Главная страница
Навигация по странице:

  • Менингеальный симптомокомплекс

  • Симптомокомплекс возникающий при раздражении мозговых оболочек.

  • Симптом Брудзинского верхний

  • БРУДЗИНСКОГО ЩЕЧНЫЙ (ФЕНОМЕН ЩЕКИ)

  • Симптом Гийена Бехтерева скуловой

  • Изменения со стороны ЧМН

  • Изменения со стороны спинномозговых корешков

  • Менингитический ликворный синдром

  • Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости

  • Лимфоцитарный хориоменингит

  • Менингит. Менингиты. Менингиты туберкулезный, лимфоцитарный, бруцеллезный, сифилитический Подготовили Баратова Э Богославская Д Болгожин И


    Скачать 1.91 Mb.
    НазваниеМенингиты туберкулезный, лимфоцитарный, бруцеллезный, сифилитический Подготовили Баратова Э Богославская Д Болгожин И
    АнкорМенингит
    Дата14.09.2022
    Размер1.91 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаМенингиты.pptx
    ТипДокументы
    #676051

    Менингиты: туберкулезный, лимфоцитарный, бруцеллезный, сифилитический

    Подготовили: Баратова Э; Богославская Д; Болгожин И.

    Проверила: Избасарова А.Ш.

    определения

    • Менингит - это воспаление оболочек головного и спинного мозга.
    • Лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек.
    • Пахименингит - воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку.
    • Арахноидит - поражение паутинной мозговой оболочки.

    классификация

    1. По морфологии (характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений цереброспинальной жидкости) различают:

    • серозные,
    • гнойные,
    • серозно-фибринозный
    • геморрагические менингиты.
    • При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофильный плеоцитоз.
    • 2. По патогенезу менингиты делятся на
    • первичные (менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит)
    • вторичные (при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе).
    • 3. По этиологии различают следующие формы менингитов:
    • бактериальные,
    • вирусные,
    • грибковые,
    • менингиты, вызываемые простейшими.
    • 4. По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга. Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность - конвекситальный менингит (менингококковый).
    • 5. По течению выделяют следующие формы менингитов:
    • молниеносная,
    • острая,
    • подострая,
    • хроническая
    • По степени выраженности выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму.

    Менингеальный симптомокомплекс

    • Складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости

    Общемозговые симптомы

    • Головная боль
    • Рвота
    • Гиперестезия органов чувств
    • Общая гиперестезия кожи

    Симптомокомплекс возникающий при раздражении мозговых оболочек.

    1. Ригидность шейных мышц, препятствующая пассивному сгибанию головы больного

    • (из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине)

    Симптом кернига

    • Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание в коленном суставе при согнутом бедре не удаётся вследствие напряжения задней группы мышц бедра, и больной испытывает боль в пояснице и ноге.

    Симптом Брудзинского верхний

    • Сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине.

    Симптом Брудзинского лобковый Симптом Брудзинского нижний

    • Симптом Брудзинского лобковый –
    • сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с подтягиванием их к животу при надавливании на лонное сочленение
    • Симптом Брудзинского нижний –
    • попытка согнуть ногу, в коленном и тазобедренном суставах, приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу

    БРУДЗИНСКОГО ЩЕЧНЫЙ (ФЕНОМЕН ЩЕКИ)

    • БРУДЗИНСКОГО ЩЕЧНЫЙ (ФЕНОМЕН ЩЕКИ) –
    • При надавливании на щеку больного ниже скуловой дуги рефлекторно поднимаются плечи и сгибаются предплечья. Симптом чаще всего встречается при туберкулезном менингите

    Симптом Гийена Бехтерева скуловой

    • Симптом Гийена –
    • сдавливании четырехглавой мышцы одной ноги приводит к сгибанию в коленном и тазобедренном суставах другой и приведению ее к животу; симптом
    • Бехтерева скуловой –
    • при легкой перкуссии скуловой дуги происходит усиление головной боли и появляется болевая гримаса

    Симптом Биккеля –

    • Симптом Биккеля –
    • ощущение выраженного сопротивления при попытке разогнуть руки больных, согнутые в локтевых суставах
    • Симптом Левинсона –
    • непроизвольное открывание рта при попытке больного пригнуть голову к груди

    симптом Лессажа или подвешивания.

    • У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания.
    • Если взять здорового ребенка под мышки ноги у него сгибаются и разгибаются.
    • У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.

