Первый вдох новорожденного. Дыхание в периоде внутриутробного развития. Дыхание в периоде внутриутробного развития
 Скачать 33.39 Kb.
|
Дыхание в периоде внутриутробного развитияПлод получает кислород из материнской крови и ей же отдает двуокись углерода. Плацента становится основным органом внешнего дыхания плода на весь период его развития. Однако уже у плода появляются ритмические дыхательные движения частотой 3870 в минуту. Эти дыхательные движения сводятся к небольшому расширению грудной клетки, которое сменяется более длительным спадением и еще более длительной паузой. Легкие при этом не расправляются, остаются спавшимися, а лишь возникает небольшое отрицательное давление в межплевральной щели, которое возникает в результате отхождения париетального листка плевры и увеличения межплевральной щели. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, а поэтому в дыхательные пути околоплодная жидкость не попадает. Транспорт кислорода Напряжение кислорода РО2 в артериальной крови взрослых составляет около 100 мм. рт ст. В ней содержится 94-97% оксигемоглобина. РО2 в артериальной крови беременных женщин выше — около 110 мм рт ст. Кровь с таким напряжением кислорода по подчревным артериям притекает к межворсинчатым пространствам плаценты. К плаценте по пупочным артериям притекает смешанная кровь из брюшной аорты плода. РО2 в ней на 75-100 мм рт ст ниже, чем в плацентарной крови матери. Вследствие этой разности кислород диффундирует в кровь капилляров ворсинок хориона. В плаценте диффузия кислорода осуществляется менее эффективно, чем в легких (толщина плацентарной мембраны приблизительно в 5-10 раз больше, чем легочной мембраны). В крови пупочной вены, т.е. в артериальной крови плода, РО2 обычно составляет лишь 20-50 мм рт ст (с индивидуальными вариациями). При таком РО2 гемоглобин насыщается кислородом лишь на 65% (от 40 до 80%). Несмотря на то, что содержание в крови плода гемоглобина и, следовательно, кислородная емкость крови близки к соответствующим величинам у взрослых, объемное содержание кислорода в крови, оттекающей от плаценты, относительно низкое — 80-140 мл х л-1 (у взрослых в артериальной крови — около 190 мл х л-1). Кровью с таким содержанием кислорода снабжается лишь печень плода. Остальные его органы и ткани получают смешанную кровь, в которой содержание кислорода еще ниже. РО2 в смешанной крови, полученной из пупочной артерии, составляет всего 9-17 мм рт ст., насыщение гемоглобина кислородом — в среднем 55%, содержание кислорода — 40-50 мл х л -1 . В артерии головы и передней части туловища поступает несколько более артериализованная кровь вследствие неполного смешивания в сердце кровииз нижней и верхней полых вен. РО2 составляет здесь около 30-40 мм рт ст. Таким образом, плод развивается в условиях значительно более низкого РО2 и его количества в артериальной крови, чем у взрослых. По отношению к взрослому организму содержание кислорода в крови плода соответствует тяжелой гипоксии (при РО2 артериальной крови около 35 мм рт ст взрослые люди теряют сознание). Тем не менее для нормального развития ткани плода получают достаточное количество кислорода. Это объясняется несколькими обстоятельствами. 1. Окислительные процессы в тканях плода имеют относительно невысокую интенсивность. Более интенсивно протекают анаэробные процессы, в частности, гликолиз. 2. Затраты энергии у плода ограничены. Не требуется затрат энергии на терморегуляцию, концентрирование мочи, вентиляцию легких, пищеварение. Мало энергии расходуется на сокращения скелетных мышц. 3. Кровоток через ткани плода весьма интенсивен, на единицу массы тела он почти в 2 раза больше, чем у взрослых. 4. Клетки тканей плода эволюционно приспособлены к существованию при низких РО2, для них самих характерно низкое РО2. Этим определяется достаточный градиент напряжений между смешанной кровью и клетками. 