Физиология. Физиология мышечной деятельности
 Скачать 43.36 Kb.
|
|
ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ План Виды и свойства мышечной ткани Структурные основы сокращения мышц. Современные представления о механизмах мышечного сокращения Химизм и энергетика мышечного сокращения 4.Особенности гладкой и сердечной мышечной ткани 5.Двигательная единица Формы и типы мышечного сокращения Виды и свойства мышечной тканиМышечная ткань подразделяется на гладкую, поперечно-полосатую скелетную и поперечно-полосатую сердечную. Мышечная ткань обладает свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью. К возбудимым тканям, кроме мышечной, относятся также нервная и железистая. Возбудимость мышечной ткани проявляется в способности приходить в состояние возбуждения под действием адекватного раздражителя. Возбуждение – активный физиологический процесс, возникающий в клетках в ответ на действие пороговой или надпороговой силы раздражителя, сопровождающийся биоэлектрическими, биохимическими, морфологическими изменениями и приводящий к возникновению специфической функции ткани. Раздражитель – определенный вид энергии, вызывающий переход ткани в активное состояние. Адекватный раздражитель – вид энергии, к восприятию которого рецептор приспособлен в процессе эволюции, вызывающий ответную реакцию при пороговой силе. Пороговый раздражитель – минимальное количество энергии, которое способно вызвать переход ткани в активное состояние. Потенциал покоя – разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны в покое, главным образом, связанная с пассивным выходом ионов калия из клетки; является одним из проявлений физиологического покоя. Потенциал действия – быстрое колебание потенциала покоя, возникающее под действием пороговой и надпороговой величины. В развитии ПД и его передаче имеют значение: ионные каналы (неспецифические, специфические натриевые, калиевые каналы), ионные насосы, пассивный, активный транспорт, деполяризация, реполяризация, следовые потенциалы, миелинизированные, немиелинизированные нервные волокна, перехваты Ранвье, сальтаторное проведение, синапсы, медиаторы. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Строение нервно-мышечного синапса: нервное волокно оканчивается пресинаптическим расширением, внутри него имеется большое количество синаптических пузырьков, содержащих ацетилхолин. Это химический передатчик возбуждения (медиатор). Он передает возбуждение через синаптическую щель на постсинаптическую мембрану. Синаптическая щель заполнена жидкостью, по составу напоминающей плазму крови. Пре- и постсинаптическая мембраны соединяются тонкими ретикулярными волокнами. ПД, пришедший к синапсу, проходя по пресинаптической мембране, открывает электровозбудимые кальциевые каналы. Ионы кальция поступают внутрь синаптической бляшки по градиенту концентрации. Увеличение свободного кальция обеспечивает слияние нескольких свободных везикул и продвижение их к пресинаптической мембране. Затем мембрана везикул сливается с мембраной нервного окончания, и медиатор путем секреции выбрасывается в синаптическую щель. Медиатор через синаптическую щель достигает постсинаптической мембраны, где имеются рецепторы – холинорецепторы. Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Ионы натрия по концентрационному градиенту поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану. Структура мышечного волокна. Каждое волокно скелетной мышцы – это тонкое вытянутое на значительную длину многоядерное образование. Одно мышечное волокно не превышает в диаметре 0,1мм, а длина его может быть от нескольких миллиметров до 12см. Основной особенностью мышечного волокна является наличие в его протоплазме (саркоплазме) массы тонких нитей – миофибрилл, расположенных вдоль длинной оси волокна. Миофибриллы состоят из чередующихся светлых и темных участков – дисков. Одноименные диски расположены на одном уровне, что и придает регулярную поперечно-полосатую исчерченность. Темные диски – анизотропные – А (миозиновые нити- белок миозин), светлые – изотропные I (актиновые нити – белок актин). В середине светлых дисков имеется Z-линия. Комплекс из одного