Главная страница
Навигация по странице:

  • По механизму передачи: - химические,- электрические,- смешанные.2. По анатомо-гистологическому признаку

  • 3. По нейрохимической классификации: - адренергические – НА,- холинергические – АХ.4. По функциональному принципу

  • 3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.

  • Механизм действия медиаторов мозга.

  • Распространение возбуждения в ЦНС имеет ряд особенностей : Одностороннее проведение

  • Замедленное проведение

  • Лекция_1-5. Лекция 5 процессы возбуждения и торможения в цнс. Основные принципы интегративной деятельности цнс (свойства нервных центров)


    Скачать 169.89 Kb.
    НазваниеЛекция 5 процессы возбуждения и торможения в цнс. Основные принципы интегративной деятельности цнс (свойства нервных центров)
    Дата06.10.2021
    Размер169.89 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЛекция_1-5.doc
    ТипЛекция
    #242092

    Лекция № 5

    ПРОЦЕССЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕГРАТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС (СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ)


    План:

    1. Основные нервные процессы в ЦНС.

    2. Механизм передачи возбуждения в синапсах ЦНС (центральные синапсы).

    3. Свойства нервных центров, основанные на центральном возбуждении и его распространение.

    4. Центральное торможение.


    І. Основные нервные процессы в ЦНС

    
    Реализация интегративной функции ЦНС: анализ поступающих афферентных сигналов и синтеза эфферентного сигнала необходимо большой силы и длительности и адекватности как характеру раздражителя, так и всей окружающей обстановке.
    ІІ. Механизм передачи возбуждения в синапсах.

    Каждый многоклеточный организм, каждая ткань, состоящая из отдельных клеток, нуждается в механизмах, обеспечивающих межклеточное взаимодействие. Важное значение имеют процессы коммуникации клеток ЦНС. Главная их задача лежит в обработке и передаче информации, закодированной в виде электрических сигналов – ПД. Это осуществляется через межклеточные соединения – синапсы. Они являются главным механизмом связи между нейронами и во многом обеспечивают все многообразие функций мозга.

    Понятие синапс введено в физиологию английским физиологом Ч. Шеррингтоном (1897) для обозначения функционального контакта между нейронами.

    Классификация синапсов:

    1. По механизму передачи:

    - химические,

    - электрические,

    - смешанные.

    2. По анатомо-гистологическому признаку:

    -
    периферические нервноорганные
    нервно-секреторные,

    - нервно-мышечные

    -
    центральные
    межнейрональные

    3. По нейрохимической классификации:

    - адренергические – НА,

    - холинергические – АХ.

    4. По функциональному принципу:

    - возбуждающие → деполяризация → ВПСП (или ПКП),

    - тормозящие → гиперполяризация → ТПСП.

    Наиболее характерной и универсальной структурой обладают нервно-мышечные синапсы. Синапс представляет собой сложное структурное образование, в котором следует различать: пресинаптическу мембрану

    синаптическую щель (10-20 нм)

    постсинаптическую мембрану

    Постсинаптическая мембрана в отличие от пресинаптической имеет белковые хеморецепторы к биологически активным (медиаторам, гормонам), лекарственным и токсическим веществам; в нервно-мышечном синапсе существует химическая специфичность постсинаптической мембраны – это способность вступать в биохимическое превращение только с определенным видом медиатора.

    Особенности строения нервно-мышечного синапса, равно как и межнейронных синапсов, обуславливают его физиологическое значение и свойства:

    1. Одностороннее проведение возбуждения.

    2. Быстрая утомляемость.

    3. Синаптическая задержка.

    4. Низкая лабильность.

    5. Высокая избирательная чувствительность.


    Свойства синапса.

    1. Одностороннее проведение возбуждения, обусловленное наличием чувствительных к медиатору рецепторов только на постсинаптической мембране.

    2. Синаптическая задержка проведения возбуждения (время между действием импульса в пресинаптическом окончании и началом постсинаптического ответа), связанная с малой скоростью диффузии медиатора в синаптическую щель по сравнению со скоростью прохождения импульса по нервному волокну.

    3. Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса, обусловленная временем распространения предыдущего импульса и наличием у него периода абсолютной рефрактерности.

    4. Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам, обусловленная специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.

    ЭТАПЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ

    Передача возбуждения в синапсе – сложный физиологический процесс, имеющий несколько стадий:

    1. Синтез медиатора.