5. Снабжению тканей кислородом способствует большее, чем у взрослых, сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации НВF расположена левее, в области более низких величин РО2, чем Нв А. РО2, при котором гемоглобин насыщается кислородом на 50% (Р50 ), у матери составляет 29-31 мм рт ст, а у плода — 24-27 мм рт ст. Для кривой диссоциации плода характерна большая крутизна. Большое сродство гемоглобина плода к кислороду способствует образованию оксигемоглобина в плаценте, а большая крутизна кривой — отдаче кислорода тканям. «Рабочая часть» кривой диссоциации оксигемоглобина у плода лежит в пределах 9-50 мм рт ст. Диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей способствует поступление в кровь СО2 и кислых продуктов. При увеличении РСО2 и снижении рН отмечается уменьшение сродства гемоглобина к кислороду. Транспорт двуокиси углерода Напряжение СО2 (РСО2) в артериальной крови плода составляет обычно 38-45 мм рт. ст., что близко к РСО2 артериальной крови у взрослых (нормокапния). Нередко РСО2 даже ниже, чем у взрослых (32-33 мм рт. ст., гипокапния). Невысокое РСО2 в артериальной крови плода объясняется тем, что для беременных женщин характерна гипокапния (рСО2 в артериальной крови у них составляет лишь 25-34 мм рт ст). Причиной этого является увеличенная вентиляции легких (гипервентиляция беременных), обусловленная влиянием прогестерона на дыхательный центр. РСО2 в смешанной крови плода также близко к соответствующим величинам в венозной крови у взрослых в состоянии покоя. Оно обычно находится в пределах 39-51 мм рт ст, что на 10-15 мм рт ст выше, чем в артериальной крови матери. По другим данным, РСО2 в смешанной крови плода ниже, чем у взрослых (в среднем 36 мм рт ст). СО2 переносится кровью плода, как и у взрослых, в трех формах — растворенной, бикарбонатной и карбоматной (в связи с аминогруппами гемоглобина). Нв F более интенсивно образует карбоматы, чем Нв А. Содержание СО2 в смешанной крови плода обычно находится в пределах 400-500 мл х л-1 (у взрослых в венозной крови — около 580 мл х л-1). Для эритроцитов плода характерна низкая активность карбоангидразы. Она составляет по отношению к активности у взрослых лишь 20-25%. Активность этого фермента повышается к концу беременности до 30-50% «взрослого» уровня. Кровь плода имеет значительно более кислую реакцию, чем кровь взрослых, рН смешанной крови составляет 7,13-7,23, артериальной – 7,24-7,32. У взрослых такие величины соответствуют тяжелому ацидозу. Высокая концентрация Н+ в смешанной крови плода обусловлена высокой интенсивностью анаэробных процессов и поступлением в нее кислых продуктов обмена веществ (метаболический ацидоз), в частности, молочной кислоты. Соответственно в крови плода снижен щелочной резерв. По сравнению со взрослыми, для транспорта газов кровью плода характерны: Низкое РО2 и насыщение гемоглобина кислородом. Напряжение СО2, близкое к напряжению у взрослых или более низкое. Высокая концентрация Н + . Низкая активность карбоангидразы. Низкий уровень щелочного резерва. Легкие плода Легкие начинают развиваться у эмбриона на 3-й неделе из выпячивания передней стенки кишечной трубки. Эпителий легких и ЖКТ имеет общее происхождение. Вскоре выпячивание становится парным. Каждое из них древообразно ветвится. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы. В дальнейшем в процессе роста формируется долевое строение легких, после 6 месяцев образуются альвеолы. В стенках альвеол почти не содержится эластических волокон. Легкие плода как орган внешнего дыхания не функционируют. Посредством верхних дыхательных путей полость легких сообщается с амниотической жидкостью, в которой взвешен плод. Альвеолы и бронхи у плода не находятся в спавшемся состоянии. Они заполнены жидкостью, которая секретируется преимущественно альвеолоцитами второго типа. Смешивание амниотической и легочной жидкостей происходит очень медленно, о чем свидетельствует различие их состава. Препятствие для смешивания представляет в основном узкая голосовая щель. Образование легочной жидкости необходимо для нормального развития легких. Поверхность альвеол начинает покрываться белково-липоидной выстилкой – сурфактантом. Этот процесс происходит в основном после 6 месяцев, хотя слабая поверхностная активность в легких обнаруживается с 14 недель. Сурфактант образуется альвеолоцитами типа 2. Секрецию сурфактанта усиливают глюкокортикоиды, катехоламины, простагландин Е2. Наличие сурфактанта является необходимым условием нормальной аэрации легких после рождения. Дыхательные движения плода Значение дыхательных