Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиническая картина

  • Лучевая диагностика пневмокониозов


    Скачать 21.54 Kb.
    НазваниеЛучевая диагностика пневмокониозов
    Дата25.12.2022
    Размер21.54 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаPnevmokonioz.docx
    ТипРеферат
    #863090

    Министерство здравоохранения Республики Беларусь

    Гомельский государственный Медицинский Университет
    Кафедра лучевой диагностики, лучевой терапии с курсом ФПКиП

    Реферат на тему:

    Лучевая диагностика пневмокониозов

    Подготовил: студент лечебного факультета

    группы Л-315

    Дешко Егор Александрович

    Проверил: ассистент кафедры

    Бойко Марина Александровна

    Гомель 2022

    Оглавление


    Введение 3

    Этиология 4

    Клиническая картина 4

    Диагностика 8


    Введение


    Пневмокониоз - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмосклероза.

    Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.

    «Пылеопасные» производства: горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.

    «Пылеопасные» профессии: бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.

    Этиология


    Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:

    · пыль, содержащая двуокись кремния (SiO2) преимущественно в свободном и преимущественно в связанном состоянии (силикаты),

    · углеродсодержащая пыль (уголь, графит, слюда, алмаз, сажа),

    · металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

    · органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.),

    · смешанная пыль (органическая и неорганическая).

    Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.

    Клиническая картина


    Проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значения также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью.

    Обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель.

    Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких вольных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому на ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметит, что при неосложненной форме боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

    Клиническая симптоматика неосложненного пневмокониоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных нередко остается неизмененным. Весьма скудны данные перкуссии и аускультации легких.

    Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких.

    Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы легких и, реже, признаками хронического бронхита. Эмфизема легких локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях возможно образование мелких и крупных булл. При силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает «мозаичность» над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.

    Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры скорее всего может быть объяснено присоединяющимися осложнениями: бронхитом, воспалением легких, туберкулезом, поражением плевры.

    Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

    Помимо поражения органов дыхания, наблюдаются изменения в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубо дисперсных белков , что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина, отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

    Важное значение для диагностики и установления степени тяжести имеет исследование функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать, развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФвыд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСвыд).

    Диагностика


    Для точной постановки диагноза используют данные рентгенографии и КТ. В зависимости от характера развития патологического процесса и его распространения, различают интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониоза. Заболевание обычно протекает годами, неуклонно прогрессируя. Наряду с развитием соединительной ткани постепенно появляются участки эмфиземы.

    1)Интерстициальный тип пневмокониоза морфологически характеризуется выраженным перибронхиальным, периваскулярным, междольковым и внутридольковым склерозом, а также эмфиземой. Изменения, как правило, носят диффузный и двусторонний характер. Узелковые тени немногочисленны, располагаются, в основном, в средних отделах легких, размер теней 1-2 мм.

    2)Узелковый тип пневмокониоза характеризуется наличием в легких на фоне интерстициального фиброза легких мелких (1,5-3 мм) и средней величины (4-8 мм) узелковых образований неправильно округлой формы с четкими контурами, средней интенсивности. Они более густо расположены в средних и нижних отделах.

    3) Узловой (опухолевидный) тип пневмокониоза характеризуется наличием на фоне узелкового или интерстициального типа пневмокониоза узловых образований, возникающих в результате нарастания фиброза и слияния в крупные, подчас массивные участки уплотнения. Для установления вида пневмокониоза необходимо иметь данные профессионального анамнеза больного.


    написать администратору сайта