    Химические медиаторы являются веществами, синтезируемыми в цитоплазме нейронов и нервных окончаниях из компонентов внутри- и внеклеточной жидкостей. Медиаторы обеспечивают одностороннюю передачу возбуждения от нервного волокна к клетке или другому нейрону.

    1) В синапсах скелетных мышц вырабатывается только один вид медиатора – ацетилхолин, из холина (продукта печеночной секреции) и уксусной кислоты при участии ферментов, регулирующих активность метаболизма. Норадреналин, как и адреналин, относится к катехоламинам, но вырабатывается и в адренергических синапсах, которые относятся, в основном, к центральным синапсам и нейроорганным синапсам симпатической нервной системы.

    2) В синапсах гладких мышц вырабатывается как АХ, так и НА, и эти медиаторы могут оказывать через синапс разное воздействие на гладкую мышцу в зависимости от вида активируемых ими ионных каналов на постсинаптической мембране.

    3) В синапсах головного мозга функции медиаторов выполняют более 300 биологически активных веществ. Медиаторы синтезируются постоянно и депонируются в синаптических пузырьках нервных окончаний.

    2. Секреция медиатора.

    В пресинаптических окончаниях медиатор содержится в «пузырьках» диаметром около 50 нм. При достижении распространяющимся потенциалом действия области пресинаптического окончания АХ высвобождается из пузырьков и выхолит в синаптическую щель. В механизме этого нейросекреторного процесса важную роль играют ионы Са2+: они поступают внутрь окончания из внеклеточной жидкости по электровозбудимым кальциевым каналам, активируемым при деполяризации пресинаптической мембраны приходящим потенциалом действия. Медиатор быстро диффундирует через щель, воздействуя на постсинаптическую мембрану. Выход медиатора в щель называется экзоцитозом. Скорость экзоцитоза зависит от скорости высвобождения Са2+ из эндоплазматической сети пресинаптического окончания и активности метаболических процессов. Она увеличивается при введении лекарственных средств, содержащих Са2+, а также АТФ, биогенных стимуляторов, гормонов. Общим в их действии является повышение клеточного метаболизма и нормализация секреции медиатора. В одном кванте медиатора до 2000 молекул АХ.

    3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.

    Это взаимодействие заключается в избирательном изменении ионоселективных каналов эффекторной клетки в области активных центров связывания с медиатором. Взаимодействие медиатора со своими рецепторами может вызвать возбуждение или торможение нейрона, сокращение мышечной клетки, выделение и образование гормонов секреторными клетками. Конечный результат действия медиатора с одной стороны зависит от химической природы медиатора, а с другой – от особенностей строения белковых рецепторов постсинаптической мембраны.

    Рецепторы, взаимодействующие с АХ, называются холинорецепторами. В функциональном отношении они разделяются на 2 группы: М- и Н-холинорецепторы (мускарин- и никотин-зависимые рецепторы). В синапсах скелетных мышц присутствуют только Н-холинорецепторы, тогда как в мышцах внутренних органов – преимущественно – М-холинорецепторы.

    Рецепторы, взаимодействующие с НА, называются адренорецепторами. В функциональном отношении они делятся на α- и β-адренорецепторы. Действие НА является деполяризующим, возникает ВПСП, если он взаимодействует с α-адренорецепторами; тормозным, т.е. гиперполяризующим, при взаимодействии с β-адренорецепторами. Результатом взаимодействия НА с α-адренорецепторами является, например, сокращение мышечной оболочки стенок кровеносных сосудов или кишечника, с β-адренорецепторами – их расслаление.

    Холин- и адренореактивные структуры находятся во всех внутренних органах, железах внутренней и внешней секреции, скелетной и гладкой мускулатуре, вегетативных ганглиях и ЦНС.
    Возбуждающий синапс. В возбуждающем синапсе в результате взаимодействия медиатора с рецептором происходит активация хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны. Канал состоит из:

    1. Транспортная система для ионов Na+, K+, Ca2+, Cl-.

    2. Воротный механизм.