движений плода: 1) дыхательные движения способствуют увеличению скорости движения крови по сосудам и ее притоку к сердцу, а это улучшает кровоснабжение плода; 2) дыхательные движения плода являются формой тренировки той функции, которая понадобится организму после его рождения. У плода задолго до рождения (с 11-й недели беременности) появляются периодические сокращения инспираторных мышц диафрагмы и в меньшей степени — межреберных. В конце беременности дыхательные движения занимают 30-70% всего времени. Различают 2 типа дыхательных движений плода: Короткие, с высокой частотой (30-100 в мин) и неправильным ритмом (они продолжаются длительное время). Более сильные и редкие, с частотой 1-4 в минуту, типа «вздохов», они наблюдаются реже, занимая около 5% времени. Дыхательные движения плода в основном обусловлены активностью дыхательного центра продолговатого мозга. Они сопровождаются потоками импульсов по диафрагмальным нервам и прекращаются после отделения спинного мозга от головного. Частота их зависит от газового состава крови и увеличивается при гиперкапнии и ацидозе. Это опосредовано влиянием на центральные хеморецепторы, расположенные у вентральной поверхности продолговатого мозга. Рефлекторные реакции дыхания при раздражении периферических (артериальных) хеморецепторов у плодов еще не развиты. Гипоксия плода вначале так же может сопровождаться увеличением частоты дыхательных движений. Считают, что это явление обусловлено стимулирующим действием гипоксии на мозг (у взрослых такое влияние отсутствует). Есть данные, что возбуждающее влияние гипоксии опосредовано передними отделами мозга. При углублении гипоксии происходит ослабление и затем прекращение дыхательных движений вследствие ослабления окислительных процессов в нервных клетках. Сокращение инспираторных мышц плода сопровождается снижением давления в грудной полости. При частом дыхании оно невелико (2-7 см вод. ст.). При «вздохах» давление снижается сильно – на 25-50 см вод. ст. Несмотря на это, засасывание (аспирация) амниотической жидкости в легкие не происходит. В дыхательные пути могут проникать лишь очень небольшие ее количества. Объясняется это малым просветом (высоким сопротивлением) гортани. При апноэ у плода в грудной полости наблюдается небольшое положительное давление (1-3 см вод. ст.) за счет непрерывной секреции легочной жидкости. Дыхательные движения плода необходимы для нормального развития легких. После их выключения (перерезка диафрагмальных нервов или спинного мозга) развитие альвеол и увеличение массы легких замедляется. Дыхание в периоде новорожденности Легкие новорожденных Масса легких у новорожденного около 50 грамм (у взрослого — 1 кг). Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Количество альвеол у новорожденных (24 млн) в 10-12 раз, а их диаметр — в 3-4 раза меньше, чем у взрослых. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью, объем которой (в среднем 100 мл) близок к величине функциональной остаточной емкости (ФОЕ) через 2 суток после рождения. Первый вдох ребенка Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 с после рождения, обычно — после пережатия пуповины, но иногда — до него, т.е. сразу после рождения. Причиной первого вдоха является: 1) избыточное накопление СО2 и обеднение О2 крови после прекращения плацентарного кровообращения; 2) изменение условий существования. Особенно мощным фактором является раздражение кожных рецепторов (механо- и терморецепторов); 3) разность давления в межплевральной щели и в дыхательных путях, которая при первом вдохе может достигнуть 70 мм водного столба (в 1015 раз больше, чем при последующем спокойном дыхании). Основным условием возникновения первого вдоха является наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания — СО2, Н+ и недостаток О2. В процессе родов, и в особенности, после перевязки пуповины напряжение СО2 и концентрация Н+ возрастают, усиливается гипоксия. Сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Во-первых, гуморальные стимулы дыхания существуют и у плода. Во-вторых, артериальные хеморецепторы ко времени рождения еще практически не влияют на дыхательный центр, а у взрослых они — единственные структуры, возбуждающиеся под действием