лор. читать. Фурункул носа. Этиология, патогенез, клиника. Тактика ведения в амбулаторных условиях. Показания для экстренной госпитализации
 Скачать 31.09 Kb.
|
|
Фурункул носа. Этиология, патогенез, клиника. Тактика ведения в амбулаторных условиях. Показания для экстренной госпитализации. Фурункул носа – это гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы и прилегающих тканей носовой полости. Ведущее значение в развитии заболевания имеет локальное снижение резистентности слизистых оболочек и кожных покровов. В роли возбудителя обычно выступают патогенные стафилококки и стрептококки – St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus, b-гемолитический стрептококк группы А. Выделяют заболевания и состояния, повышающие риск развития фурункула: Травматические повреждения. Ссадины, порезы, царапины и другие нарушения целостности тканей создают входные ворота для инфекции. Сюда же относятся перенесенные хирургические вмешательства – ринопластика, установка различных имплантатов. Сопутствующие гнойные патологии. Наличие гнойничковых заболеваний кожных покровов (пиодермии) или вестибулярной части носовой полости (фолликулит, сикоз). Распространение инфекции также может происходить из других хронических очагов – кариозных зубов, воспаленных небных миндалин и околоносовых пазух. Снижение иммунитета. Способствовать возникновению фурункула носа может общее переохлаждение, хроническое переутомление, авитаминоз, наличие сахарного диабета, ВИЧ-инфекции и онкологических заболеваний, недавно пройденные курсы химиотерапии, длительный прием системных кортикостероидов. Нарушение санитарно-гигиенических норм. Включает слишком редкое проведение гигиенических процедур в быту, приводящее к засаленности кожи и персистенции патогенных микроорганизмов. В условиях производства развитию патологии способствует вдыхание запыленного воздуха, постоянный контакт с горюче-смазочными материалами. Патогенез. Механизм образования фурункула носа определяется патогенностью и вирулентностью возбудителя в сочетании наличием способствующих факторов. Внешние повреждения носовых ходов или кожи наружного носа становятся местом проникновения инфекционных агентов внутрь тканей. При эндогенных нарушениях снижаются бактерицидные свойства пота и кожного сала, ухудшается местная и общая резистентность организма. По отдельности или в совокупности эти изменения приводят к образованию пустулы в устье волосяного фолликула, содержащей большое количество нейтрофилов, нитей фибрина и патогенной микрофлоры. Дальнейшее развитие фурункула обусловлено распространением инфекционного агента по корню волоса вглубь фолликула. Этот процесс сопровождается местным воспалением, образованием инфильтрата и некрозом – происходит формирование некротического стержня. Окружающие ткани подвергаются расплавлению и трансформируются в гнойные массы. Имеющийся экссудат начинает скапливаться под слоем эпидермиса, окружающего устье фолликула, после чего прорывается наружу вместе с погибшим волосом и некротическим стержнем. Сформировавшийся дефект постепенно заполняется грануляционной тканью, на месте которой формируется соединительнотканный рубец. Клиника. Типичная локализация патологического процесса – крылья и кончик наружного носа, вестибулярная часть носовой полости, передняя треть носовой перегородки. Развитие заболевания происходит в две последовательные стадии – инфильтрации и абсцедирования. Первый этап характеризуется постепенным (в течение 24-48 часов) формированием остиофолликулита – воспалительных изменений в верхних отделах фолликула. Клинически сопровождается образованием небольшого конусовидного уплотнения, местной болезненностью, чувством распирания, отечностью, покраснением. В центре пустулы определяется темная точка – участок некротизированных тканей. Болевой синдром усиливается при жевании, разговоре, улыбке, прикосновениях. Параллельно возникает интоксикационный синдром – ноющая головная боль, общая слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39,0° C. Стадия абсцедирования наступает на 3-7 сутки от начала заболевания. Ее основные признаки – размягчение в центральной части образования и общее уменьшение плотности тканей в области поражения. На верхушке формируется своеобразная желто-белая покрышка – стержень фурункула. Последний быстро прорывается, из сформировавшегося дефекта выделяется небольшое количество экссудата. Одновременно исчезают болевые