Гельминтозы. гельминтозы. Эпидемиология

• Название: Эпидемиология
• Анкор: Гельминтозы
• Дата: 14.04.2022
• Размер: 28.32 Kb.
• Имя файла: гельминтозы.docx
• Тип: Документы; #474119

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенси­билизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нару­шения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

Клиническая картина:

а) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомо­гание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК – эозинофилия
б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособно­сти, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, су­дороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание пораже­ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­рационную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь

2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)

3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массив­ной инвазии - в течение 2-3 сут

4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно

Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсиче­скими расстройствами.

Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка

Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус

Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит

Клиническая картина:

- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы

- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит

- больные (осо­бенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, эну­рез

- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испраж­нениях может быть примесь слизи

Диагностика: гель­минтологическое исследование соскоба с перианальных скла­док; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.

Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями

Этиопатогенез

Возбудителем описторхоза является Opisthorchis felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская). В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных.

Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi.

Дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.

Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В организме этих промежуточных хозяев из яйца появляется первая личиночная стадия гельминта - мирацидия, которая за 2 месяца проходит несколько стадий развития, включающих размножение, и превращается в церкарии. Церкарии, имеющие в качестве органа передвижения хвост, выходят в воду и активно внедряются в тело пресноводных карповых рыб. В мышцах этого дополнительного хозяина церкария превращается в следующую личинку - метацеркарию, покрытую защитной оболочкой.

Личинка описторхиса при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека ползет сама (у нее головная и брюшная присоски) по общему желчному и панкреатическому протокам проникает в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 нед достигает половой зрелости.

Описторх — гермафродит. Он очень быстро (через месяц) начинает выбрасывать яйца — один описторх до 1000 яиц ежедневно.

Точное время жизни данного паразита в организме инвазированного человека не установлено: по предположению одних исследователей он живет 10-20 лет, другие считают, что он сохраняется в организме в течение всей жизни человека.

Патогенез. Личинки описторхисов, попавшие со съеденной рыбой в кишечник человека, выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где по истечении 2 недель достигают половой зрелости и спустя еще 2 недели начинают выделять яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

— аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые развиваются в результате всасывания в желудочно-кишечном тракте человека продуктов обмена веществ гельминтов;

— механическое воздействие гельминтов, приводящее к повреждению стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

— нервно–рефлекторные влияния вследствие раздражения гельминтами интерорецепторов, находящихся в желчных и панкреатических протоках вызывают патологические нервные импульсы, воздействующие прежде всего на желудок, двенадцатиперстную кишку и другие отделы желудочно-кишечного тракта;

— возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов и их яиц, клеток слущенного эпителия, нарушение оттока желчи);

— аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков, которые следует рассматривать как предраковое состояние.

Симптомы и течение. У коренных жителей эндемичных районов, заражающихся преимущественно в детском возрасте, инвазия, как правило, протекает в бессимптомной или стертой форме. Симптомы заболевания проявляются лишь в зрелом возрасте на фоне развития других сопутствующих заболеваний.

Клинические проявления ранней (острой) фазы болезни наиболее ярко выражены у детей из неэндемичных по описторхозу регионов. Инкубационный период продолжается 2–4 недели. В ранней фазе описторхоза наблюдаются лихорадка, артралгии, миалгии, аллергические высыпания на коже, болезненность и увеличение печени, иногда – селезенки, легочной синдром с развитием мигрирующих инфильтратов или пневмонии, расстройство стула. В зависимости от интенсивности инвазии острая фаза длится 1–4 недели. В последующем эти симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую фазу.

В поздней (хронической) фазе описторхоза ведущими жалобами являются боли в эпигастрии и правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину и левое подреберье, диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул). Часто возникают головокружения, головные боли, бессонница, повышенная раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень увеличена и уплотнена, обычно отмечается ее равномерное увеличение, но в некоторых случаях увеличивается только одна доля (правая или левая). Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен. У большинства больных отмечается гипокинетический тип дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей с характерными тупыми распирающими болями в правом подреберье, выраженными диспепсическими нарушениями, запорами (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезий чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики. Желчный пузырь у таких пациентов не увеличен. Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи в ее проекции.

Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных развивается холангит, дискинезия желчных путей, хронический панкреатит, реже – ангиохолецистит и хронический гепатит. В некоторых случаях может развиться зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который характеризуется сравнительной доброкачественностью течения. У детей младшего возраста происходит замедление физического развития.

Осложнения. Гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с развитием желчного перитонита, острый панкреатит, холангиокарцинома.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз описторхоза на основании только одной клинической симптоматики затруднен. Паразитологический метод (овоскопическое исследование кала и дуоденального содержимого) позволяет верифицировать диагноз описторхоза лишь через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца. Они чаще обнаруживаются в дуоденальном содержимом, чем в фекалиях, особенно, при слабой инвазии.

Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики описторхоза, на основе иммуноферментного анализа (ИФА) недостаточно специфичны и чувствительны, в связи с чем, обнаружение повышенного содержания специфических антител к описторхисам в крови пациента не является достаточными основанием для установления окончательного диагноза и требует паразитологического подтверждения (обнаружение яиц гельминта в фекалиях или дуоденальном содержимом).

В ранней фазе описторхоза в периферической крови наблюдается лейкоцитоз с эозинофилией (от 10-20 до 60-80%), нередко с развитием лейкемоидной реакцией (20–60×10⁹ лейкоцитов в л), увеличение СОЭ. Эти изменения максимально выражены на 2 – 3 неделе заболевания. При биохимическом исследовании обнаруживается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и прямого билирубина.

В поздней фазе описторхоза выявляется умеренная эозинофилия (5–12 %), иногда анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения. Функции печени (белково–синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно нарушены. При микроскопии дуоденального содержимого выявляются яйца описторхисов, обнаруживается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина (особенно в порции «С»). Важно отметить, что исследования желчи у больных описторхозом необходимо проводить как можно раньше после ее получения (не позднее первых 2 часов), поскольку при длительном хранении материала в нем происходит лизис яиц.

У пациентов могут наблюдаться признаки недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы: снижение показателей в дуоденальном содержимом трипсина, амилазы, липазы и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У половины больных выявляется понижение кислотности желудочного сока.

При лучевых исследованиях (УЗИ, холецистохолангиография, КТ, МРТ) отмечаются признаки дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.

Описторхоз необходимо дифференцировать от вирусных гепатитов, тифо–паратифозных заболеваний, фасциолеза, трихинеллеза, заболеваний крови, гепатоангиохолециститов другой этиологии.

Лечение.

Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) при назна чении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99%.

Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол, Hetol, Hexachlorparaxylol), который принимают по одной из трех схем:

Схема 1. 2-дневный цикл (доза 6-10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока.

Схема 2. 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком.

Схема 3. 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в ден ь в течение 5 дней подряд (т.е. всего 18 г), запивая молоком.

Для лечения описторхоза применяют также для лечения описторхоза никлофолан (Niclofolan), который назначают внутрь в суточной дозе 30 -50 мг/кг через день в течение 2-3 нед.

В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1 -2 раза в неделю в течение 1-2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холек инетиков, при болях – антиспастические средства.

В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.