темного и двух половинок светлых дисков, ограниченных Z-линиями, называют саркомером. Саркомер – это сократительный аппарат мышечного волокна. Мембрана мышечного волокна – плазмалемма – сходна с нервной мембраной. Ее особенность состоит лишь в том, что она дает регулярные Т- образные впячивания приблизительно на границах саркомеров. Впячивания плазмолеммы увеличивают ее площадь, а значит и общую электрическую емкость. В саркоплазме мышечного волокна находится типичный набор органоидов. Но особо следует указать на наличие одного из них – саркоплазматического ретикулума. СР представляет собой широко разветвленную сеть, состоящую из цистерн и трубочек, находящихся между пучками миофибрилл, параллельно плазмолемме. Каждая такая система тесно прилегает к миофибриллам и Т-образным впячиваниям плазмалеммы (Т-системе). СР участвует в сокращении мышцы, являясь депо кальция. Т-система и саркоплазматический ретикулум – это аппарат, обеспечивающий передачу сигналов (возбуждение) с плазмолеммы на сократительный аппарат миофибрилл. Миозиновые и актиновые нити расположены так, что тонкие нити могут свободно входить между толстыми, т.е. «задвигаться» в А-диск, что и происходит при сокращении мышцы. В силу этого длина светлой части саркомера может быть различной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивается до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля. 2 Структурные основы сокращения мышц.Современные представления о механизмах мышечного сокращения Сократительный аппарат скелетно-мышечного волокна приводится в активное состояние ионами Са. Искусственное введение Са в волокно тоже вызывает его сокращение. То, что при возбуждении мышечных волокон в их миоплазме резко возрастает концентрация Са, демонстрирует опыт с экворином (белком светящихся медуз, реагирующим на Са свечением). Если экворин введен в миоплазму волокна, то при каждом возбуждении (сокращении) регистрируется вспышка свечения. В покое концентрация Са в миоплазме очень мала. При возбуждении внешний Са (из околоклеточной жидкости) входит в очень небольших количествах. Запуск сокращения осуществляется за счет выброса Са из его внутриклеточного депо – саркоплазматического ретикулума. Выброс Са из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, а за ним и длительное сокращение (контрактура) могут быть спровоцированы некоторыми фармакологическими агентами, например кофеином. Проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са в покое очень мала, а утечка Са компенсируется работой кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Выход кальция по концентрационному градиенту осуществляется при активации мембраны ретикулума. Активация мембраны ретикулума происходит при распространении ПД внешней мышечной мембраны на поперечные трубочки. Таким образом, запуск сократительного акта производится следующей цепочкой процессов: ПДм → ПД Т- системы→ Активация мембраны саркоплазматического ретикулума→ Выход Са в миоплазму→ Сокращение. Механизм сокращения состоит в перемещении тонких нитей вдоль толстых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, периодически прикрепляющихся к тонким нитям, т.е. за счет поперечных актомиозиновых мостиков. Каждый мостик то прикрепляется и тянет нить, то открепляется и «ждет» условий для нового прикрепления. В покое мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина для скольжения, ибо между ними вклинена система из нити тропомиозина и глобулы тропонина. При активации мышечного волокна и появлении в миоплазме ионов Са (в присутствии АТФ) тропонин изменяет кофромацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединения с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к резкому изменению коформации мостика (его «сгибанию») и перемещению нити актина на один шаг (20 нм) с последующим разрывом мостика. Энергию на этот акт дает распад макроэргической фосфатной связи, включенной в фосфорилактомиозин. После этого, в силу падения локальной концентрации Са и отсоединения его от тропонина, тропомиозин снова блокирует актин, а миозин снова фосфорилируется за счет АТФ. Последний не только заряжает системы для дальнейшей работы, но