ощущения, нормализуется температура тела. Полость фурункула опорожняется, заполняется грануляционными тканями и заживает, оставляя после себя белесоватый, несколько втянутый по сравнению с окружающими тканями рубец. Диагностика заболевания не представляет трудностей. Для постановки диагноза отоларингологу зачастую достаточно осмотра участка поражения и анамнестических сведений. Полная схема обследования больного включает следующие методики: Опрос. При сборе анамнеза врачом устанавливаются возможные причины заболевания, наличие сопутствующих патологий, факторов, нарушающих местные и общие иммунные механизмы защиты организма. Особое внимание придается последовательности развития симптомов. Физикальный осмотр. В зависимости от локализации фурункула проводится осмотр наружного носа или передняя риноскопия. При использовании этих методик визуально отмечаются характерные для определенной стадии отечно-инфильтративные изменения. При пальпации и напряжении мимической мускулатуры наблюдается усиление болевых ощущений. Лабораторные тесты. Общий анализ крови отображает наличие воспалительного процесса в организме – повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов, увеличение СОЭ. Также берется мазок из верхушки пустулы с последующим определением патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография лицевого скелета. Показана при невозможности точно установить этиологию заболевания, при подозрении на распространение инфекции в придаточные пазухи носа или развитие других осложнений. При низкой диагностической ценности рентгенограммы, формировании менингеальных или очаговых симптомов необходимо проведение КТ лицевого скелета и МРТ головного мозга. Лечение проводится в условиях отоларингологического стационара. При своевременном обращении больного терапевтическая программа состоит из консервативных мероприятий. Оперативное вмешательство осуществляется при формировании на месте пораженного фолликула абсцесса с риском возникновения других осложнений. Антибактериальная терапия. Вначале используются антибиотики широкого спектра действия, преимущественно аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины и фторхинолоны. После получения результатов микробиологического исследования назначаются препараты, к которым высеянная микрофлора проявила наибольшую чувствительность. Хирургическое лечение. Заключается во вскрытии фурункула носа под инфильтрационной анестезией, реже – под наркозом. После эвакуации экссудата и обработки антисептиками устанавливается дренаж, накладывается повязка или проводится тампонада преддверия носовой полости. Симптоматическая терапия. Предусматривают обработку пораженного участка антисептическими растворами, применение антигистаминных и жаропонижающих средств, анальгетиков, витаминных комплексов. Для купирования болевого синдрома и уменьшения выраженности воспаления используется УВЧ, лампа соллюкс. Показания для экстренной госпитализации: • распространенность гнойного процесса на 2 и более анатомические области; • локализация фурункула на лице выше носогубного треугольника; • тяжелое течение абсцессов различной локализации с выраженным интоксикационным синдромом; • развитие осложнений, в частности сепсиса; • развитие гнойно-воспалительного процесса на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Хронический ринит. Классификация. Показания к плановому хирургическому лечению. Осложнения. Хронический ринит - хронический неспецифический и специфический воспалительный процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа. Класиификация: 1. Катаральный ринит. 2. Гипертрофический ринит: - ограниченный; - диффузный. 3. Атрофический ринит: - простой - ограниченный, диффузный; - зловонный насморк или озена. 4. Вазомоторный ринит: - аллергическая форма; - нейровегетативная форма. Патогенез острого ринита характеризуется отечностью тканей и катаральным воспалением слизистой. Больше всего подвержены данным процессам носовые раковины. Как правило, поражение затрагивает обе половины носа. Вазомоторная форма известна часто возникающими приступами затрудненного дыхания без видимых на то причин. При этом слизистая отекает, эпителий становится многослойным и плоским, строма утолщается, а в бокаловидных клетках накапливается большое количество слизи. Пролиферация слизистой оболочки в передних концах носовых раковин в сочетании с метаплазией характерна для хронического катарального