    3. Холинорецептор (липопротеид с молекулярной массой 300000) или адренорецептор )участок связывания медиатора)

    В отсутствие медиатора канал закрыт. При взаимодействии медиатора с рецептором а мембране (большое сродство рецептора к медиатору) происходит открытие ионселективных каналов для ионов натрия. Ионселективная проницаемость хемовозбудимых каналов выражена слабо: одинаковая проницаемость для Na+, K+, Ca2+, Cl-. Движение ионов натрия происходит по электрическому (внутреннее содержимое клетки заряжено электроотрицательно) и концентрационным градиентам. Поэтому поток натрия внутрь клетки больше обратного тока калия. В результате мембрана деполяризуется, однако эта деполяризация не носит регенеративный характер, как в электровозбудимых тканях, в связи с тем, что хемовозбудимый канал не обладает электровозбудимостью. И здесь для формирования процесса возбуждения играет роль квант медиатора. Эта порция медиатора (НА или АХ) активирует, т.е. открывает несколько каналов, следующая порция – еще несколько каналов. В результате на мембране деполяризация растет и формируется постсинаптический потенциал (ВПСП или ПКП). Поэтому ПКП или ВПСП обладает свойствами ЛО – может суммироваться для достижения уровня критической деполяризации, вызывая ПД. Когда он достигает КУД, на его основе формируется распространяющийся потенциал действия (ПД), в результате чего возбуждается не только постсинаптическая мембрана, но и происходит распространение этого возбуждения на мышечную ткань, нейрон или железистую клетку.

    Тормозный синапс. Под действием тормозного медиатора постсинаптическая мембрана становится более проницаема для ионов K+ и Cl-. В результате постсинаптическая мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется, что приводит к блокированию проведения возбуждения с нерва на иннервируемую ткань. Эта гиперполяризация постсинаптической мембраны носит название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) и им измеряется.

    Аналогичное действие оказывают препараты, содержащие калий (калия бромид, панангин), которые назначают для снижения возбудимости нервной системы или снятия спазма гладкой мускулатуры внутренних органов. Один и тот же медиатор, например, АХ, модет активировать как натриевые (в скелеиных мышцах), так и калиевые (в сердце) каналы. В первом случае эти холинергические синапсы являются возбуждающими, во втором – тормозными.

    1. Инактивация медиатора. Инактивация медиатора – полная потеря активности – необходима для деполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня мембранного потенциала – ПП. Наиболее важным путем инактивации является гидролитическое расщепление медиатора с помощью ингибиторов. Для АХ ингибитором является холинэстераза, для НА и адреналина – моноаминооксидаза (МАО) и катехоламинэстераза (КОМТ). Продукты расщепления медиатора снова поступают в кровь и циркулируют, как его предшественники. Другой путь удаления медиатора из синаптической щели – обратный захват его пресинаптическими окончаниями (пиноцитоз) и обратный аксонный транспорт, особенно выраженный для катехоламинов.

    Для НА и адреналина характерно то, что несмотря на наличие ингибиторов, разрушению подвергается их незначительное количество, и они снова депонируются синаптическими пузырьками в цитоплазме синаптических окончаний. Это создает возможность их быстрого поступления в синаптическую щель под влиянием нового нервного импульса.

    МЕЖНЕЙРОННЫЕ СИНАПСЫ (центральные)

    В значительной мере отличаются от нервно-мышечных (мионевральных). Каналы межнейронных синапсов регулируются самыми различными медиаторами и биологически активными веществами (около 30),см. табл.

    Механизм действия медиаторов мозга. Чрезвычайно важные, сложные, что обусловлено различными факторами: в нервных клетках существует по крайней мере два вида рецепторов с совершенно противоположными механизмами функционирования. Одни – быстродействующие рецепторы – пердают информацию передают информацию за счет регуляции проницаемости ионселективных каналов (как в мионевральном синапсе). Активатором таких процессов является ГАМК, который возбуждает быстродействующие рецепторы мембраны для ионов Сl (возникает гиперполяризационный эффект и блок проведения возбуждения).

    Другие – медленнодействующие (дофамин, НА, серотонин, гистамин, АХ) – реализуют свое влияние на клетку через систему «второго посредника», молекул циклических нуклеотидов цАМФ и цГМФ, которые присутствуют практически во всех тканях организма и являются важнейшими внутриклеточными регуляторами метаболизма.

    В 1971 г. академиком П.К. Анохиным была выдвинута химическая гипотеза интегративной деятельности нейрона. Согласно этой гипотезе, решающая роль в обеспечении специфических функций нейрона принадлежит генетически обусловленным процессам цитоплазматического синтеза химических веществ в различных областях мозга – олигопептидам и мозговым специфическим белкам (открыты и рецепторы к ним – опиатные рецепторы мозга, см. табл.).

    Медиаторные системы мозга играют большую роль в интегративной деятельности ЦНС и организации целенаправленного поведения.


    ІІІ Свойства нервных центров, основанные на центральном возбуждении и его распространении.

    Учение о рефлекторной деятельсти ЦНС привело к развитию представлений о нервном центре.

