курсовая1. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина
 Скачать 55.28 Kb.
|
|
ВВЕДЕНИЕ Железодефицитная анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина. Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) - 36,4%; среди студенток-медиков- в 13,7%; среди беременных женщин -28,8%; среди лиц старше 60 лет -20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%, у беременных женщин - 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями,- 37,4%, у пожилых - 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях. ЦЕЛЬ Цель данной работы заключается в исследовании железодефицитной анемии, ее причин возникновения и лечения. ГЛАВА 1. Общие сведения железодефицитной анемии Железодефицитные состояния (ЖДС)- одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин -11-40%, а среди девочек-подростков -9%. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц- в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС- в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% -трансформируется в манифестную форму дефицита железа -анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции. Формирование ЖДС - длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента - железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже - явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители - каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. 1.1 Причины железодефицитной анемии Основной причиной железодефицитной анемии считается язвенная болезнь желудка. Так же могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации (восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года). Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа. Этиология и патогенез. Среднее содержание железа в организме -4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг - на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг - трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов. Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов - стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе - за счет гемоглобинового железа - стадия ЖДА. Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа: 1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов. 2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам - митохондриям. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-110 г/л), среднюю (гемоглобин 70-90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином - ферритин. Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гем нормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, который высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина. Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов. Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -менструации у женщин. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии. В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений. Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. 1.2 К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы 1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). 2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания). 3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией). 4. Сидерозы. 5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией. 6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов. Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. 1.3 Клинические проявления железодефицитной анемии При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома: • бледность кожных покровов и склер; • повышенная слабость и утомляемость; • головная боль; • шум в ушах; • мелькание «мушек» перед глазами; • усиленное сердцебиение (тахикардия); • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум); Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа: • глоссит; • ангулярный стоматит; • эзофагит; • изменение формы ногтей («койлонихии» - ложкообразные ногти); • извращение аппетита; • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.). Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica) Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера - Винсона - Бехтерева, проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу.). Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.). Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА - в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии. У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность. Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным. В его основе лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы - вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы - поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения. 1.4 Лабораторная диагностика При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов - в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов - в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка). Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз). Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения. Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 - 1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 - 0,3 мг/л, или 1,8 - 5,4 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7 - 4,7 мг/л, или 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 - 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы. Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л. Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина<16 % вследствие снижения сывороточного железа и(или) повышения общей и латентной железосвязывающей способности, снижение содержания ферритина в сыворотке крови, повышение концентрации свободных протопорфиринов в эритроцитах>90 мкмоль/л. при нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы. Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb<120 г/л у женщин, <130 г/л - у мужчин; анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с низким уровнем сывороточного железа и высокой общей платентной железосвязывающей способностью. 1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л). 2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр). 3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85). 4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином. 5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр. 6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо. Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. После установления по клиническим и лабораторным данным железодефицитного характера анемии, необходимо определить причину малокровия. Следует учесть, что источник кровопотери может быть не один. Так, гиперполименоррея нередко сочетается с хронической кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, что обусловлено язвенно-эрозивным поражением слизистой оболочки желудка. Систематическое донорство как причина ЖДА встречается в 6% случаев. Очень важно изучение профессионального анамнеза для выявления отрицательного влияния на кровь, так как отмечено более высокая частота анемий и ЖДС в группе лиц, имеющих контакт, например, с органическими растворителями. Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы:
При анемии беременных следует учитывать, что она может протекать с дефицитом фолиевой кислоты, и дифференцировать ее от гиперволемии (гидремии) беременных. Гиперволемия беременных развивается вследствие увеличения количества плазмы, сопровождается умеренным содержанием эритроцитов и гемоглобина (без гипохромии) при уменьшении гематокритного показателя до 0,2 - 0,35. Дифференциальная диагностика причин железодефицитной анемии у новорожденных и грудных детей требует учета всех факторов, которые могут привести к развитию дефицита железа в этом возрасте (железодефицитная анемия у матери, недоношенность, многоплодная беременность, небольшая масса при рождении, ранняя перевязка пуповины, кровопотеря у ребенка во время родов, характер питания, возможные нарушения всасывания, инфекции). 1.5 Лечение ЖДА Цель лечения - получение полной клинико - гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях; восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток; коррекции причин (заболеваний), лежащих в основе ДЖ; коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем. Правило 1. Железодефицитная анемия может быть излечена только при использовании препаратов железа. Никакие продукты питания неспособны вылечить железодефицитную анимию. Правило 2. Препарат железа необходимо принимать строго в предписанной терапевтической дозе (количество назначаемых таблеток в значительной степени варьирует в зависимости от того, каким препаратом проводится лечение). Так например при лечении «золотым стандартом уходящего века» - препаратом ферроплекс необходимо принимать не менее 6 таблеток в сутки. Правило 3. Лечение препаратами железа необходимо проводить не менее 2-3 месяцев. Только такой срок лечения позволяет восполнить насущную потребность в железе и создать в организме необходимый резерв. Несмотря на то, что данные правила достаточно просты, тем не менее на пути их реализации очень часто встает фактор плохой переносимости препаратов железа пациентами. Прием препаратов двухвалентной соли железа может вызывать такие малоприятные явления как чувство тяжести или боли в животе, тошноту, позывы на рвоту, диарею или наоборот запор. Дискомфорт, связанный с приемом препарата, вынуждает пациента уменьшать дозу принимаемого препарата, сокращать сроки лечения или вообще отказываться от приема, что безусловно влечет за собой неудовлетворенность пациента и врача результатами лечения. Таким образом, неуспех в лечении железодефицитной анемии в основном обусловлен следующими факторами:
Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца. ГЛАВА 2. Основные направления в профилактической работе с ЖДА 2.1 Питание Для того чтобы создать максимальный покой желудку и двенадцатиперстной кишке, принимать пищу надо 5 - 6 раз в день. Принимать пищу надо малыми порциями, медленно, не торопясь. На ночь лучше всего медленно выпить стакан теплого молока. Для того чтобы устранить боль и нейтрализовать желудочный сок, который раздражает слизистую оболочку желудка необходимо также выпить стакан теплого молока и съесть несдобную булочку. Длительных перерывов в еде допускать нельзя. На работе нужно обязательно с собой иметь вываренное, измельченное мясо, протертую рыбу - эти продукты быстрее всего впитывают желудочный сок. Полезны молоко, творог, голландский сыр, яйца. Если боль появляется через полтора - два часа после еды, рекомендуется выпить стакан любой минеральной воды, молока или воду с содой, для чего на полстакана воды нужно взять 1/4 чайной ложки соды. Больных часто беспокоит изжога. Чаще всего она возникает у тех, кто любит сладкое - сахар, варенье, мед, есть много сдобы и других продуктов, богатых углеводами. При изжоге необходимо меньше употреблять сахар, варенье и мед. А необходимую дозу углеводов организм получить из хлеба, каши, картофеля. Иногда обострение язвенной болезни проявляется тошнотой и рвотой. Как и при боли, нередко помогает полстакана минеральной воды. Прежде чем выпить, минеральную воду немного подогревают в бутылке с открытой крышкой, чтобы улетучился газ. При лечении в домашних условиях необходимо соблюдать максимально щадящую диету. В этот период употребляют молоко (4 - 5 стаканов); яйца всмятку, не более трех в день; мясное, рыбное или творожное суфле; слизистый молочный суп из крупы; молочную жидкую протертую кашу из любой крупы, кроме пшена; кисели, желе. Все другие продукты, в том числе хлеб и хлебные изделия, из меню исключают. Когда боли утихают, переходят на неделю к менее щадящему питанию. К рекомендованным ранее продуктам можно добавить белые сухари, котлеты, кнели, фрикадельки из мяса и рыбы, молочные протертые каши. Супы обыкновенно делают протертые. При улучшении состояния меню расширяют и включают молоко, творог, сыр, яйца всмятку, паровые омлеты, крупяные молочные протертые или овощные из моркови, картофеля и свеклы супы, а также отварные или паровые мясо, рыбу, молочные протертые каши, вермишель. Хлеб разрешается белый, вчерашний, печенье несдобное, из овощей - картофель, морковь, свекла. Фрукты и ягоды берут сладкие, мягкие, из них готовя кисели, компоты. Обострение язвенной болезни чаще всего наблюдается весной и осенью. В это время время особенно важно правильно питаться. Однако и зимой и летом не следует нарушать основной принцип противоязвенного лечебного питания: щадить раздраженную слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Прежде всего надо исключить из рациона сокогонные бульоны - мясные, рыбные, грибные, а также повышающие аппетит маринады, соления. Следует избегать слишком холодной и горячей пищи. Необходимо ограничить поваренную соль, так как в ней содержится хлористый натрий, который служит источником образования соляной кислоты желудочного сока. При язвенной болезни ее и так довольно много. Нельзя есть много в один прием. Рацион должен содержать достаточное количество белков (мясо, рыба, творог, яйца), жиров (сливочное масло и рафинированное растительное). Растительное масло можно добавлять в каши и супы, в мясные и рыбные блюда. Нужно употреблять витамины С, А и группы В. Провитамина А (каротина) много в моркови, молоке и молочных продуктах; витамина В1 - в гречневой, овсяной, ячневых крупах; витамином С богаты овощи и фрукты, ягоды. Лечебные средства не дают нужного эффекта без правильного питания. Характер его меняется в зависимости от периода заболевания: Обострение, улучшение, стойкое улучшение. Наиболее строгую диету нужно соблюдать в период обострения язвенной болезни. Она обозначается как диета #1а и длится в течение 7 - 10 дней. Через 7 -10 дней переходят на менее щадящую диету #1б. Через 15 -20 дней можно переходить на другую диету - #1. В эту диету включают продукты и блюда, которые не вызывают сильного механического раздражения слизистой оболочки желудка и не усиливают отделения желудочного сока. Пищу надо готовить в протертом виде, варить на пару и в воде. Если в течение 3 - 4 месяцев у больного обострения не наблюдается и он чувствует себя хорошо, меню можно несколько расширить. Но даже в этот период не следует употреблять острые, соленые и жареные блюда. Рекомендуется тушеное мясо, отварная и обжаренная без корочки рыба, паровые, а потом слегка запеченные в духовке котлеты. Необходимо употреблять растительное масло и не есть сало. Принимать пищу можно с большими промежутками 3-4 раза в день. Примерное меню на неделю при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (диета 1а) понедельник Первый завтрак: каша рисовая слизистая, омлет, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп овсяный молочный слизистый, суфле из вареного мяса, компот из сухофруктов. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша гречневая молочная слизистая, яйцо всмятку, молоко. На ночь: молоко. Вторник Первый завтрак: каша манная молочная, омлет, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп рисовый молочный слизистый, суфле из судака с маслом паровое, компот из сухофруктов. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша овсяная молочная слизистая, яйцо всмятку, молоко. На ночь: молоко. Среда Первый завтрак: каша манная молочная, яйцо всмятку, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп овсяный молочный слизистый, суфле из вареного мяса, кисель вишневый. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша рисовая молочная слизистая. На ночь: молоко. Четверг Первый завтрак: каша овсяная молочная слизистая, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп манный молочный, суфле творожное со сладкой подливой (паровое), компот. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша гречневая молочная слизистая, яйцо всмятку, молоко. На ночь: молоко. Пятница Первый завтрак: каша манная молочная, яйцо всмятку, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп овсяный молочный слизистый, суфле из судака с маслом (паровое), компот. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша гречневая молочная слизистая, молоко. На ночь: молоко. Суббота Первый завтрак: каша рисовая молочная слизистая, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп овсяный молочный слизистый, суфле из вареного мяса, компот. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша гречневая молочная слизистая, яйцо всмятку, молоко. На ночь: молоко. Воскресенье Первый завтрак: каша овсяная молочная слизистая, яйцо всмятку, молоко. Второй завтрак: молоко. Обед: суп рисовый молочный слизистый, суфле из судака с маслом (паровое), кисель. Полдник: молоко, яйцо всмятку. Ужин: каша манная молочная, омлет, молоко. На ночь: молоко. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В результате исследования данной работы на тему: «Железодефицитная анемия у пациентов с язвенной болезнью желудка» были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии - клиника, лечение, диагностика, профилактика и сделаны следующие выводы. Железодефицитная анемия - малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови – эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери. Это могут быть естественные для женщин ежемесячные кровопотери, острые и хронические кровотечения при язвенной болезни, геморрое и других заболеваниях. Организм здорового мужчины за сутки теряет около 1 миллиграмма железа – с мочой, калом, потом, со слущивающимися клетками кожи, выпадающими волосами. Мужчины редко страдают железодефицитной анемией, так как физиологические траты железа они легко покрывают за счет железа, содержащегося в продуктах питания. Сколько бы железа ни содержалось в пище, в организме за сутки из нее всасывается максимум 2 миллиграмма железа. Женский организм тратит железо на те же физиологические нужды, что и мужской. Но женщины еще и ежемесячно теряют железо с менструальной кровью. Простые расчеты показывают: когда менструации продолжаются 5 и более дней, то женщина теряет железа больше, чем получает его с пищей. Этот дефицит постепенно растет, и к 35-40 годам запасы железа в организме женщины могут полностью истощиться. Кроме того, женщины интенсивно расходуют железо в период беременности, родов, кормления ребенка. На одного ребенка, например, материнский организм в общей сложности тратит около 600 миллиграммов железа. У женщин, родивших нескольких детей с небольшим перерывом, почти не остается запасов железа в организме. Недостаток железа бывает и у детей: чаще в том случае, когда ребенок родился раньше срока, из-за чего недополучил нужного количества железа из материнской крови. По той же причине с недостаточным запасом железа рождаются дети-двойняшки. Дефицит железа наблюдается весьма нередко у девочек в период полового созревания, когда они быстро растут. Железодефицитная анемия особенно угрожает девочкам, которые, боясь пополнеть, мало едят и тем самым лишают свой организм железа, содержащегося в пищевых продуктах. Бледность, слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки - это характерные для железодефицитной анемии симптомы. Так как железо входит в состав не только гемоглобина, но и многих ферментов, то при его недостатке появляются признаки, свойственные только этому типу малокровия: у женщин и девушек начинают выпадать волосы, ломаются ногти, на них образуются углубления. Весьма характерно для железодефицитной анемии извращение вкуса: больные с удовольствием едят мел, зубной порошок, ластик, грифель, горелые спички, им нравится запах керосина, ацетона, гуталина, краски. Развивается резкая мышечная слабость. Из-за этого больные, особенно девочки-подростки, страдают ночным недержанием мочи, а также удерживать мочу днем при смехе, кашле. При появлении даже некоторых из этих признаков обязательно надо показаться врачу, который, уточнив диагноз, назначит необходимое лечение. Источниками хорошо усвояемого железа и белка, необходимого для образования гемоглобина, являются мясо, рыба, творог, яйца. Надо знать, что железо лучше всасывается в присутствии фруктозы и аскорбиновой кислоты. Поэтому в рацион следует включать разнообразные овощи, фрукты, ягоды, соки, зелень. В распоряжении гематологов есть эффективные препараты, применение которых позволяет обходиться без переливания крови. Препараты железа преимущественно назначают внутрь. Очень редко наблюдаются такие побочные явления, как понос и тошнота. Следует иметь в виду, что действуют лекарства медленно, положительные сдвиги наблюдаються только начиная с четвертой недели лечения; нормализация уровня гемоглобина отмечается через пять-шесть недель. Список литературы:
|