нагноительные заболевания легких ( общая характеристика). Кафедра Хирургических болезней 1 Нагноительные заболевания легких План Анатомия легких
 Скачать 1.72 Mb.
|
 Кафедра Хирургических болезней №1 «Нагноительные заболевания легких»План1. Анатомия легких.2. Классификация нагноительных заболеваний легких3. Этиология и патогенез4. Диагностика заболеваний5. Алгоритм лечения     Сегменты правого легкогоВерхняя доля: - верхушечный - задний Средняя доля: - латеральный Нижняя доля: - верхушечный - передний базальный  Сегменты легких  |
- верхний язычковый - нижний язычковый Нижняя доля: - верхушечный - медиальный (сердечный) - передний базальный - латеральный базальный - задний базальный
Классификация
I. Абсцесс и гангрена легких:
1) гнойные абсцессы:
а) острые
б) хронические – одиночные и множественные;
2) гангренозные абсцессы;
3) гангрена.
II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.
III. Бронхоэктазии:
1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);
2) без ателектаза легкого.
IV. Нагноившиеся кисты легкого:
1) одиночные кисты;
2) множественные кисты ("кистозное легкое").
Пути инфицирования.
1. Бронхогенный
2. Гематогенный
3. Лимфогенный
4. Травматический
Этиология и патогенез
Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.
Патогенез.
Патогенез.
На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в центре его развивается некроз. Далее – инфицирование некроза и его размягчение, конечный этап – образование абсцесса. В случае распространения некроза на здоровые участки, развивается гангрена легкого.
При аспирационном пути возникает инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом. Угнетение дренажной функции бронха, образование ателектаза, воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Развитие процесса определяется характером аспирированных масс (их инфицированность, химической и биологической активностью, величиной).
При бронхогенном пути – возникновение гнойников у больных хроническим бронхитом либо на фоне его обострения. Здесь путь следующий: бронхит с нарушением защитной и дренажной функции бронха, обострение (отек сужение), ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета, бронхопневмония, нагноение и некроз.
Гематогенно-эмболический путь – занос бактериальных эмболов из септического очага в разветвление легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двусторонность, субплевралльное поражение и нижнедолевая локализации.
При травматическом пути возникновения ГДЗЛ происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого.
Диагностика
Методы исследования:
Рентгенологический
Томография
Трахеобронхоскопия
Цитологическое исследование
Копьютерная томография
Бронхография
Ангиопульмонография
Пневмомедиастинография
Плеврография
Торакоскопия
Медиастиноскопия
Радиоизотопное сканирование с ксеноном 133
Лечение
Основная задача лечения – ликвидиция гнойно-некротического очага, возможно полное восстановление легочной ткани. Своевременно начатое полноценное лечение позволяет у 90-95% больных обойтись консервативными мерами.
Главные принципы лечении
1.Дренирование и санация очага деструкции
2.Адекватная антибактериальная терапии
3.Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза
4.иммунотерапия
5.Симптоматическая и органная терапия.
Режим, как правило, активный.
Питание должно восполнять потери белков доза витамина С не менее 1-2 гр в сутки.
Виды оперативных вмешательств.
1.абсцессэктомия
2.сегметэктомия
3.лобэктомия
4.пульмонэктомия
5.комбинированные резекции легких.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!
Нижняя доля: - верхушечный - медиальный (сердечный) - передний базальный - латеральный базальный - задний базальный
Классификация
I. Абсцесс и гангрена легких:
1) гнойные абсцессы:
а) острые
б) хронические – одиночные и множественные;
2) гангренозные абсцессы;
3) гангрена.
II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.
III. Бронхоэктазии:
1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);
2) без ателектаза легкого.
IV. Нагноившиеся кисты легкого:
1) одиночные кисты;
2) множественные кисты ("кистозное легкое").
Пути инфицирования.
1. Бронхогенный
2. Гематогенный
3. Лимфогенный
4. Травматический
Этиология и патогенез
Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.
Патогенез.
Патогенез.
На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в центре его развивается некроз. Далее – инфицирование некроза и его размягчение, конечный этап – образование абсцесса. В случае распространения некроза на здоровые участки, развивается гангрена легкого.
При аспирационном пути возникает инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом. Угнетение дренажной функции бронха, образование ателектаза, воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Развитие процесса определяется характером аспирированных масс (их инфицированность, химической и биологической активностью, величиной).