    Нервный центр – это совокупность нейронов, локализованных на различных уровнях ЦНС и выполняющих функцию регуляции опреленной функции или осуществляющих определенный рефлекс.

    Основой интегративной деятельности ЦНС, как совокупности нервных центров, является два взаимосвязанных процесса – возбуждение и торможение.

    Возбуждение в ЦНС. Возбуждение является следствием деполяризации нервной клетки, которая может быть связана или с увеличением проницаемости постсинаптической мембраны для ионов натрия и кальция, или с уменьшением ее проницаемости для ионов калия и хлора.

    В ЦНС один и тот же медиатор может вступать в реакцию с различными рецепторами постсинаптической мемьраны и вызывать при этом противоположные эффекты. Так, в нейронах ЦНС обнаружены мускариновые (М-холинорецепторы) и никотиновые (Н-холинорецепторы). АХ, выделяющийся в этих синапсах, вызывает различные изменения проницаемости постсинаптической мембраны. В ЦНС существуют различные рецепторы для катехоламинов (α-адренорецепторы, β1- и β2-адренорецепторы). Открываются все новые рецепторы к аминокислотам.

    Способность одного и того же медиатора вызывать разнонаправленные изменения проницаемости постсинаптической мембраны является причиной того, что одни и те же медиаторы могут или тормозить, или возбуждать различные нервные клетки. В тех случаях, когда влияние химического медиатора более однотипно (например, ГАМК и глицин, которые вызывают увеличение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов хлора) функциональный эффект является определенным (в данном случае – тормозный). Однако в ЦНС человека можно выделить синапсы, которые выполняют только функции передачи возбуждения – возбуждающие синапсы.

    В этих синапсах под действием медиатора развивается локальный возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Как местная деполяризация ВПСП (как локальный ответ) обладает способностью суммироваться на соме нейрона, в результате чего формируется ПД. Необходимым условием для его возникновения является снижение трансмембранной разности потенциалов (ПП) до опреленного критического уровня деполяризации. Вбольшинстве центральных нейронов потенциал действия возникает в специальной низкопороговой области (обычно – это зона аксонного холмика), откуда он распространяется по аксону и на мембрану соседних участков клетки. Это очень важно для интегративной функции нейрона, т.е. способности его суммировать влияния, потсупающие на нейрон по разным синаптическим путям.

    Распространение возбуждения в ЦНС имеет ряд особенностей:

    1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС возбуждение может распространяться только в одном направлении – от рецепторного нейрона через промежуточные нейроны к эффекторному. Это явление получило название закон одностороннего проведения возбуждения в нервном центре. Механизм – нервные импульсы проходят через химические синапсы только в одном направлении – от пресинаптический мембраны, через синаптическую щель к постсинаптической мембране (и в периферических, и в центральных синапсах).

    2. Замедленное проведение – в нервных центрах проведение возбуждения совершается значительно медленнее, чем в нервных волокнах. Объясняется относительная длительность времени рефлекса, т.е. времени от начала раздражения рецепторов до появления ответной реакции. В течение этого времени проходят следующие процессы: возбуждение по центростремительным нервным волокнам (А), проведение возбуждения по центростремительным нервным волокнам (Б), передача возбуждения с одних нейронов на другие в ЦНС (В), проведение возбуждения по центробежным нервным волокнам от ЦНС (Г), передача возбуждения с нерва на рабочий орган и латентный период его деятельности (Д). Т.о., время рефлекса = А+Б+В+Г. Истинное время рефлекса – это время внутрицентрального проведения импульсов через ЦНС от афферентного к эфферентному нейрону. Механизм замедленного проведения объясняется синаптической передачей. Чем сложнее ответная рефлекторная реакция, чем большее количество нейронов входит в его нервный центр (рефлекса) тем больше замедленное проведение.

    Время рефлекса также зависит от силы раздражителя и состояния ЦНС. При сильном раздражении оно короче, чем при слабом; при утомлении оно удлиняется, при повышенной возбудимости нервных центров значительно укорачивается.

    1. Суммация возбуждений. Этот процесс является характерным свойством нервных центров, впервые описан в 1863 г. И.М. Сеченовым. Она проявляется в том, что сочетание двух или нескольких раздражений допороговой силы периферических рецепторов или афферентных нервов, вызывает рефлекс, тогда как каждый из этих раздражителей в отдельности для вызова рефлекторного ответа не является действенным. Виды: последовательная и временная суммация.


    написать администратору сайта