и способствует временному разобщению нитей, делает ее способной растягиваться под влиянием внешних сил. На одно рабочее движение одного мостика тратиться одна молекула АТФ. АТФ играет в мышечной работе двоякую роль: фосфорилируя миозин, он обеспечивает энергией сокращение, но, находясь в свободном состоянии, он обеспечивает и расслабление мышцы. При исчезновении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокращение – контрактура. Изолированные актомиозиновые комплексы-нити без АТФ твердеют (ригор), при добавлении АТФ – расслабляются. Исчезновение АТФ-энергии для работы кальциевого насоса, является основой механизма трупного окоченения – спастического сокращения мышц. Лишь после нарушения целостности лизосом и поступления в саркоплазму свободных ферментов, под влиянием которых разрушаются актомиозиновые белки, окоченение постепенно проходит. Энергообеспечение двигательной деятельности. Ни одно движение не может быть выполнено без затраты энергии. Чем интенсивнее или длительней работа и чем большее количество мышечных групп вовлекается в деятельность, тем больше требуется энергии. В качестве поставщиков энергии при движениях человека выступают сложнейшие по своему молекулярному механизму обменные процессы (метаболические реакции), протекающие в организме, и в частности в работающих и неработающих мышцах. Единственным прямым источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ), который относится к высокоэнергетическим (макроэргическим) фосфатным соединениям. При расщеплении (гидролизе) АТФ, происходящем при участии миозин- АТФ-азы, образуется фосфатная группа с выделением свободной энергии. 3 Химизм и энергетика мышечного сокращенияДля того чтобы мышечные волокна могли поддерживать сколько-нибудь длительное сокращение, необходимо постоянное восстановление (ресинтез) АТФ с такой же скоростью, с какой он расщепляется тремя основными механизмами: креатинфосфатным, гликолитическим (анаэробный источник) и окислительным (аэробный источник). В этих механизмах для ресинтеза АТФ используются различные энергетические субстраты. Они отличаются по энергетической емкости, т.е. по максимальному количеству АТФ, которое может ресинтезироваться за счет энергии этих механизмов, и по энергетической мощности, т.е. по максимальному количеству энергии, выделяющейся в единицу времени (максимальному количеству АТФ, образующемуся в единицу времени). Емкость энергетической системы лимитирует максимальный объем, а мощность – предельную интенсивность работы, выполняемой за счет энергии данного механизма. Преимущественная роль каждого из них в ресинтезе АТФ зависит от силы и продолжительности мышечных сокращений, а также от условий работы мышц, в том числе от уровня их снабжения кислородом. Важную роль в энергообеспечении мышечной работы играет креатин- фосфат (КрФ). Реакция трансфосфорилирования между КрФ и АТФ, катализируемая ферментом креатинкиназой, обеспечивает чрезвычайно быстрый, происходящий уже во время сокращения мышц ресинтез АТФ. Имеется прямая зависимость между интенсивностью нагрузки и уменьшением уровня мышечного КрФ. После максимальной кратковременной работы «до отказа» концентрация КрФ падает почти до нуля. В то же время содержание АТФ снижается при средней нагрузке примерно до 60-70% от значения в состоянии покоя и при дальнейшем повышении интенсивности нагрузки изменяется незначительно. Следовательно, не весь АТФ, содержащийся в мышцах, может использоваться в сократительном механизме, запасы же КрФ при физической работе могут быть почти полностью исчерпаны. Сообщается об увеличении концентрации КрФ в скелетных мышцах после тренировок и что содержание АТФ в мышцах тренированных испытуемых было выше, чем у нетренированных. Однако величины этих различий были слишком малы, чтобы заметно влиять на анаэробные возможности. В отличие от других энергетических субстратов в мышцах не наступает выраженного сверхвосстановления уровня АТФ после работы, а значит, и стойкого увеличения его под влиянием тренировки. Неизменным количеством АТФ тренированные мышцы обходятся потому, что в них существенно возрастает возможность расщепления и анаэробного и