Пульпиты. Лекция Строение и функции пульпы. Этиология и патогенез пульпита. Классификация заболеваний пульпы. Методы диагностики воспаления пульпы
 Скачать 38.48 Kb.
|
|
Лекция «Строение и функции пульпы. Этиология и патогенез пульпита. Классификация заболеваний пульпы. Методы диагностики воспаления пульпы» / доцент Г. Ф. Оводова/ 27.01.2022 Открыто: Среда, 26 января 2022, 00:01 Закрывается: Пятница, 4 февраля 2022, 00:01 Часть 1. Строение и функции пульпы. Часть 1. Строение и функции пульпы. Пульпа (pulpa dentis) состоит из соединительной ткани с разнообразными клеточными структурами, кровеносных сосудов, богата нервными волокнами и рецепторным аппаратом, которые в комплексе обеспечивают жизнедеятельность зуба. Пульпа зуба имеет мезенхимльное происхождение. Пульпа полностью заполняет полость зуба, постепенно переходя в участке верхушечного отверстия в ткань периодонта. Общие очертания пульпы повторяют форму и внешний рельеф зуба. Отличия между коронковой и корневой пульпой существенны в многокорневых зубах.  Морфологические различия коронковой и корневой пульпы. Коронковая пульпа: o рыхлая, богато васкуляризованная и иннервированная соединительная ткань o клеточные элементы отличаются разнообразием; o хорошо выражена сеть кровеносных сосудов и нервных элементов; o коллагеновые волокна тонкие и не образуют крупных пучков o одонтобласты имеют призматическую или грушевидную форму, располагаются в несколько рядов. Корневая пульпа: o плотная соединительная ткань с большим количеством коллагеновых волокон; o клеточных элементов в ней меньше; o одонтобласты кубической или уплощенной формы располагаются в 1-2 ряда o слабее, чем коронковая, васкуляризована и иннервирована; o преобладают пучки толстых коллагеновых волокон; o по своей структуре пульпа корня сходна с соединительной тканью периодонта. Основные клеточные элементы пульпы: o одонтобласты, o фибробласты, o малодифференцированные клетки (звездчатые, перициты), o оседлые макрофагоциты (гистиоциты) o лимфоциты, o плазматические клетки, o тучные клетки Слои пульпы Одонтобластическая зона (периферический слой) • Образована слоем одонтобластов толщиной в 1-8 клеток, прилежащих к предентину. • Одонтобласты связаны межклеточными соединениями. Между ними проникают капилляры и нервные волокна, вместе с отростками одонтобластов направляющиеся в дентинные трубочки. • Одонтобласты в течение всей жизни вырабатывают предентин, сужают пульпарную камеру. Светлая зона Вейля, бесклеточная (промежуточная зона пульпы) • имеется только в коронковой пульпе зуба, • содержит многочисленные отростки клеток, тела которых располагаются во внутренней зоне. • В наружной зоне располагаются сеть нервных волокон (сплетение Рашкова) и кровеносные капилляры, окруженные коллагеновыми и ретикулярными волокнами и погруженные в основное вещество. Субодонтобластическая зона (богатая клетками зона) • Содержит: фибробласты, лимфоциты, малодифференцированные эктомезенхимальные клетки, преодонтобласты, капилляры, миелиновые и безмиелиновые волокна. • Преодонтобласты (звездчатые клетки) выполняют камбиальную функцию при гибели одонтобластов. Центральная зона пульпы зуба • представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, • содержит фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные и лимфатические сосуды, пучки нервных волокон. Межклеточное вещество пульпы включает коллагеновые волокна, погруженные в основное вещество. • Коллаген составляет 25-30% сухой массы пульпы зуба человека, его содержание с возрастом увеличивается. • Коллаген пульпы относится к I и III типам; объемы, занимаемые коллагеновыми (коллаген I типа) и ретикулярными (коллаген III типа) волокнами, находятся в соотношении 55-60:40-45. Собственно коллагеновые волокна (образованные коллагеном I типа) пульпы формируют сети. В периферических участках коронковой пульпы они образуют более плотные скопления, а в центральных — лежат рыхло. Ретикулярные волокна(образованные коллагеном III типа) располагаются в виде сеточки по всей пульпе. Эластические волокна имеются только в стенке сосудов. Окситалановые волокна связаны с кровеносными сосудами. Основное вещество объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Содержит гликозаминогликаны, гликопротеины, мукополисахариды, гиалуроновую кислоту и др. Кровоснабжение пульпы • Питание пульпы осуществляется артериолами (отходящими от а. dentalis), проникающими в полость зуба через апикальное отверстие и дополнительные каналы. • Через апикальное отверстие и дополнительные каналы пульпу зуба покидают 2 -3 венулы. • В пульпе существуют артериоло-венулярные анастомозы, что позволяет крови попадать из артериального русла в венозное, минуя капилляры. Лимфоотток o осуществляется экстраваскулярно, т.