    Изменения со стороны ЧМН

    Изменения со стороны спинномозговых корешков

    • Зоны гипестезии,
    • Гиперестезии
    • Болей корешкового типа
    • Изменяются сухожильные рефлексы.

    Судорожный синдром

    • Судорожный синдром
    • Симптомы менингоэнцефалита (Джексоновская эпилепсия)
    • Резко выражены вегетативные расстройства.
    • Лихорадка
    • Запоры
    • Психические нарушения

    Менингитический ликворный синдром

    • Обнаруживается высокое ликворное давление (свыше 200 мм вод ст в положении лежа)
    • Положительные белковые реакции Нонне-Апельта и Панди.
    • Изменение цвета и прозрачности. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом - окрашена в красный цвет.
    • Плеоцитоз при гнойных менингитах тысячи форменных элементов в 1 мм³, при туберкулезном - сотни клеток, при сифилитическом – десятки.
    • Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено.

    Туберкулезный менингит

    • Туберкулезный менингит – это преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мозговых оболочек (мягкой, паутинной и реже твердой), возникающее у больных с различными формами туберкулеза других органов.

    Факторы риска

    • Факторами риска развития заболевания являются: возраст (снижается иммунная защита организма), сезонность (чаще заболевают весной и осенью), сопутствующие инфекции, интоксикация, черепно-мозговая травма.

    патогенез

    • Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.
    • На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
    • На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит.
    • Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

    Формы и периоды

    • По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:
    • базальный менингит;
    • менингоэнцефалит;
    • спинальный менингит. 
    • Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:  продромальный;  раздражения;  терминальный (парезов и параличей). 

    периоды

    • Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
    • Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.
    • В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).
    • Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

    Клинические формы

    • Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфагии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.
    • Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.
    • Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

    диагностика

    • Диагностика туберкулезного менингита делится на прямые и косвенные признаки
    • Прямые признаки:
    • Обнаружение МБТ в ликворе
    • Обнаружение активных активных туберкулезных изменений (чаще в легких)
    • Гистологическое подтверждение наличие элементов туберкулезных гранулем

    Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости

    • Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:  1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид  кость вытекает частыми каплями или струей).  2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через  24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады  спинного мозга имеет желтоватый цвет.  3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).  4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-  0,45 г/л.  5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.  6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев

    лечение

    • Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.
    • Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии.
    • Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия.
    • В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

    Прогноз и профилактика

    • Без специфической терапии туберкулезный менингит заканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.
    • К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п

    Лимфоцитарный хориоменингит

    • Лимфоцитарный хориоменингит - это острая вирусная антропонозная инфекция, вызванная аденовирусом, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек, а в некоторых случаях и вещества головного мозга (лимфоцитарный менингоэнцефалит), с доброкачественным течением.

    причины

    • Возбудитель болезни – одноименный аренавирус. Источником и резервуаром инфекции являются обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, собаки, кролики, цыплята. Во внешнюю среду вирус выделяется с испражнениями, слюной. Пути передачи: воздушно-пылевой, трансплацентарный, алиментарный (при заражении пищи и воды), иногда контактный – во время нарушения целостности кожных покровов, и трансмиссивный, при укусах комаров, клопов, москитов, клещей и вшей.
    • Основные факторы риска – профессии, связанные с истреблением переносчиков, уходом за декоративными грызунами (хомяки), в пылевых условиях, зернохранилищах, вирусологических лабораториях, проживание в сельскохозяйственных районах. Для клинической инфектологии лимфоцитарный хориоменингит актуален тем, что распространенность среди людской популяции достигает 5%; это означает высокую вероятность бессимптомного течения и врожденной инфекционной патологии.

    Смиптомы и признаки

    • Инкубационный период при лимфоцитарном хориоменините составляет 1-2 недели.
    • У большинства пациентов нет никаких симптомов или они минимальны. У некоторых начинается что-то вроде гриппа. Лихорадка, обычно от 38,5 до 40 °C, с ознобом, сопровождается недомоганием, слабостью, миалгией (особенно поясничной), заглазничной головной болью, светобоязнью, анорексией, тошнотой и легким головокружением. Тонзиллит и дизестезия наблюдаются реже.
    • После 5 дней – 3 недель у пациентов может наступить улучшение в течение 1 или 2 дней. У многих вновь начинается повторная лихорадка, головная боль, сыпь, опухание пястно-фаланговых и прилегающих межфаланговых суставов, менингеальные признаки, орхит, паротит или облысение волосистой части головы.
    • Асептический менингит встречается у меньшего числа пациентов. Редко встречаются явный энцефалит, афферентный паралич, бульбарный паралич, поперечный миелит или другие невротические симптомы. Неврологические осложнения редки при менингите, но встречаются у 33% пациентов с энцефалитом.
    • Инфекция во время беременности может вызвать нарушения у плода, включая гидроцефалию, хориоретинит и нарушения интеллекта. Инфицирование в течение 1-го триместра беременности может привести к гибели плода.