аэробного ресинтеза АТФ, поскольку последний не только быстрее и в большей мере расходуется, но и скорее и полнее ресинтезируется. Богатые энергией фосфатные группы АТФ в тренированных мышцах обновляются намного быстрее и поэтому той же концентрации АТФ хватает на выполнение значительно большей работы. Креатинфосфатный механизм обеспечивает мгновенный ресинтез АТФ за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соединения – КрФ. По сравнению с другими механизмами КрФ источник обладает наибольшей мощностью, которая примерно в 3 раза превышает максимальную мощность гликолитического и в 4-10 раз окислительного механизмов ресинтеза АТФ. Поэтому КрФ механизм играет решающую роль в энергообеспечении работ предельной мощности (стартовый разгон в спринтерском беге, кратковременные мышечные усилия взрывного характера). Поскольку запасы АТФ и КрФ в мышцах ограничены, емкость КрФ механизма невелика и работа с предельной мощностью, обеспечиваемая этим механизмом, может продолжаться недолго, в течение 6-10с. Гликолитический механизм обеспечивает ресинтез АТФ и КрФ за счет анаэробного расщепления углеводов – гликогена и глюкозы – с образованием молочной кислоты (лактата). В качестве одного из условий активизации гликолиза выступает снижение концентрации АТФ и повышение концентрации продуктов ее расщепления – АДФ и неорганического фосфора. Это активирует ключевые гликолитические ферменты (фосфофруктокиназа, фосфорилаза) и тем самым усиливает гликолиз. По мере накопления лактата в процессе гликолиза активная реакция внутренней среды (рН) смещается в кислую сторону, происходит торможение активности гликолитических ферментов, что снижает скорость гликолиза и количество энергии (АТФ), образующейся в единицу времени. Поэтому емкость гликолитического источника лимитируется главным образом не содержанием соответствующих субстратов, а концентрацией лактата. В связи с этим при выполнении мышечной работы за счет использования гликолитического механизма никогда не происходит резкого истощения гликогена в работающих мышцах и тем более в печени. Часть лактата, образовавшегося в процессе работы, окисляется в мышцах, другая переходит в кровь и поступает в клетки печени, где используется для синтеза гликогена. В свою очередь, гликоген расщепляется до глюкозы, которая переносится в мышцу кровью и обеспечивает ресинтез мышечного гликогена, израсходованного во время мышечной деятельности. Мощность гликолитического механизма в 1,5 раза выше, чем окислительного, а энергетическая емкость в 2,5 раза больше, чем креатинфсофатного. Окислительный механизм обеспечивает ресинтез АТФ в условиях непрерывного поступления кислорода в митохондрии мышечных клеток и использует в качестве субстрата глюкозу. Пировиноградная кислота, образованная в ходе анаэробного окисления включается в Цикл Кребса. В результате последующих реакций происходит полное окисление органического субстрата с образованием АТФ. Таким образом, в результате аэробного окисления из 1 молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ. 4 Особенности гладкой и сердечной мышечной тканиГладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов, сосудов, коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400, толщиной – 2-10 мкм. На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых. С физиологической точки зрения выделяют два типа гладкомышечных клеток: располагающиеся отдельно; образующие функциональный синцитий. Отдельно лежащие гладкомышечные клетки находятся в структурах глаза, артериол, семенных протоков, вокруг волосяных луковиц. Их мембрана содержит коллагеновые и гликопротеиновые волокна, которые дополнительно отделяют клетки друг от друга. Эти клетки иннервируются вегетативными нервами подобно скелетным мышечным волокнам. Высвобождающиеся из нервных окончаний медиаторы вызывают препотенциалы, при суммации переходящие в ПД. Это приводит к сокращению мышечных клеток. В стенке большинства внутренних органов, сосудов имеется второй тип гладкомышечных клеток. Их мембраны тесно соприкасаются друг с другом, порой образуя общие ионные каналы (нексусы). Благодаря этому отдельные клетки объединяются, образуя