гипоксии. В-третьих, чувствительность центральных хеморецепторов к увеличению концентрации Н+ и напряжению СО2 у новорожденных ниже, чем у взрослых. Возможно, что у новорожденных, как и у плодов, небольшие уровни гипоксии, в отличие от взрослых, могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на мозговую ткань. Вторым основным фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых и тактильных), проприоцепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра. Третьим фактором, способствующим возникновению первого вдоха, является устранение источников торможения дыхательного центра. Так, раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание («рефлекс ныряльщика»). Поэтому сразу после появления из родовых путей головки плода акушерки удаляют с личика слизь и околоплодные воды, а иногда отсасывают жидкость из воздухоносных путей. Первый вдох новорожденного характеризуется сильным инспираторным возбуждением мышц вдоха, прежде всего диафрагмы. В 85% случаев первый вдох более глубокий, чем последующие, дыхательный цикл — более длительный. При первом вдохе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (на 20-80 см вод. ст., при последующих вдохах — лишь на 5 см вод. ст.). Большое падение давления во время первого вдоха необходимо для: преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой; преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость-воздух после попадания в них воздуха. Обычно уже при небольшом снижении давления по мере развития вдоха начинается увеличение объема легких. Но иногда расширение легких начинается лишь при падении давления на 30-80 см вод. ст. («давление раскрытия»). У части детей первый вдох бывает слабым (снижение давления в плевральной полости всего на 3-10 см вод. ст.). В этих случаях аэрация легких начинается во время второго более сильного вдоха (в редких случаях дыхание начинается с активного выдоха). Длительность первого вдоха 0,1-0,4с. Объем вдыхаемого воздуха 20-80 мл. Особенностью первого дыхательного цикла является большая длительность выдоха (в среднем 3,8 с). Первый выдох, как правило, является активным: он сопровождается сокращением экспираторных мышц. Внутриплевральное давление при первом выдохе становится положительным, достигая в среднем 35 см вод. ст. (от 0 до 70 см вод. ст.). Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. При первом выдохе ребенок выдыхает в среднем 24 мл (от 16 до 30 мл). Меньший объем выдыхаемого воздуха по сравнению с вдыхаемым обеспечивает начало образования ФОЕ. Аэрация легких После первого выдоха в легких ребенка остается от 4 до 50 мл (иногда до 80 мл) воздуха. Далее ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. За первые 10-20 мин. она достигает примерно 75 мл. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. В этом возрасте ФОЕ составляет около 100 мл. Образование ФОЕ сопровождается удалением из альвеол жидкости. Часть ее выдавливается во время родов при прохождении плода по родовым путям. Во время первого вдоха жидкость из воздухоносных путей поступает в альвеолы. Часть легочной жидкости удаляется при первых выдохах через верхние дыхательные пути. Начало вентиляции легких сопряжено с началом функционирования малого круга кровообращения. Кровоток через легочные капилляры резко усиливается. Легочная жидкость всасывается из легких в кровеносное русло. Основной причиной всасывания является большее онкотическое давление в крови, чем в легочной жидкости. Часть жидкости из легких всасывается в лимфу. Спокойные вдохи у новорожденных перемежаются глубокими, которые способствуют аэрации легких и равномерному распределению воздуха в них. Внешнее дыхание новорожденных Грудную клетку новорожденного сравнивают по форме с конусом. Ребра расположены под большим углом к позвоночнику (с меньшим наклоном), чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Частота дыхания у новорожденных велика — 40-60 в минуту (у взрослых – 12-18 в минуту). Выдохи у них имеют разную продолжительность. Спокойные выдохи в основном пассивны. Объем мертвого пространства у новорожденных (4-6 мл), как и у взрослых, составляет 25-30 % дыхательного объема. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление приблизительно в 8 раз выше, чем у взрослых. Легким в этом возрасте свойственна низкая растяжимость. Зато растяжимость (податливость) стенок грудной полости высока. Поэтому стенки грудной полости сильнее втягиваются отрицательным давлением в плевральной полости, чем у взрослых. Величина эластической тяги легких при выдохе низка, что определяет значительно меньшее отрицательное давление в плевральной полости у новорожденных (0,2-0,9 см вод. ст.), чем у взрослых (около 2 см вод. ст.). Зато снижение давления в плевральной полости при вдохе у новорожденных имеет большую величину (5 см вод. ст.), чем у взрослых (2-3 см вод. ст.). Величина альвеолярной вентиляции у новорожденных — 400-500 мл/мин. Минутный объем дыхания (МОД) у детей в возрасте 1-14 суток составляет 500-900 мл/мин (в среднем – 635 мл/мин). МОД и альвеолярная вентиляция у новорожденных, приходящияся на единицу массы тела, в 2-3 раза больше, чем у взрослых. ЖЕЛ у новорожденных (ЖЕЛ крика) составляет 120-150 мл. Резервный объем вдоха составляет около 54% ЖЕЛ, резервный объем выдоха — 34%. Транспорт газов кровью Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Возрастные особенности диффузии: 1) дыхательная поверхность легких (площадь диффузии) у детей относительно массы и поверхности тела больше, чем у взрослых; 2) у детей объемная скорость движения крови по сосудам легких больше, чем у взрослых; 3) широкая сеть капилляров легких ребенка обеспечивает относительно большую поверхность соприкосновения крови с альвеолярным воздухом. В первые 2-4 суток после рождения в связи с прогрессирующей аэрацией легких происходит увеличение их диффузионной поверхности, что ведет к повышению РО2 и снижению РСО2 в артериальной крови. Вследствие относительно высокой альвеолярной вентиляции в альвеолярном воздухе новорожденных содержится больше О2 (17%) и меньше СО2 (3,2%). Парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе – РАО2 относительно велико — около 120 мм рт ст, а парциальное давление СО2— РАСО2 – 23 мм рт ст, что почти вдвое ниже, чем у взрослых. При прохождении крови по малому кругу кровообращения у новорожденных не происходит выравнивания напряжения О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Альвеоло-артериальные разности давлений О2 и СО2 по сравнению со взрослыми велики, они составляют около 30 и 13 мм рт ст. Это объясняется низким отношением вентиляции к перфузии (кровотоку через малый круг кровообращения). И вентиляция, и перфузия относительно выше, чем у взрослых, но кровоток через легкие превосходит вентиляцию, и отношение вентиляции к перфузии у новорожденных составляет лишь около 0,65 (у взрослых 0,8). Вентиляция легких у новорожденных неравномерна вследствие низкой вентиляции части альвеол. В связи с этим РО2 после прохождения крови через капилляры малого круга крообращения остается ниже (70-90мм рт ст), а РСО2 — выше (35 мм рт ст), чем РАО2 и РАСО2. Часть крови как бы не артериализуется (так называемое шунтирование крови справа-налево). Таким образом, для новорожденных по сравнению со взрослыми характерны относительно высокая альвеолярная вентиляция, низкое отношение вентиляции к перфузии, небольшие гипоксемия и гипокапния. Сразу после начала вентиляции легких вследствие увеличения РО2 в артериальной крови растет насыщение крови кислородом (SО2). Перед первым вдохом в крови ребенка содержится 40-80% оксигемоглобина. В конце первого часа внеутробной жизни — около 90%. В дальнейшем количество оксигемоглобина постепенно увеличивается. Кривая диссоциации оксигемоглобина у новорожденного смещена влево из-за наличия в крови Нв (70%0 и относительно низкого содержания 2,3 –дифосфоглицерата. Снабжению тканей кислородом у детей сразу после рождения способствует большая кислородная емкость крови (КЕК) — 210-260 мл О2 х л-1 (у взрослых — 190 мл О2 х л-1) изза высокого содержания гемоглобина в крови. К 2-3 неделе из-за снижения количества гемоглобина КЕК уменьшается. Поглощение кислорода тканями у ребенка в первые минуты после рождения высокое (10мл х кг -1 х мин-1) — идет компенсация кислородного долга, возникающего в процессе родов и после перевязки пуповины. Через 30-60 минут после рождения потребление кислорода снижается и составляет у новорожденных 5-6 мл х