ринита. Не исключено разрастание соединительнотканных элементов; расширение просвета, затрагивающее кости и надкостницу; гипертрофия стенок сосудов. Прямым показанием к вазотомии является стойкая гипертрофия слизистой оболочки носа, при условии отсутствия эффекта от консервативного лечения. Осложнения: Дакриоцистит (воспаление слезного мешка). Ларингит, фарингит, бронхит, трахеит, пневмония. Острый средний гнойный отит, острый катаральный отит. Синусит (этмоидит, гайморит, фронтит). Дерматит преддверия носовых ходов. Носовые кровотечения. Оказание неотложная помощи в условиях поликлиники. Методы остановки носового кровотечения: I. Симптоматическое лечение: - Психологическая поддержка. Пациента усаживают. Прикладывают пузырь со льдом к области затылка. При высоком артериальном давлении вводят анти гипертензивные средства. Внутривенно вводят солевые и коллоидные растворы . Если гематокрит ниже 50%, переливают кровь. Исследуют коагулограмму и, если пациент принимает антикоагулянты, определяют их концентрацию в плазме крови II. Местное лечение носового кровотечения: а) Воздействие на источник кровотечения: - Местное применение гемостатических препаратов, например тромбина, а также тампонов, пропитанных желатином, оксицеллюлозой или фибрином. Инъекция в кровоточащую зону сосудосуживающего препарата. При точечном источнике кровотечения - прижигание теркаутером, электрокоагулятором или лазером. В настоящее время операцией выбора является эндоскопическое лигирование или коагуляция клиновидно-нёбной и передней и задней решетчатых артерий. Передняя тампонада марлевым тампоном или раздуваемым баллоном. Задняя тампонада марлевым тампоном или раздуваемым баллоном - Селективная эмболизация кровоточащей артерии при выполнении традиционной или цифровой субтракционной ангиографии; в качестве альтернативы выполняют лигирование артерии б) В зависимости от источника кровотечения и в тех случаях, когда кровотечение не удается остановить другими методами, прибегают к перевязке одной из следующих артерий: - внутренней верхнечелюстной артерии;- передней и задней решетчатых артерий; - наружной сонной артерии III. Заместительная терапия при кровотечении: - Переливают свежую кровь, при системной тромбопатии вводят витамин С и гемостатические препараты. - Переливают плазму свежей крови, вводят прокоагулянты в виде фракции Кона, при коагулопатии, если необходимо, вводят витамин К или АКТГ, при васкулопатии - глюкокортикоиды, кальций, витамин С и эстрогены. - При болезни Рандю-Ослера-Вебера прибегают к фотокоагуляции аргоновым лазером или неодимовым лазером на алюмоиттриевом гранате - Дермопластика перегородки носа по Сондеру. - Другим эффективным средством, применяемым при повторных кровотечениях является операция закрытия носовых ходов по Янгу. Острые синуситы. Этиология, патогенез, клиника. Классификация. Осложнения. Тактика ведения в амбулаторных условиях. Показания для экстренной госпитализации. Острый синусит (ОС) – острое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) длительностью <12 недель, сопровождающееся двумя или более симптомами, к которым относятся: затруднение носового дыхания (заложенность носа); появление отделяемого из носа или носоглотки; давление/боль в области лица; снижение или потеря обоняния; риноскопические/эндоскопические признаки; изменения на компьютерной томограмме придаточных пазух носа: Классификация. I. По этиологическому фактору: Травматический; Вирусный; Бактериальный; Грибковый (чаще суперинфекция); Смешанный; Аллергический; Септический и асептический. II. По месту локализации выделяют: верхнечелюстной синусит (гайморит) – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи; фронтальный синусит (фронтит) – воспаление слизистой оболочки лобной пазухи; этмоидальный синусит (этмоидит) – воспаление слизистой оболочки ячеек решетчатого лабиринта; сфеноидальный (сфеноидит) – воспаление слизистой оболочки клиновидной пазухи. III. По форме: 1) Экссудативные: Серозные; Катаральные; Гнойные. 