е. по межклеточным пространствам; o препятствует скоплению микроорганизмов в ткани пульпы. Иннервация пульпы зуба § Пульпа верхних и нижних зубов иннервирована ветвями тройничного нерва. § Через апикальное отверстие и добавочные каналы в корневую пульпу проникают пучки нервных волокон. § Сплетение Рашкова, наиболее выражено в участке рогов коронковой пульпы. § Над слоем одонтобластов, на границе пульпы и дентина, часть нервных волокон образует надодонтобластическое нервное сплетение. § Пульпа имеет выраженную чувствительную иннервацию. Функции пульпы o пластическая (репаративная) — участие в образовании первичного, вторичного или третичного дентина; o трофическая — обеспечение трофики дентина (за счет находящихся в ней сосудов); o сенсорная; o защитная и репаративная. Часть 2. Этиология и патогенез пульпита Этиология пульпита Причины возникновения патологических изменений в пульпе зуба: бактериальные (микроорганизмы и их токсины) Пути проникновения: 1. нисходящий путь 2. восходящий путь из периодонта 3. гематогенное инфицирование 4. ретроградно 5. травматические Острые травмы — трещины, переломы зуба, подвывих и полный вывих зуба. Хронические травмы — бруксизм, постоянные окклюзионные травмы, некариозные поражения.  ятрогенные Пересушивание дентина; нарушение краевого прилегания и микропроницаемость для бактерий; высокая температура при препарировании полости и др. химические Воздействие химических веществ (ортофосфорная кислота, токсическое действие пломбировочного материала, сильнодействующие и раздражающие антисептики и др.), введение лекарственных веществ в зубо-десневые карманы и их проникновение в пульпу через цемент корня или одно из верхушечных отверстий идиопатические; дентикли и петрификаты. Патогенез воспаления пульпы В ответ на повреждающий этиологический фактор в пульпе зуба возникают биохимические, гистохимические и ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Степень выраженности этих реакций зависит от реактивности организма. В течении воспалительного процесса любой этиологии выделяют три последовательных стадии: o альтерация - первичное повреждение и изменение тканей o экссудация - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле o пролиферация - размножение клеточных элементов. В коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Альтерация. В начальную фазу воспаления пульпы в очаге возрастает количество и фагоцитарная активность полиморфноядерных нейтрофилов, моноцитов, плазматических клеток. Происходит выброс медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, простагландинов, ацетилхолина, противоспалительных цитокинов, чрезмерно накапливаются активные формы кислорода. Значение водородного показателя (рН) при пульпите смещено в кислую сторону, что повреждает мембранные структуры клеточных лизосом и митохондрий. При этом происходит высвобождение гидролитических ферментов – протеиназ, эстераз, гликозидаз – вызывающих денатурацию белковых субстратов. При повреждении клеток пульпы зуба высвобождается большое количество ионов калия, что ведет к нарушению электролитного баланса, изменению тонуса нервной системы и усилению гиперемии. Острое воспаление пульпы зуба характеризуется увеличением активности ферментов: лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы. В период хронического воспаления пульпы зуба активность ферментов лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы резко снижена, что свидетельствует о снижении интенсивности метаболических процессов, стабилизации физиологического состояния пульпы. При хроническом гипертрофическом пульпите отмечается высокий уровень активности фермента альфа-гликозидазы. Этот фермент «запускает» процесс пролиферации фиброзной ткани. Таким образом, в начальную стадию o Повреждаются субклеточные структуры. o Снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов. o Активируются процессы гидролиза. o Увеличивается осмотическое давление. o Повышается внутрикапиллярное давление. o Пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование. o Появление отёка. o Гипоксия пульпы. o Нарушение системы микроциркуляции. o Дезорганизация одонтобластов. o В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы. o !!! Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ. Экссудация. Стадия экссудации представляет собой сосудистую реакцию пульпы зуба, наиболее выраженную в её коронковой части. За выбросом медиаторов воспаления возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол, прекапилляров, лимфатических сосудов, который сменяется их расширением. В расширенных сосудах замедляется ток крови и лимфы, повышается сосудистая проницаемость. Последовательно формируется серозный, серозно-гнойный и гнойный экссудат. Преобладание клеток крови над жидкой частью плазмы в межклеточном пространстве свидетельствует о возникновении клеточного инфильтрата. Кровообращение в пульпе зуба осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба и расширение сосудов вызывает нарушение её жизнедеятельности. Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды периодонта. Пролиферация.Завершающая стадия воспаления направлена на восстановление поврежденной ткани пульпы зуба. Более интенсивно протекает в корневой части. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, которые в последующем дифференцируются в фибробласты. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Моноциты являются источником формирования гистиоцитов и макрофагов. При выраженных пролиферативных процессах в пульпе характерно разрастание ткани за счет ускоренного деления трансформированных клеток. Пульпа зуба представлена молодой грануляционной тканью В коронковой пульпе при гангренозных процессах обнаруживают очаги микронекроза, корневая пульпа характеризуется бедным клеточным составом, дистрофией коллагеновых волокон и наличием демаркационного вала из грануляционной ткани Часть 3. Классификация заболеваний пульпы. Методы диагностики воспаления пульпы Часть 3. Классификация заболеваний пульпы. Методы диагностики воспаления пульпы Насчитывается достаточно много систематизаций заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить многообразием видов поражений пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клиническим проявлениям, патоморфологическим признакам и т. д. Общепринятой является классификация ММСИ. Каждая форма пульпита имеет характерные клинические признаки и диагностируется на основании субъективных и объективных данных. Классификация ММСИ (1987) Острый пульпит o очаговый o диффузный Хронический пульпит o фиброзный o гангренозный o гипертрофический Хронический пульпит в стадии обострения Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-го пересмотра) – МКБ-10 Болезни пульпы и периапикальных тканей К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей К04.0 Пульпит • К04.00 Начальный (гиперемия) • К04.01Острый • К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс) • К04.03 Хронический • К04.04 Хронический язвенный • К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип) • К04.08 Другой уточненный пульпит • К04.09 Пульпит неуточненный К04.1 Некроз пульпы. Гангрена пульпы К04.2 Дегенерация пульпы • Дентикли, петрификация пульпы К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин Исключены: Пульпарные кальцификации (К04.2) Пульпарные камни (К04.2) Сопоставляя классификацию ММСИ с классификацией ВОЗ, можно считать, что очаговый и диффузный пульпит соответствуют острому (К04.01) и гнойному (К04.02), хронические формы [фиброзный, гангренозный, гипертрофический] соответствуют — хроническому (К04.03), хроническому язвенному (К04.04), хроническому гиперпластическому, или пульпарному полипу (К04.05) соответственно. Раздел К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, петрификация пульпы) отражает встречающиеся клинические и морфологические изменения в пульпе, которые приводят к изменению традиционного протокола лечения. В клинике встречаются заболевания пульпы неясного генеза и включение в классификацию позиции К04.09 Пульпит неуточнённый или К04.9. Другие и неуточнённые болезни пульпы и периапикальных тканей, можно считать полезными с точки зрения учения о нозологии. Позиция «Обострение хронического пульпита» не нашла своего места в МКБ-10. Согласно рекомендациям Е.А. Волкова, О.О. Янушевича, 2013, обострения отнесены к К04.09 Пульпит неуточненный. Методы диагностики воспаления пульпы Методы обследования o Основные: § опрос § осмотр o Дополнительные Дополнительные методы обследования § Термодиагностика. Метод, основанный на определении реакции пульпы зуба на температурные раздражители (холодная вода, лед, разогретая гуттаперча и др.). Зуб с интактной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. § Электроодонтометрия пульпы зуба. Здоровая пульпа реагирует на электрический ток в пределах 2-6 мкА. При воспалительных явлениях в пульпе электровозбудимость снижается в зависимости от степени и фазы воспаления.Цифровые показатели ЭОД необходимо рассматривать не изолированно, а в сочетании с результатами других методов исследования. § Рентгенологическое исследование. § Реодентография и лазерная допплеровская флоуметрия (исследование функционального состояния сосудов пульпы зуба). § Лабораторные исследования – клинический анализ крови; – биохимический анализ крови; – анализ на СПИД, RW и гепатит; – исследование общего и гуморального иммунологического статуса; – определение иммуноглобулинов в ротовой жидкости пациента  |