При бронхогенном пути – возникновение гнойников у больных хроническим бронхитом либо на фоне его обострения. Здесь путь следующий: бронхит с нарушением защитной и дренажной функции бронха, обострение (отек сужение), ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета, бронхопневмония, нагноение и некроз.
Гематогенно-эмболический путь – занос бактериальных эмболов из септического очага в разветвление легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двусторонность, субплевралльное поражение и нижнедолевая локализации.
При травматическом пути возникновения ГДЗЛ происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого.
Диагностика
Методы исследования:
Рентгенологический
Томография
Трахеобронхоскопия
Цитологическое исследование
Копьютерная томография
Бронхография
Ангиопульмонография
Пневмомедиастинография
Плеврография
Торакоскопия
Медиастиноскопия
Радиоизотопное сканирование с ксеноном 133
Лечение
Основная задача лечения – ликвидиция гнойно-некротического очага, возможно полное восстановление легочной ткани. Своевременно начатое полноценное лечение позволяет у 90-95% больных обойтись консервативными мерами.
Главные принципы лечении
1.Дренирование и санация очага деструкции
2.Адекватная антибактериальная терапии
3.Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза
4.иммунотерапия
5.Симптоматическая и органная терапия.
Режим, как правило, активный.
Питание должно восполнять потери белков доза витамина С не менее 1-2 гр в сутки.
Виды оперативных вмешательств.
1.абсцессэктомия
2.сегметэктомия
3.лобэктомия
4.пульмонэктомия
5.комбинированные резекции легких.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!
- передний базальный - латеральный базальный - задний базальный
Классификация
I. Абсцесс и гангрена легких:
1) гнойные абсцессы:
а) острые
б) хронические – одиночные и множественные;
2) гангренозные абсцессы;
3) гангрена.
II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.
III. Бронхоэктазии:
1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);
2) без ателектаза легкого.
IV. Нагноившиеся кисты легкого:
1) одиночные кисты;
2) множественные кисты ("кистозное легкое").
Пути инфицирования.
1. Бронхогенный
2. Гематогенный
3. Лимфогенный
4. Травматический
Этиология и патогенез
Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.
Патогенез.
Патогенез.
На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в центре его развивается некроз. Далее – инфицирование некроза и его размягчение, конечный этап – образование абсцесса. В случае распространения некроза на здоровые участки, развивается гангрена легкого.
При аспирационном пути возникает инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом. Угнетение дренажной функции бронха, образование ателектаза, воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Развитие процесса определяется характером аспирированных масс (их инфицированность, химической и биологической активностью, величиной).
При бронхогенном пути – возникновение гнойников у больных хроническим бронхитом либо на фоне его обострения. Здесь путь следующий: бронхит с нарушением защитной и дренажной функции бронха, обострение (отек сужение), ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета, бронхопневмония, нагноение и некроз.
Гематогенно-эмболический путь – занос бактериальных эмболов из септического очага в разветвление легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двусторонность, субплевралльное поражение и нижнедолевая локализации.
При травматическом пути возникновения ГДЗЛ происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого.
Диагностика
Методы исследования:
Рентгенологический
Томография
Трахеобронхоскопия
Цитологическое исследование
Копьютерная томография
Бронхография
Ангиопульмонография
Пневмомедиастинография
Плеврография
Торакоскопия
Медиастиноскопия
Радиоизотопное сканирование с ксеноном 133
Лечение
Основная задача лечения – ликвидиция гнойно-некротического очага, возможно полное восстановление легочной ткани. Своевременно начатое полноценное лечение позволяет у 90-95% больных обойтись консервативными мерами.
Главные принципы лечении
1.Дренирование и санация очага деструкции
2.Адекватная антибактериальная терапии
3.Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза
4.иммунотерапия
5.Симптоматическая и органная терапия.
Режим, как правило, активный.
Питание должно восполнять потери белков доза витамина С не менее 1-2 гр в сутки.
Виды оперативных вмешательств.
1.абсцессэктомия
2.сегметэктомия
3.лобэктомия
4.пульмонэктомия
5.комбинированные резекции легких.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!
- задний базальный
Классификация
I. Абсцесс и гангрена легких:
1) гнойные абсцессы:
а) острые
б) хронические – одиночные и множественные;
2) гангренозные абсцессы;
3) гангрена.
II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.
III. Бронхоэктазии:
1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);
2) без ателектаза легкого.
IV. Нагноившиеся кисты легкого:
1) одиночные кисты;
2) множественные кисты ("кистозное легкое").
Пути инфицирования.
1. Бронхогенный
2. Гематогенный
3. Лимфогенный
4. Травматический
Этиология и патогенез
Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.