функциональный синцитий. Пейсмекеры. Среди гладкомышечных клеток, образующих функциональный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свойствами. Их мембрана обладает высокой спонтанной проницаемостью к ионам (в первую очередь к кальцию), поэтому у них фактически отсутствует мембранный потенциал покоя. После предшествующей реполяризации самопроизвольно, без действия раздражителя, благодаря проникновению внутрь ионов кальция начинается постепенная деполяризация мембраны. При достижении критического уровня этот препотенциал переходит в ПД. Данный потенциал с помощью нексусов передается соседним клеткам. Результатом распространения такого потенциала является сокращение мышечных клеток. Частота пейсмекерной активности определяется свойствами мембраны клеток, но она существенно меняется под влиянием приходящих нервных импульсов. Причем, если медиатор, выделившийся из нерва, достигает пейсмекерной клетки, находящейся уже в стадии деполяризации, то возникновение ПД значительно облегчается (суммация) и ускоряется. Иннервация. Указанные гладкие мышцы иннервируются вегетативными нервами, которые не образуют типичных синапсов. Имеющиеся между ними нексусы обеспечивают межклеточную передачу ПД. Поэтому плотность иннервации таких мышц относительно невелика. Медиатор выделяется ими достаточно далеко от клеток (более 50 нм), а рецепторы к медиаторам располагаются по всей мембране. Кроме того, на мембране имеются рецепторы к типичным гормонам, так и к негормональным факторам. Взаимодействие медиаторов или других соединений с соответствующими им рецепторами приводит как к сокращению, так и расслаблению мышцы. Особенности мембранных потенциалов. МП гладкомышечных клеток составляет –50, -60мВ, в клетках, не обладающих спонтанной активностью, около -70мВ. Критический уровень деполяризации – около -35, -40мВ. Можно выделить три типа ПД, характерных для различных органов. Напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от него большой продолжительностью. Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После него, как правило, развивается следовая гиперполяризация. В мышцах стенки ЖКТ развивается спонтанная (без действия каких-либо посторонних факторов) медленная деполяризация. В ряде случаев на пике этой деполяризации возникает один или несколько спайков ПД. Это происходит тогда, когда деполяризация достигает критического уровня и когда воздействует какой-либо из внешних раздражителей (как и для типа 1). В стенке органов, которые должны сокращаться длительное время (например, мочевой пузырь, некоторые сосуды), возбуждающая деполяризация возникает по типу плато. Начальная быстрая деполяризация обусловлена открытием каналов, через которые внутрь клетки проникают ионы кальция и натрия. Период длительного поддержания деполяризации определяется длительным нахождением указанных ионов внутри клетки при одновременном снижении выхода калия. Механизм мышечного сокращения. В гладкомышечных клетках актиновые и миозиновые филаменты расположены не упорядоченно, как в скелетной мышце, миозиновых волокон меньше, саркоплазматический ретикулум выражен слабо. Механизм сокращения примерно такой же. Инициатором взаимодействия актина и миозина является кальций. Повышение концентрации кальция вместе с кальмодулином активирует фермент – киназу цепей миозина, который переносит фосфатную группу АТФ на миозин, что и обеспечивает взаимодействие миозина с актином, т.е. мышечное сокращение. откачивание ионов кальция в гладкомышечной клетке происходит медленнее, поэтому сокращается и расслабляется она медленнее. Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от времени образуют уплотнения (узлы). Одни непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки. Между актиновыми филаментами вкраплены миозиновые. Ионы кальция поступают из межклеточной жидкости и из СР. Сокращение гладкомышечных клеток отличается высокой экономичностью. АТФ расходуется в 10-100 раз меньше. Это обусловлено несколькими механизмами: медленное развитие волны сокращения создает возможность длительного одиночного сокращения органа при сохранении высокой интенсивности совмещение ионного механизма, обеспечивающего распространения возбуждения и инициирующего сокращение (Са) слабое развитие саркоплазматического ретикулума, на мембране которого располагается кальциевый насос (его низкая активность) откачивание кальция наружу происходит как с помощью кальциевой помпы, так и без затрат энергии, путем натрий- кальциевого сопряжения. Экономичность сокращений обеспечивает возможность длительных сокращений без развития утомления. Реакция гладких мышц на растяжение. Большинство гладких мышц, в отличие от скелетных, ведет себя как пластические или вязкоэластичные образования. При медленном их растяжении после начального подъема напряжения, обусловленного эластическими свойствами, гладкие мышцы развивают пластическую податливость, и напряжение в них падает. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслабленной, как в удлиненном состоянии, так и укороченном. Благодаря этому, например, в мочевом пузыре при постепенном наполнении до определенного объема предотвращается повышение давления и ранний позыв на мочеиспускание. Чересчур сильное или резкое растяжение гладкомышечных органов приводит к их сокращению (возбуждение пейсмекреных клеток при растяжении). Это один из механизмов миогенной ауторегуляции тонуса органов. Физиологическая характеристика сердечноймышцы По своим функциональным характеристикам миокард находится между поперечно-полосатыми и гладкими мышцами. С поперечно-полосатыми их роднит способность быстро и интенсивно сокращаться. В то же время миокарду присущи такие функциональные особенности гладких мышц, как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием медиаторов вегетативных нервов и многих других соединений. Миокард обладает свойствами возбудимости, проводимости, рефрактерности, автоматизма и сократимости. Эти свойства обеспечиваются присутствием в сердце указанных выше двух типов кардиомиоцитов. Возбудимость. Миокард относится к типичным возбудимым тканям. Это означает, что в расслабленном состоянии на мембране кардиомиоцитов можно обнаружить наличие мембраны до критического уровня переходит в ПД. С помощью нексусов и вставочных дисков этот потенциал без затухания передается на соседние кардиомиоциты. Благодаря этому миокард является своеобразным функциональным синцитием: если возбуждение возникло в одном месте, то оно распространяется на все отделы. Эта особенность миокарда позволяет отнести сердце к структурам, которые подчиняются закону «все или ничего» – возбуждение возникает во всех кардиомиоцитах или не возникает нигде. В сократимых кардиомиоцитах можно выделить 5 фаз развития ПД. фаза быстрой деполяризации обусловлена кратковременным повышением проницаемости мембран для ионов натрия. фаза быстрой реполяризации обусловлена быстрым выходящим калиевым током и входящим током ионов хлора. длительная деполяризация (плато) – возрастающий входящий кальциевый ток. инактивация кальциевых каналов и закрытие кальциевых каналов. увеличение проницаемости мембраны для калия – реполяризация мембраны и возврат к уровню ПП. Автоматизм. Автоматией сердца называют его способность сокращаться без воздействия импульсов извне. Ритмические самостоятельные сокращения сердца связаны с наличием в нем нервных узлов (скопление особых миоцитов и нервных клеток), получивших название проводящей системы сердца. Проводящая система сердца представлена тремя узлами: синусным узлом, атриовентрикулярным, пучком Гисса. Проводимость. Возбуждение, возникшее в синусном узле, проводится по предсердию. Передача к атриовентрикулярному узлу происходит очень медленно, что приводит к атриовентрикулярной задержке. Это объясняется геометрическим расположением волокон, меньшим количеством вставочных дисков между отдельными клетками. Атриовентрикулярная задержка играет существенную физиологическую функцию: благодаря ей возбуждение и последующая систола предсердий отделяются от систолы желудочков. Он обеспечивает частичную блокаду проведения импульсов из предсердий с частотой более 180-200 в минуту, т.