг-ма, при кот. возм-сти легких обеспечить N-ый газовый состав А-ой крови при дыхании воздухом ограничены.

    Критерии DS-ки

    1. анамнестические:

    наличие у ребенка остр. В-ых заб-ий бронхо-легочной системы, пораж-е Ц. и периф. НС, остр. отравление, травмы, дополнит-е психическая и физ-ая нагрузка.

    II. клинические:

    1. симптом-кс дых-х растр-в:

    • одышка (изм-ие частоты, глубины и ритма дыхания) может быть инспир-ой, экспир-ой, смешанной;

    в тяж-х случаях наблюдается охающее, крехтящее дыхание, появл-ся пат-ские типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля);

    • участие в акте дыхания вспомог-ых мышц: напряжение или раздувание крыльев носа, втяжение яремной ямки, подложечной области, над- и подключичных ямок, м/реберий, появл-ие перипневмонической борозды.

    1. симптом-кс гипоксемических и гипоксических нарушений:

    • бледность кожи и слизистых, цианоз носо-губного тр-ка при присоединении циркуляторных нарушений может набл-ся общ.цианоз;

    • беспокойство, эйфоричность, многословность, возбуждение, чувство страха, наруш-ия сознания, воз-ны судороги;

    • могут выявл-ся кардиальные нарушения: тахи- и брадикардия, тахиаритмия, А-ая гипертензия, А-ая гипотензия;

    • в тяж.случаях возм-но обр-ие остр.эррозий и язв в ЖКТ.

    III. параклинические признаки:

    а) определение газов крови - РаО2 < 60 мм рт.ст. (8 кПа) РаСО2 > 50 мм рт. ст. (6,5 кПа) и рН до 7,2 и < при дыхании воздухом и N-ом атм.Р;

    б) R-ское исслед-ие легких позволяет выявить заб-ия легких, внутри – и внелегочные осложнения, изм-ия сосудистого рисунка, признаки инстерстиц-го и альвеолярного отека легких, внутр.легочного Р, пороки развития бронхо-легочной системы, на фоне которых развилась ДН;

    в) реопульмонография – нарушения легочного кровотока;

    г) бронхоскопия – наличие инородных тел;

    д) ФВД – вентиляционные нарушения разл-го типа.
    Шкала оценки ком Глазго


    Признаки

    Оценка

    Движение глазных яблок

    Никакой реакции

    Реакция на боль

    Реакция на слово

    Спонтанная реакция

    1

    2

    3

    4

    Реакция на словесное обращение

    Никакой реакции

    Непонятные звуки

    Неосознанные слова

    Дезориентированный разговор

    Ориентация в окруж. пространстве

    1

    2

    3

    4

    5


    Двигательная реакция

    Никакой реакции

    Децеребрационное положение

    Декортикационное положение

    Чрезмерное разгибание

    Локализация боли

    Ответ на команды

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    Максимальная шкала 15 баллов


    Дифф – ный DS причин С. острой бронхиальной обструкции (СОБО) у детей до 3 – х лет.
    СОБО
    У детей до 3-х лет ОДН Застойная ЛЖ-ая сердечная
    I степени II-III степени есть нет
    Госпит-ция в сомат. Срок от начала заболевания С. Киша Частота приступа

    отделение

    > 3 сут. < 3 сут. первичный повторный
    Эндобронхолит Бронхиолит Бронхиолит

    предастма.

    Перкуторный, вибрационный

    массаж ГК, аэрозольная терапия.

    Госпит-ция в сомат. отд-ие. Госпит-ция в реаним. отд-ие


    Оказание неотложной помощи в условиях приемного покоя






    Состояние пострадавшего после оказания помощи на догоспитальном этапе






    В сознании, заторможен. Дыхание, кровобращение адекватное

    Сознание нарушено от сомнолентности до комы. Одышка, гемодинамика не стабильна. Судороги.

    В сознании, заторможен. Отек легких, гемодинамика не стабильна

    В сознании, заторможен. Дыхание адекватное. А-ая гипотензия

    Вялая кома. Дыхание, кровобращение отсутствуют


    Назначить внутрь нейролептики. Контроль вероятности СДРВ.

    В/в седуксен, Na оксибутират, атропин. Интубация трахеи ИВЛ. Оттитровать микроструйно пр-ты и дозы инотропов

    В/в седуксен, интубация трахеи СДППД или ИВЛ с ПДКВ. Лазикс – 2 мг/кг

    Инфузия 5% р-ра альбумина – 20 мг/кг. Допамин – микроструйно 3-8 мг/(кг х мин.)


    написать администратору сайта