    диагностика

    • Физикальные данные. При объективном исследовании у пациентов определяются менингеальный синдром, жалобы на ухудшения зрения, реже гиперемия зева, сухие хрипы в легких, гепатоспленомегалия. При офтальмоскопии у 20-50% заболевших лимфоцитарным хориоменингитом выявляются признаки застойных явлений диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.
    • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи могут быть следы белка, эритроциты. Ликворограмма при данном хориоменингите: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, снижение концентрации глюкозы, резко положительная проба Панди.
    • Выявление инфекционных агентов. Верификация диагноза осуществляется с помощью метода ПЦР (моча, кровь, ликвор), реже биопробой на мышах. Серологическое исследование (ИФА, РСК) проводится дважды, с интервалом в 10-14 дней, необходимо возрастание титра антител не менее чем в 4 раза.
    • Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки, черепа проводится при лимфоцитарном хориоменингите с целью дифференциального диагноза. ЭЭГ – признаки гипертензии, диффузные нарушения биоэлектрической активности. На ЭКГ возможно выявление симптомов миокардита.

    лечение

    • Пациенты с симптомами заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при тяжелом поражении ЦНС рекомендовано лечение в палате интенсивной терапии, иногда требуется ИВЛ. Больные с иммунодефицитами любого генеза нуждаются в незамедлительном назначении лечения – большинство летальных случаев приходится на долю именно этих заболевших.
    • Назначается постельный режим до нормализации показателей ликвора, в среднем, сроком до 2-3 недель, даже при нормальной температуре тела. При менингеальных симптомах необходимо обеспечить покой, отсутствие резких шумов, яркого света. Диета заключается в ограничении тяжелой, трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Питьевой режим увеличивают за счет воды и других жидкостей, сопоставляя с клиникой поражения головного мозга.
    • Этиотропное. Рибавирин рассматривается в качестве возможного противовирусного средства для лечения лимфоцитарного хориоменингита, однако убедительной доказательной базы не имеет. Доказано, что при применении в субингибиторных концентрациях препарат способен вызывать мутации возбудителя и усиливать его репликативную активность.
    • Патогенетическими. Важная роль отводится дезинтоксикации с помощью внутривенных инфузий хлосоля, сукцинат-содержащих, глюкозо-солевых растворов. Кортикостероиды применяются ограниченно, поскольку увеличивают вероятность развития рецидивов.т Используются седативные, мочегонные, противосудорожные, жаропонижающие средства, антигипоксанты.
    • Симптоматическими. Для купирования возникающих симптомов применяются средства, улучшающие микроциркуляцию, местные антисептические спреи, противокашлевые, противорвотные препараты. При доказанной вторичной бактериальной инфекции с учетом чувствительности флоры подбираются антибиотики. В случаях выраженной цефалгии проводят повторные люмбальные пункции.

    Прогноз и профилактика

    • Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Летальность среди больных лимфоцитарным хориоменингитом составляет 0,13%. Регрессия неврологических симптомов может занимать более 3-х недель; в течение этого времени пациенты отмечают приступообразные головные боли. Субфебрилитет сохраняется около недели после выздоровления, астенические симптомы – до нескольких месяцев.
    • Специфической профилактики не разработано. Некоторые исследователи считают перспективным использование векторных вакцин против аденовируса, бешенства, гриппа для формирования клеточного иммунитета к лимфоцитарному хориоменингиту. Основное значение отводится неспецифическим мерам: дератизации, защите питьевых источников, продуктов от грызунов, соблюдении правил работы с вирусами в лабораториях, личной и профессиональной гигиены.

    Бруцеллезный менингит

    • Бруцеллезный менингит – заболевание, проявляющееся в остром септическом периоде нейробруцеллеза
    • Бруцеллезный менингит проявляется менингеальным синдромом, появлением триггерных точек на голове, шее. В отдельных случаях менингит имеет скрытое течение, диагностируется только по анализу спинномозговой жидкости. Вазомоторные мозговые нарушения отличаются преходящим характером очаговой симптоматики (парезов, расстройств речи, зрительной функции).