2) Продуктивные: Пристеночно-гиперпластический; Полипозный. IV. По тяжести течения процесса синуситы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Этиология ОС может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться факторами, такими как: аллергены, ирританты окружающей среды. ОС в 2-10% случаев имеет бактериальную этиологию, а в 90-98% случаев вызывается вирусами. Вторичная бактериальная инфекция околоносовых пазух после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) развивается у 0,5-2% взрослых и у 5% детей. Чаще всего, ОС развивается на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ). Патогенез острого синусита связывают с застоем секрета и нарушением воздухообмена в околоносовых пазухах, в результате чего страдает механизм мукоцилиарного клиренса и происходит колонизация слизистой оболочки патогенными бактериями. В случае острого воспаления слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20-100 раз, формируя подушкообразные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи. В результате воздействия факторов патогенности микроорганизмов, отечная слизистая оболочка остиомеатального комплекса блокирует естественные соустья ОНП, которые в норме имеют размер 1-3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан. При этом нарушается механизм самоочищения пазухи, нарушается газообмен развивается гипоксия и ацидоз тканей. В условиях выраженного отека, застоя секрета снижается активностью факторов специфической и неспецифической резистентности, снижется парциальное давления кислорода в пазухе и создаются оптимальные условия для развития активной бактериальной инфекции. Учитывая, пониженное парциальное давление кислорода в условиях нарастающего воспаления в пазухе, доминирующая роль в генезе этого процесса отводится микроорганизмам, использующим факультативно-анаэробный тип метаболизма. Клиническая картина ОС клинически проявляется стойкими выделениями из носа, затруднением носового дыхания, головной болью или болью в области проекции ОНП, снижением обоняния, заложенностью ушей, гипертермией, общим недомоганием и кашлем. Боль локализуется в области переносицы и надбровья, может иррадиировать в верхние зубы. Головные боли являются одним из ведущих симптомов острых синуситов. Носит обычно разлитой характер. Нарушение носового дыхания при синуситах может носить как периодический, так и постоянный характер, быть односторонним или двусторонним. Отделяемое из полости носа может быть слизистым, слизисто-гнойным, гнойным и отходить при сморкании, либо стекать по задней стенке глотки. У детей острый синусит часто сочетается с гипертрофией и хроническим воспалением глоточной миндалины и может проявляться неспецифическими симптомами: упорным кашлем и шейным лимфаденитом. Осложнения. При синуситах в патологический процесс может вовлекаться глазница и внутричерепные структуры. Распространение воспаления вглубь может приводить к поражению костей и развитию остеомиелита. Самым распространенным осложнением синуситов является менингит. Заболевание чаще возникает при воспалении решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи. При фронтите может развиться эпидуральный абсцесс или субдуральный (реже) абсцесс мозга. Лечение острого синусита направлена на купирование болевого синдрома, устранение причины воспалительного процесса и восстановление дренирования пазух. Для нормализации оттока используют сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин), устраняющие отек слизистой носовой полости и полости пазух. Практическое применение при синуситах находит метод синус-эвакуации. При синуситах бактериальной природы применяют антибиотики. Для освобождения пазухи от гноя проводят ее вскрытие (гайморотомия и др.). Пациентам с острыми синуситами назначают антигистаминные средства и рассасывающие препараты. Больным с синуситами аллергической этиологии показана противоаллергическая терапия. Лечение обострения хронического синусита проводится по принципам, аналогичным терапии острого воспаления. В процессе лечения используются физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, УВЧ и т. д.). При неэффективности консервативной терапии хронических синуситов рекомендуется хирургическое лечение. Операции, проводимые пациентам с хроническими синуситами, направлены на устранение препятствий для нормального дренирования параназальных пазух. Выполняется удаление полипов в носу лазером, устранение искривления носовой перегородки и т.