к. при большей частоте полость желудочков не успеет заполниться кровью и систола будет неполноценной. Благодаря этому при патологической фибрилляции предсердий желудочки могут «не поддаваться» сверхчастому возбуждению. Высокая скорость проведения возбуждения по волокнам Пуркинье обусловлена наличием быстрых натриевых каналов. Благодаря проводящей системе передача возбуждения к отдаленным участкам миокарда значительно ускоряется и все кардиомиоциты желудочков начинают сокращаться почти одновременно. Так, при повреждении пучка Гиса мощность желудочков может снижаться на 30-50% вследствие более медленного проведения возбуждения по миокраду. Рефрактерность. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде различают периоды рефрактерности и экзальтации (изменение возбудимости). Здесь они играют существенную роль в обеспечении нормальной функции сердца, создавая возможность лишь одиночных мышечных сокращений. Различают периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Период абсолютной рефрактерности характеризуется отсутствием ответа на действие раздражителя любой силы. В период относительной рефрактерности поступление раздражителя с силой, большей, чем обычно, может вызвать возникновение внеочередного ПД. 5 Двигательная единицаКаждое двигательное нервное волокно является отростком нервной клетки – мотонейрона, расположенного в переднем роге спинного мозга или в двигательном ядре черепного нерва. В мышце двигательное волокно ветвится и иннервирует не одно, а целую группу мышечных волокон. Мотонейрон вместе с группой иннервируемых мышечных волокон называется двигательнойединицей. Среднее количество мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, в разных мышцах варьирует в широких пределах. Так, у человека в некоторых мышцах глазного яблока двигательные единицы содержат в среднем менее 10 мышечных волокон, в отдельных мышцах пальцев руки – 10-25. В отличие от этого в большинстве мышц туловища и конечностей на одно двигательное волокно приходится в среднем сотни мышечных волокон, а в камбаловидной мышце – 2000. По типу выполняемых функций ДЕ могут быть подразделены на быстрые и медленные. Эти ДЕ отличаются как по особенностям мотонейрона, так и мышечных волокон. Быстрые и медленные ДЕ отличаются по возбудимости, скорости проведения импульсов по аксону, частоте импульсации и устойчивости к утомлению при выполнении работы. В медленной ДЕ размеры мотонейронов меньше, чем в быстрых ДЕ. Чем меньше мотонейрон, тем выше возбудимость. Скорость проведения возбуждения выше в быстрых ДЕ, т.к. диаметр нервного волокна в быстрых ДЕ больше, чем в медленных. В быстрых ДЕ частота импульсации, следовательно, будет выше, чем в медленных. В мышечных волокнах быстрых ДЕ выше плотность актомиозиновых филаментов (быстрее образуются актомиозиновые мостики, выше скорость сокращения), более выражен саркоплазматический ретикулум (депо кальция), повышена активность ферментов гликолиза (анаэробное окисление, быстрое восстановление АТФ). Однако, при гликолизе образуются недоокисленные субстраты (молочная кислота), которые закисляют работающую мышцу и снижают ее работоспособность. В мышечных волокнах медленных ДЕ выше активность ферментов аэробного окисления (экономически более выгодный путь). Так, если из одного моля глюкозы за счет гликолиза образуется лишь 2-3 АТФ, то аэробное окисление способствует образованию 36-38 молей АТФ. Медленные мышечные волокна имеют плотную сеть кровеносных капилляров, поэтому лучше снабжаются кислородом, внутри этих волокон содержится большое количество миоглобина (депо кислорода). Таким образом, медленные ДЕ отличаются легкой возбудимостью, меньшей силой и скоростью сокращения при малой утомляемости и высокой выносливости. У различных людей имеются врожденные отличия процентного соотношения быстрых и медленных волокон в скелетных мышцах. Например, в наружной мышце бедра диапазон колебания медленных волокон от 13 до 96%. Преобладание медленных волокон обеспечивает «стайерские», а малый их процент – «спринтерские» возможности спортсмена. Скелетно-мышечный аппарат является исполнительной системой организма, а его рецепторы – проприорецепторы – играют особо важную роль среди других чувствительных образований. Проприорецепторами называют механорецепторы, посылающие в ЦНС информацию о