    диагностика

    • Клинические анализы: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Для исключения ревматизма проводится определение уровня ревматоидного фактора, С-реактивного белка.
    • Бактериологическая диагностика. С целью выявления инфекционного агента проводится бакпосев крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфоузла (при аденопатии), синовиальной жидкости (при артрите).
    • Серологические исследования. Экспресс-диагностика проводится при помощи реакции агглютинации на стекле Хеддельсона. Более достоверна реакция агглютинации Райта. Оба анализа дают положительный результат у ранее переболевших людей, привитых от бруцеллеза пациентов.
    • Проба Бюрне. Специфическая кожная аллергопроба с бруцеллином положительна к концу первого месяца болезни у 70-85% больных.
    • Исследование цереброспинальной жидкости. Нейробруцеллез с поражением ЦНС сопровождается увеличением концентрации белка, лимфоцитарным плеоцитозом. Прозрачность ликвора свидетельствует о серозном характере воспаления, наличие крови — о субарахноидальном кровоизлиянии.
    • Методы нейровизуализации. КТ, МРТ, МСКТ головного мозга выявляют диффузные неспецифические изменения белого вещества. Позволяют диагностировать инсульт, интракраниальные кровоизлияния, исключить очаговую патологию мозга (опухоль, кисту).
    • Электромионейрография. Выявляет снижение проводящей способности поражённых нервов. Помогает установить характер и уровень поражения периферической НС.

    лечение

    • Антибактериальная терапия. Проводится комбинацией двух антибиотиков, широко применяется сочетание рифампицина с гентамицином, доксициклином. При менингите, энцефалите осуществляется парентеральное введение препаратов с последующим переходом на пероральный приём. Хроническая форма является показанием к введению противобруцеллезной вакцины.
    • Симптоматическое лечение. Профилактика отёка мозга осуществляется диуретиками, осмодиуретиками. В тяжёлых случаях назначают глюкокортикостероиды. Восстановлению двигательной сферы способствуют антихолинэстеразные фармпрепараты (неостигмин). Сосудистые нарушения корректируются вазоактивными, антиагрегантными средствами; психические отклонения — психотропными препаратами.
    • Физиотерапия. Эффективна в лечении патологии периферической НС. Применяются УВЧ, электрофорез, парафинотерапия, грязелечение. В реабилитационном периоде для восстановления объёма движений используется массаж, лечебная физкультура, рефлексотерапия.

    Сифилитический менингит

    • Сифилитический менингит — это воспаление мозговых оболочек, возникающее вследствие инфицирования организма бледной трепонемой. Заболевание может развиваться на любом этапе сифилиса. Воспаление протекает в бессимптомной, острой либо хронической форме, проявляется головными болями, симптомами раздражения мозговых оболочек, признаками поражения черепных нервов.

    причина

    • Возбудителем сифилитического менингита является бледная трепонема (Treponema pallidum). Она в 95-98% случаев передается половым путем от больного в любом периоде сифилиса, реже наблюдается гемоконтактный, непрямой бытовой путь заражения. Бледные трепонемы распространяются по организму гематогенным и лимфогенным путем, кроме того, они могут проникать через гематоэнцефалический барьер, с чем связана высокая частота менингитов у больных сифилисом.

    симптомы

    • Асимптомный сифилитический менингит
    • Скрытый сифилитический менингит преимущественно развивается в течение первых месяцев после заражения сифилисом. При продолжительно существующей инфекции его частота резко уменьшается. Он проявляется изменениями в цереброспинальной жидкости, клинические признаки обычно отсутствуют. Изредка больные предъявляют неспецифические жалобы по типу периодических головных болей, повышенной утомляемости, ухудшения зрения.

    Острый сифилитический менингит

    • Острый сифилитический менингит
    • Заболевание чаще возникает на 1-2 году болезни. Предрасполагающим фактором становится слишком раннее окончание курса лечения или неполноценно проведенная терапия. Острую форму сифилитического поражения называют нейрорецидивом, в ее клинической картине сочетаются классические признаки менингеального воспаления с поражениями черепно-мозговых нервов.
    • Болезнь начинается остро с повышения температуры до 38-39°С (также возможен субфебрилитет), сильной головной боли, многократной рвоты, которая не приносит облегчения. Патологические признаки усиливаются при громких звуках, ярком свете, прикосновениях. Поражение церебральных оболочек проявляется болезненным напряжением затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.
    • При остром сифилитическом менингите зачастую возникают судорожные приступы, признаки психических нарушений в виде ажитации или депрессии. О поражении глазодвигательных нервов свидетельствует непроизвольное опущение верхнего века, косоглазие, двоение в глазах. Вовлечение в процесс лицевого нерва характеризуется обеднением мимики половины лица, опущением угла рта на стороне поражения.
    • Хронический сифилитический менингит
    • Патология в основном формируется в третичном периоде инфекции, спустя 3-5 и более лет после заражения бледной трепонемой. Основной симптом заболевания — сильные головные боли диффузного или очагового характера, усиливающиеся в ночное время. Изредка они сочетаются с головокружением, рвотой, гиперестезией. Менингеальные признаки выражены слабо, могут вовсе отсутствовать.
    • Температура тела остается в норме или повышается до субфебрильной. При позднем нейросифилисе выявляется патогномоничный симптом Аргайла-Робертсона, который состоит в отсутствии зрачкового рефлекса на свет при сохранении способности к аккомодации и конвергенции. У большинства пациентов наблюдаются признаки поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, иннервирующих движения глазных яблок