д. Операции на пазухах проводятся как по традиционной методике, так и с использованием эндоскопического оборудования. Показания для экстренной госпитализации: интенсивная головная боль; гипертермия; риногенные внутриглазные и внутричерепные осложнения; гнойные выделения из носа; затруднение носового дыхания; изменения на рентгенограмме, КТ, эхосинусоскопии; в общем анализе крови лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. Хронические синуситы. Этиология, патогенез, клиника. Классификация. Показания к плановому хирургическому лечению. Хронический синусит – это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 6 недель. Этиология. Приоритетной для хронического синусита является персистенция микроорганизмов в околоносовых пазухах. Наиболее распространенными возбудителями признаны пневмококки, стафилококки, синегнойная палочка и внутриклеточные микроорганизмы. Особую роль играют грибы Aspergillus, Phycomycetes, Candida, которые вызывают тяжелые формы воспаления у иммунокомпрометированных людей. К предрасполагающим факторам заболевания относят: Деформации внутриносовых структур. Врожденные болезни. Иммуносупрессия. Патогенез. Важную роль в механизме развития хронической формы синусита играют биопленки — кооперации микроорганизмов, которые имеют особую организацию и взаимодействуют в единой структуре. Биопленки встречаются у 80-100% пациентов. Их отличительной чертой называют повышенную в сотни раз устойчивость к антибактериальным средствам. Микроорганизмы в составе биопленки повторно активизируются после завершения лечения, вызывая многолетнее хроническое воспаление. Особое место в патогенезе синуситов занимает несостоятельность местных механизмов защиты в зоне воспаления. При хронической болезни преобладает моноцитарно-макрофагальная и лимфоидная клеточная реакция, которая не обеспечивает завершенный фагоцитоз для грибов, внутриклеточных паразитов и вирусов. Создаются благоприятные условия для диссеминации возбудителей и формирования синдрома системного воспалительного ответа. При аллергическом хроническом синусите имеет значение степень активности эозинофилов, которая количественно измеряется по уровню катионного протеина, продуцируемого этими клетками. Наряду с этим нарастает недостаточность клеточных и гуморальных звеньев иммунологического механизма, активизируются медиаторы воспаления, не происходит естественная элиминация чужеродных антигенов. Состояние нередко сочетается с аллергическим ринитом, дерматитом. Классификация: Форма поражения: гнойный, пристеночно-гиперпластический, фиброзный, полипозный и кистозный. Причина возникновения: одонтогенный, риногенный, травматический. Тип возбудителя: вирусный, бактериальный анаэробный или аэробный, грибковый и смешанный. Локализация процесса: гайморит, фронтит, этмоидит и сфеноидит. В клинической картине на первый план выходит продолжительное затруднение носового дыхания. Пациенты жалуются на невозможность дышать носом, неприятное ощущение отека и перекрытия носовых ходов. Симптоматика сопровождается гнусавостью голоса, которая вызвана нарушением резонаторной функции назальной полости. Постепенно происходит снижение обоняния, нарушается способность распознавать вкусы. Вторым характерным симптомом синусита является периодическое или постоянное вязкое отделяемое из полости носа. Иногда возникают приступы чихания, после которых появляются обильные слизисто-гнойные выделения. Большинство больных ощущает стекание назального секрета по задней стенке глотки, особенно в ночное и утреннее время, из-за чего развиваются мучительные приступы кашля и нарушается качество сна. Зачастую пациентов беспокоят давящие боли, которые при гайморите локализованы в области щек, при фронтите и этмоидите – у корня носа и в нижней половине лба. Изредка болевой синдром появляется в области глаз, верхних зубов, височно-нижнечелюстного сустава. Из общих симптомов пациента беспокоит постоянная слабость. головокружения и снижение работоспособности вследствие нехватки кислорода. Осложнения. При нелеченых синуситах бактериальное воспаление распространяется на кости лицевого и мозгового черепа с формированием остеомиелита. Большую опасность представляет поражение оболочек и вещества мозга с развитием менингита, энцефалита. Также существует риск тромбоза мозговых вен и венозных синусов. При самоограничении скопившегося в придаточной пазухе секрета возникает киста – мукоцеле или пиомукоцеле. Показания к плановому хирургическому лечению: - наличие хронического синусита; - изменения на рентгенограмме, КТ; - затруднение носового дыхания; - снижение обоняния; - головные боли. Смещенная носовая перегородка. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, тактика. Смещенная носовая перегородка – это деформация и отклонение перегородки от срединной линии носа, что сопровождается нарушениями назального дыхания разной степени тяжести. Патология возникает при нарушении нормального развития структур лицевого скелета либо как следствие травм носа, хронических заболеваний (полипов, опухолей). Этиология. Чаще всего искривление появляется при несогласованных темпах развития костных и хрящевых структур лицевого черепа. Проблема развивается в детском возрасте по мере физиологического увеличения объемов головы и черт лица. Реже встречаются следующие причины искривления: Травмы. Переломы носа – основная приобретенная причина костно-хрящевых деформаций. Они чаще встречаются у подростков и молодых мужчин, людей, занимающихся контактными и экстремальными видами спорта. ЛОР-болезни. При длительном существовании в носовой полости односторонних объемных образований перегородка компенсаторно отклоняется в здоровую сторону. Процесс происходит постепенно, его тяжесть коррелирует с размерами новообразования. Патогенез. Деформация перегородки обуславливает нарушение нормальной архитектоники носа, изменяет распределение воздушного потока в назальной полости, ухудшает функцию внешнего дыхания. Помимо дыхательных расстройств, затрудняется очищение носовых ходов от инфекционных агентов и аллергенов, создаются условия для часто рецидивирующих ринитов. Острые гребни и шипы на носовой перегородке становятся причиной реактивного воспаления, которое усугубляет ситуацию. Классификация: Виды деформации: подвывих, костный шип, сдавленная перегородка и отклонение в заднем отделе. По этиологии: травматические и нетравматические искривления. По степени тяжести: 1 степень. Незначительное отклонение носовой перегородки от центральной линии, которое не вызывает значимых клинических симптомов. 2 степень. Максимальная кривизна искривленной перегородки занимает промежуточное положение между срединой носа и его латеральной стенкой. 3 степень. Деформированная назальная перегородка соприкасается с латеральной стенкой назальной полости. Клиника. Основной признак патологии – затруднение носового дыхания. Проблема развивается постепенно, на начальных этапах человек не обращает на нее внимание. У пациента возникает дискомфорт, вызванный постоянной сухостью назальной слизистой, заложенностью носа, першением в горле из-за частого дыхания через рот. Неприятные ощущения медленно нарастают, не исчезают после применения сосудосуживающих капель. При искривлении носовой перегородки у человека чаще возникают острые респираторные инфекции, гаймориты, фарингиты. Вязкие слизистые выделения из носа продолжают беспокоить длительное время после выздоровления. Отек и воспаление слизистой оболочки приводят к ухудшению обоняния. При чрезмерной сухости и раздражении на слизистой появляются корки, при попытке их удалить возникают носовые кровотечения. При длительном существовании проблемы пациенты сталкиваются с признаками хронической кислородной недостаточности. Возникают периодические или постоянные головные боли, нарушения сна, чувство разбитости и усталости после продолжительного отдыха. Человеку становится сложнее справляться с профессиональными навыками, возникают трудности при запоминании новой информации. Лечение. Реконструктивные операции на костно-хрящевых структурах носа – единственно возможный способ радикальной коррекции.Основные задачи лечения: восстановление правильной анатомии, улучшение носового дыхания, эстетическая коррекция очертаний носа при необходимости. Для устранения патологии используется несколько видов операций: Классическая септопластика ‒ применяется при изолированных деформациях носовой перегородки, отсутствии других органических патологий носа; Риносептопластика ‒ назначается для одномоментного выравнивания носовой перегородки и исправления других анатомических дефектов, чтобы создать эстетически правильную форму носа; Вазотомия ‒ предполагает резекцию гипертрофированных носовых раковин и проводится в комплексе с другими хирургическими методиками. В современной отоларингологии для хирургического лечения активно используется вспомогательный инструментарий: видеоэндоскопы, лазерные установки, радиочастотные коагуляторы. Их выбор и применение зависит от цели проведения операции, вида деформации, наличия индивидуальных противопоказаний у пациента. Малоинвазивные технологии уменьшают травматичность хирургического вмешательства и сокращают реабилитационный период. Консервативная терапия: симптоматическое лечение. |