Патогенез.
Патогенез.
На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в центре его развивается некроз. Далее – инфицирование некроза и его размягчение, конечный этап – образование абсцесса. В случае распространения некроза на здоровые участки, развивается гангрена легкого.
При аспирационном пути возникает инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом. Угнетение дренажной функции бронха, образование ателектаза, воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Развитие процесса определяется характером аспирированных масс (их инфицированность, химической и биологической активностью, величиной).
При бронхогенном пути – возникновение гнойников у больных хроническим бронхитом либо на фоне его обострения. Здесь путь следующий: бронхит с нарушением защитной и дренажной функции бронха, обострение (отек сужение), ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета, бронхопневмония, нагноение и некроз.
Гематогенно-эмболический путь – занос бактериальных эмболов из септического очага в разветвление легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двусторонность, субплевралльное поражение и нижнедолевая локализации.
При травматическом пути возникновения ГДЗЛ происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого.
Диагностика
Методы исследования:
Рентгенологический
Томография
Трахеобронхоскопия
Цитологическое исследование
Копьютерная томография
Бронхография
Ангиопульмонография
Пневмомедиастинография
Плеврография
Торакоскопия
Медиастиноскопия
Радиоизотопное сканирование с ксеноном 133
Лечение
Основная задача лечения – ликвидиция гнойно-некротического очага, возможно полное восстановление легочной ткани. Своевременно начатое полноценное лечение позволяет у 90-95% больных обойтись консервативными мерами.
Главные принципы лечении
1.Дренирование и санация очага деструкции
2.Адекватная антибактериальная терапии
3.Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза
4.иммунотерапия
5.Симптоматическая и органная терапия.
Режим, как правило, активный.
Питание должно восполнять потери белков доза витамина С не менее 1-2 гр в сутки.
Виды оперативных вмешательств.
1.абсцессэктомия
2.сегметэктомия
3.лобэктомия
4.пульмонэктомия
5.комбинированные резекции легких.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!
I. Абсцесс и гангрена легких:
1) гнойные абсцессы:
а) острые
б) хронические – одиночные и множественные;
2) гангренозные абсцессы;
3) гангрена.
II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.
III. Бронхоэктазии:
1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);
2) без ателектаза легкого.
IV. Нагноившиеся кисты легкого:
1) одиночные кисты;
2) множественные кисты ("кистозное легкое").
Пути инфицирования.
1. Бронхогенный
2. Гематогенный
3. Лимфогенный
4. Травматический
Этиология и патогенез
Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.
Патогенез.
Патогенез.
На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в центре его развивается некроз. Далее – инфицирование некроза и его размягчение, конечный этап – образование абсцесса. В случае распространения некроза на здоровые участки, развивается гангрена легкого.
При аспирационном пути возникает инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом. Угнетение дренажной функции бронха, образование ателектаза, воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Развитие процесса определяется характером аспирированных масс (их инфицированность, химической и биологической активностью, величиной).
При бронхогенном пути – возникновение гнойников у больных хроническим бронхитом либо на фоне его обострения. Здесь путь следующий: бронхит с нарушением защитной и дренажной функции бронха, обострение (отек сужение), ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета, бронхопневмония, нагноение и некроз.
Гематогенно-эмболический путь – занос бактериальных эмболов из септического очага в разветвление легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двусторонность, субплевралльное поражение и нижнедолевая локализации.
При травматическом пути возникновения ГДЗЛ происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого.
Диагностика
Методы исследования:
Рентгенологический
Томография
Трахеобронхоскопия
Цитологическое исследование
Копьютерная томография
Бронхография
Ангиопульмонография
Пневмомедиастинография
Плеврография
Торакоскопия
Медиастиноскопия
Радиоизотопное сканирование с ксеноном 133
Лечение
Основная задача лечения – ликвидиция гнойно-некротического очага, возможно полное восстановление легочной ткани. Своевременно начатое полноценное лечение позволяет у 90-95% больных обойтись консервативными мерами.
Главные принципы лечении
1.Дренирование и санация очага деструкции
2.Адекватная антибактериальная терапии
3.Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза
4.иммунотерапия
5.Симптоматическая и органная терапия.
Режим, как правило, активный.
Питание должно восполнять потери белков доза витамина С не менее 1-2 гр в сутки.
Виды оперативных вмешательств.
1.абсцессэктомия
2.сегметэктомия
3.лобэктомия
4.пульмонэктомия
5.комбинированные резекции легких.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!