    диагностика

    • Обследование пациента проводится врачом-неврологом совместно с дерматовенерологом. При остром течении болезни определяются типичные менингеальные признаки, а постановка клинического диагноза при скрытом или хроническом течении затруднена. Для выявления менингита и подтверждения его сифилитической этиологии выполняются:
    • КТ головного мозга. Нейровизуализация необходима для обнаружения утолщения мозговых оболочек, обнаружения сифилитических гумм и уточнения их локализации. При осложнениях процесса в результатах КТ присутствуют признаки гидроцефалии, атрофии вещества мозга.
    • Исследование СМЖ. У страдающих сифилитическим менингитом обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз с небольшой примесью нейтрофилов, повышение количества белка. Макроскопически ликвор прозрачный, иногда в нем образуется фибриновая пленка, как при туберкулезном воспалении. Специфический признак инфекции — реакция Вассермана (РВ) — в СМЖ всегда положительна.
    • Серологические реакции. Для подтверждения сифилиса производятся неспецифические анализы на антитела к бледной трепонеме (тест быстрых плазменных реагинов, РВ), реакции на видоспецифические антитела (иммунофлуоресцентный анализ, реакция иммобилизация бледных трепонем).

    лечение

    • Сифилитический менингит требует проведения этиотропного лечения — парентеральной антибиотикотерапии высокими дозами пенициллинов, к которым чувствительна бледная трепонема. Альтернативные схемы могут включать тетрациклины, цефалоспорины. Для улучшения проникновения антибиотиков через ГЭБ используются ингибиторы реабсорбции мочевой кислоты. Патогенетическая терапия включает препараты таких групп:
    • Диуретики. При признаках внутричерепной гипертензии для предупреждения мозгового отека-набухания назначаются осмотические диуретики, салуретики, онкодегидратанты. Прием лекарств осуществляется под строгим контролем объема инфузионной терапии и диуреза.
    • Глюкокортикоиды. Рекомендованы для устранения отека мозга, купирования реакции Яриша-Герксгеймера.
    • Нейропротекторы. Для защиты церебральной ткани от повреждения и гипоксии вводятся нейрометаболические препараты, антиоксиданты, витамины группы В.
    • Средства, улучшающие микроциркуляцию. Для коррекции коагулограммы, предупреждения тромбозов применяются антиагреганты, антикоагулянты.
    • Иммуностимуляторы. С целью повышения эффективности антибиотикотерапии показаны биогенные стимуляторы, синтетические иммуномодуляторы.
    • При тяжелом течении пациентам требуется кислородная поддержка для ликвидации гипоксии. При развитии отека мозга необходим экстренный перевод на ИВЛ. В период реконвалесценции сифилитического менингита рекомендованы курсы физиотерапии, лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, которые ускоряют восстановление после болезни, предупреждают отдаленные осложнения.
    • Выздоровление определяется по результатам исследований ликвора. Первая контрольная диагностика проводится спустя полгода после окончания курса антибиотикотерапии. О положительной динамике свидетельствуют следующие признаки — резкое уменьшение цитоза, постепенно снижение уровня белка. Результаты серологических реакций на сифилис могут оставаться положительными около 1-2 лет по завершении лечения при условии сохраняющейся тенденции к их снижению.

    прогноз

    • Сифилитический менингит хорошо поддается лечению при своевременном обнаружении его признаков. Поэтому прогноз относительно благоприятный. Менее оптимистичен прогноз у пациентов с третичным сифилисом, множественными проявлениями нейросифилиса. Профилактика заключается в превентивном лечении партнеров больного сифилисом, просветительской работе среди населения, обследованиях представителей групп риска и доноров крови.


    написать администратору сайта