положении, деформации и смещениях различных частей тела. Их функционирование обеспечивает координацию всех подвижных органов и тканей человека в состоянии покоя и во время любых двигательных актов. В составе скелетной мышцы конечностей можно выделить две группы волокон: экстрафузальные и интрафузальные. Первые образуют основную массу мышцы и выполняют всю работу, необходимую для движения и поддержания позы, вторые – это видоизмененные мышечные волокна, которые входят в состав веретена; их функция сводится к формированию восходящей афферентной импульсации. Интрафузальные мышечные веретена распложены параллельно экстрафузальным волокнам. Интрафузальные мышечные веретена контролируют длину мышцы. В мышечном веретене различают центральную утолщенную часть с ядрами, расположенными в центре и полярные тонкие участки с ядрами, расположенными цепочкой. От центральной части и проксимальных отделов полярных участков отходят афферентные нервы (α-мотонейрон), к дистальным отделам полярных участков подходят эфферентные аксоны γ-мотонейронов. Активация γ-эфферентов приводит к повышению чувствительности веретен. Веретена можно рассматривать как источник информации о длине мышцы и ее изменениях. Чувствительные нервные окончания типа мышечного веретена информируют двигательные центры о том, каковы амплитуда и скорость растяжения мышцы, сухожильный орган Гольджи сообщает, какое напряжение развивает в данный момент мышца (контролирует силу сокращения), а механорецепторы Руффини помогают определить положение сустава. Благодаря раздражению проприорецепторов сухожилия четырехглавой мышцы бедра при ударе молоточком ниже коленной чашечки осуществляется коленный рефлекс. Рецепторы передают возникшее возбуждение спинальным мотонейронам, и последние заставляют мышцу бедра сократиться, из-за чего голень подпрыгивает. Аналогично осуществляется двигательный защитный рефлекс при болевом раздражении. С помощью проприорецептивных сигналов с мышц-антагонистов человека регулирует удержание определенной позы. 6 Формы и типы мышечного сокращенияУкорачиваясь, сокращающаяся мышца тянет оба конца к центру. В естественных условиях оба конца мышцы прикрепляются с помощью сухожилий к костям и при сокращении притягивают их друг к другу. Если один конец мышцы (сустав) закреплен, то к нему подтягивается другой. Когда на этом конце мышцы прикреплен груз, который мышца поднять не в состоянии, она лишь напрягается без изменения длины. Встречаются и такие состояния, когда мышца постепенно увеличивается в длину (груз тяжелее, чем подъемная сила мышцы, или необходимо медленно опустить груз). В экспериментальных условиях можно выделить одну мышцу, одно волокно и даже одну актомиозиновую нить с иннервирующим нервом или без нерва. Если закрепить один конец в штатив неподвижно, к другому подвесить груз или регистрирующее устройство, то можно записать сокращение мышцы – миограмму. В силу этого различают следующие типы мышечных сокращений: изотоническое – сокращение мышц с укорочением при сохранении постоянного напряжения; изометрическое – длина мышцы не изменяется (напряжение); эксцентрическое – когда мышца удлиняется. Большинство естественных сокращений анизотонического типа, когда мышца укорачивается при повышении напряжения. Кривая одиночного сокращения имеет вид, представленный на рисунке. На ней можно различить фазы сокращения и расслабления. Вторая фаза более продолжительная. Время одного сокращения даже одиночного волокна значительно больше времени существования ПД. Амплитуда одиночного сокращения изолированного мышечного волокна не зависит от силы раздражения, а подчиняется закону «все или ничего». В отличие от этого, на целой мышце можно получить «лестницу» (лестница Боудича): чем больше силы (до определенной величины) раздражения, тем сильнее сокращение. Дальнейшее увеличение силы раздражения не влияет на амплитуду сокращения мышцы. Указанная закономерность прослеживается как при раздражении через нерв, так и при раздражении самой мышцы. Обусловлено это тем, что практически все мышцы (и нервы) смешанные, то есть состоят из смеси двигательных единиц (ДЕ), имеющих различную возбудимость. |