кг-1 х мин-1 (у взрослых — 4 мл х кг-1 х мин-1). В течение первых 15 минут внеутробной жизни ребенка, несмотря на уменьшение РСО2, наблюдается усиление метаболического ацидоза, рН артериальной крови снижается до 7,22. Метаболический ацидоз сохраняется в течение первых часов после рождения. Он является физиологически целесообразным, так как снижение рН крови стимулирует деятельность дыхательного центра. В дальнейшем происходит компенсация метаболического ацидоза. Через 2-3 суток после рождения рН увеличивается до 7,36, через 7 суток — до 7,42. И в течение всего детства рН крови остается высоким. Таким образом, для новорожденных характерна меньшая, чем у взрослых степень насыщения гемоглобина кислородом, большая кислородная емкость крови (с последующим ее снижением), большее потребление кислорода на единицу массы, снижение рН крови сразу после рождения (усиление метаболического ацидоза) с последующей компенсацией этого состояния. Регуляция дыхания у новорожденных Функция бульбарного отдела дыхательного центра, спинномозговых центров, дыхательных мышц рано развивается в онтогенезе. Дыхательная периодика у новорожденных нерегулярна, серии частых дыханий чередуются с более редкими. Относительно часто (1-2,5 раза в 1 мин) возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) длительностью до 3-х и более секунд. Может наблюдаться, особенно у недоношенных, дыхание типа Чейна-Стокса. Эти нарушения ритма характерны для периодов «быстрого» сна, во время которого отмечаются и парадоксальные движения грудной клетки (втягивание верхних ребер во время вдоха). Увеличение концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе вызывает у новорожденных повышение вентиляции легких, которое, однако, выражено слабее, чем у взрослых. Это говорит об относительно низкой реактивности дыхания на СО2. Основную роль в развитии гиперпноэ играют центральные хеморецепторы, после выключения периферических (артериальных) хеморецепторов реактивность на СО2 сохраняется. Реакция на гипоксию у новорожденных двухфазная: увеличение вентиляции легких сменяется уменьшением и далее остановкой дыхания, но усиление дыхания у новорожденных относительно невелико и нестойко. Защитная реакция новорожденных на гипоксию развита слабо. Явления асфиксии (сочетание гипоксии и гиперкапнии) у новорожденных очень опасно, прежде всего из-за гипоксии мозга. Устойчивость к гипоксии нервных клеток (их способность к восстановлению функций) у новорожденных выше, чем у взрослых. В регуляции периодической деятельности дыхательного центра у новорожденных важную роль играют рефлексы Геринга и Брейера. Торможение вдохов при увеличении объема легких и их усиление при спадении легких наблюдаются еще у плодов. Импульсы от рецепторов растяжения необходимы для сохранения адекватной вентиляции легких у новорожденных, так как у них недостаточно развит механизм дыхательного центра, обеспечивающий смену вдоха выдохом. У новорожденных функционируют проприоцептивные рефлексы на растяжение межреберных мышц. Они обеспечивают усиление сокращения этих мышц при увеличении сопротивления дыханию (например, при сужении воздухоносных путей). Деятельность дыхательного центра точно координируется с активностью центров сосания и глотания. Во время кормления частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений, причем центр сосания обычно навязывает дыхательному центру свою более высокую частоту возбуждения. Во время глотания дыхательные пути перекрываются (приблизительно на 1 с) и отделяются от глотки мягким небом и надгортанником, голосовые связки смыкаются. Корковая (произвольная) регуляция дыхания возникает вместе с речью. У детей электрическая активность речевой мускулатуры во время произвольного дыхания гораздо выше, чем у взрослых. Дыхательный центр плода, новорожденных и грудных детей обладает низкой возбудимостью. Возбудимость дыхательного центра с возрастом постепенно повышается и в школьном возрасте становится такой же, как у взрослых. В период полового созревания отмечается повышение возбудимости дыхательного центра, в связи с чем отмечается ухудшение координации дыхания. В этом периоде при небольшом снижении количества О2 во вдыхаемом воздухе часто возникает гипоксемия. |